Анемия у грудничка симптомы. Анемия у грудничка. Симптомы анемий у новорожденных

Анемия у новорождённого ребёнка это патология, при которой наблюдается резкое снижение гемоглобина в единице крови. Гемоглобин – это особое вещество, состоящее из железа и белка, необходимое для формирования эритроцитов (красных кровяных телец, обеспечивающих клетки организма необходимым количеством кислорода). В подавляющем большинстве случаев разрушение структуры гемоглобина в организме грудничка происходит из-за дефицита железа.

Таким образом, при анемии не только сокращается количество эритроцитов в крови ребенка, но и меняется их вид: бледнеет цвет оболочки, форма из круглой преобразуется в овальную. Подобные изменения фиксируются в ходе проведения лабораторных исследований и позволяют достоверно и своевременно поставить диагноз.

Причины развития анемии у грудничков

Среди основных причин возникновения анемии можно выделить несколько особенно важных факторов:

нерациональное, неполноценное питание будущей матери – когда женщина, ожидающая ребёнка, питается неполноценно и в ее организм не поступает требуемого количества всех полезных веществ, а в частности, железа, плод также не получает их в требуемом объеме;
перенесенные в период вынашивания ребёнка инфекционные заболевания – различные инфекции препятствуют нормальному питанию плода и усвоению железа его организмом;
недоношенность малыша – по статистике анемия обнаруживается приблизительно у 85-90% недоношенных детей. Дело в том, что их организм просто не может адекватно усваивать железо и продуцировать эритроциты в необходимом количестве;
искусственное вскармливание – искусственные молочные смеси не могут дать ребёнку полного объема питательных и полезных веществ, которые содержатся в материнском молоке. Однако если мать неправильно питается в период кормления грудью, злоупотребляет курением и алкоголем, то риск развития у новорожденного также остается очень высоким.

Кроме того, болезнь может быть спровоцирована различными патологическими состояниями во внутриутробном периоде развития ребёнка и осложнениями беременности. Сюда можно отнести кровотечения у беременной женщины, аномалии развития плаценты и нарушения кровообращения внутри неё, неправильное перевязывание пуповины, травмы при родах и т.д. Риск, что у новорождённого разовьется анемия, также увеличивается, если мама также страдает данным заболеванием.

Новорождённые дети имеют в организме некий запас железа, которого может хватить на несколько месяцев, после чего этот запас необходимо восполнить извне. Если кормящая мама не будет придерживаться здоровой, сбалансированной диеты, риск развития у ребенка возрастает. Также болезнь может быть спровоцирована дефицитом меди или фолиевой кислоты.

Продукты для кормящей матери при анемии ребенка

Гранат Курага Орехи Печень Шиповник Яблоки

Как распознать анемию

Точный диагноз может быть поставлен только после изучения анализа крови ребёнка, взятой из пальца. Однако родители могут заподозрить заболевание у грудничка по следующим признакам:

ребёнок стал отказываться от еды;
кожа малыша стала сухой и потрескавшейся;
побледнели слизистые оболочки глаз;
ребёнок быстро утомляется и часто капризничает.

У малышей в возрасте до года уровень гемоглобина в крови может постоянно изменяться. В первые полгода он снижается примерно с 200 г/л до 100 г/л, после чего снова несколько повышается. У грудничков принято выделять три степени тяжести анемии:

первая степень – гемоглобин превышает показатель 90 г/л;
вторая степень – уровень гемоглобина колеблется в переделах 90-70 г/л;
третья степень – гемоглобин не превышает 70 г/л.

Если легкая форма анемии практически не имеет выраженных признаков, то тяжелое течение заболевания может спровоцировать нарушения работы различных внутренних органов и систем организма новорождённого. Чтобы не допустить таких серьезных осложнений, рекомендуется регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы своевременно выявить болезнь.

Лечение анемии у новорожденных

Лечение анемии у грудничков зависит от тяжести заболевания. В основу комплексной терапии ложатся следующие принципы:

нормализация питания и режима дня ребёнка;
устранение причины болезни;
устранение дефицита железа;
организма.

Полноценное грудное вскармливание при сопутствующем правильном питании матери является важнейшим аспектом лечения, железо, содержащееся в большом количестве в грудном молоке, имеет биодоступную форму, а, значит, оно легко будет освоено организмом малыша. Прикорм вводить нужно очень осторожно. С шестимесячного возраста врачи рекомендуют давать мясо, но избегать манной, рисовой и толокняной каши.

Также грудничкам назначаются препараты . Их дозировку и длительность приёма врач рассчитывает индивидуально. Новорождённым детям удобнее всего давать лекарства в форме сиропа или капель. Если анемия сочетается с дефицитом каких-то витаминов, специалист выпишет поливитаминные комплексы. При комплексном и адекватном лечении заметные улучшения наступают примерно через три-четыре недели с момента начала терапии.

Профилактика

Профилактика анемии у детей до года должна начинаться еще во внутриутробном периоде. Прежде всего, речь идет об образе жизни и питании будущей мамы. С целью предупреждения болезни беременным назначаются препараты железа. В постнатальном периоде ребёнку необходим грамотный гигиенический уход, длительное грудное вскармливание, осторожное и своевременное введение прикорма.

Превентивный прием препаратов железа обычно назначается детям, входящим в так называемую группу риска:

недоношенным младенцам;
детям, родившимся от осложненной или многоплодной беременности;
крупные новорождённые;
дети, которых кормят искусственными смесями;
груднички, страдающие хроническими и атопическими заболеваниями.

Стоит справедливо заметить, что современная медицина имеет все необходимые средства для ранней диагностики и лечения такого распространенного заболевания, как анемия у грудничков.

Видео об анемии у детей

В педиатрической практике довольно часто встречается состояние, для которого характерно снижение уровня гемоглобина и красных кровяных телец в крови у грудничка — анемия. Анемия может появиться у любого грудного ребенка, независимо от веса, роста, возраста и прочих показателей. Причины ее возникновения также разнятся. Чем же опасна анемия и как ее преодолеть?

Чаще всего к развитию анемии у грудничков приводят следующие факторы:

недостаточное количество в организме будущей и/или кормящей мамы;
нехватка фолиевой кислоты и ;
проблемы с плацентой при беременности (аномалии строения, нарушение кровообращения и т. д.);
резус-конфликт при беременности;
внутриутробные инфекции;
недоношенность;
наличие у ребенка заболеваний ЖКТ, при которых нарушается усвоение железа;
искусственное вскармливание и некоторые другие.

При указанных выше состояниях выработка красных кровяных телец может замедлиться либо прекратиться, гемоглобина для нормального функционирования организма становится недостаточно.

Существует несколько видов анемии у детей первого года жизни:

физиологическая анемия новорожденных и/или недоношенных. Это наиболее часто встречаемый вид заболевания;
алиментарная анемия, развитие которой обусловлено несбалансированным питанием;
анемия как осложнение тяжелой инфекции;
анемия Якш-Гайема.

Анемия любого вида подразделяется на несколько степеней:

легкую;
среднюю;
тяжелую.

Симптомы

Анемия чаще всего развивается медленно, поэтому и ее признаки можно заметить только по прошествии какого-то времени. В первую очередь к ним можно отнести снижение аппетита, бледность кожных покровов, низкий мышечный тонус. Ребенок быстрее утомляется, плохо спит и чаще капризничает. Печень может слегка увеличиться, стул по консистенции напоминает глину. Иммунная система также страдает, в результате чего ребенок может часто болеть простудными заболеваниями.

В отличие от других видов заболевания, для анемии Якш-Гайема характерно резкое и быстрое ухудшение самочувствия ребенка. Явно выражена бледность кожи, печень и лимфатические узлы значительно увеличены, периодически повышается температура тела. В некоторых случаях кроха может страдать от отдышки.

Если вы заметили один или несколько из перечисленных признаков у своего грудного ребенка, то обратитесь к педиатру за направлением на анализ крови чтобы исключить или подтвердить наличие анемии, а также определить ее тип и степень тяжести.

Гемоглобин: нормы

В зависимости от возраста ребенка нижняя граница нормы гемоглобина находится в следующих значениях:

130 г/л – от рождения до 3 месяцев;
100-110 г/л — от трех месяцев до года;
110 г/л – от года до трех лет;
115 г/л – от 4 до 12 лет;
120 г/л. – от 12 лет.

Хотя для ребенка первых трех лет жизни показатель гемоглобина в 110 г/л находится в пределах нормы, такое состояние считается педиатрами преданемическим.

Лечение анемии

Как следует из названия, проще компенсировать легкую степень анемии. Чаще всего она появляется из-за нерационального питания и неправильного образа жизни (недосып, усталость, редкие прогулки на свежем воздухе и т.д.). В таких случаях кормящей маме рекомендуется регулярно питаться, увеличить в своем рационе долю , чаще гулять с малышом, принимать витамины. Если ребенку уже вводится прикорм, то необходимо делать упор на железосодержащие продукты, вводя в рацион крохи протертую печень, яичный желток, овощи.

В случаях анемии средней и тяжелой степени в первую очередь необходимо выявить и устранить её причину, т.е. провести полную диагностику и лечение. Помимо этого врачи порекомендуют кормящей маме и малышу прием специальных препаратов железа, ферментов, гомеопатических средств, витаминных комплексов. Как и в более легких случаях, прогулки на свежем воздухе являются обязательным условием излечения анемии.

Вне зависимости от того, чем вызвана анемия и как она протекает, не прекращайте кормление грудью! Грудное молоко обеспечивает ребенка не только питательными веществами и иммунной защитой, но и железом в легкоусвояемой форме, а это именно то, что нужно для ребенка.

Диета

Какие продукты в рационе кормящей мамы помогут ликвидировать легкую степень анемии у крохи?

В первую очередь это свиная и говяжья печень, желток куриного яйца, телячьи почки, кунжутное семя, морская капуста, устрицы, бобовые культуры, нут (турецкий горох), гречка, орехи. Но, корректируя свое меню, кормящая мама не должна забывать о том, что кроме железа в грудное молоко могут попасть и потенциальные аллергены. По этой причине аккуратно вводите в рацион такие продукты, как фасоль, горох, орехи и некоторые другие.

Витамины

Дефицит железа у маленьких детей обычно не бывает изолированным и часто сопровождается нехваткой ряда витаминов и микроэлементов. По этой причине кормящей маме (а иногда и ребенку) обязательно показана витаминная терапия. Получить все необходимые вещества из только продуктов практически невозможно, в то время как правильно подобранный позволит удовлетворить все потребности организма в витаминах и минералах.

Препараты

На сегодняшний день в аптеках представлен широкий ряд препаратов железа от различных производителей. Большая часть из них прекрасно сочетается с грудным вскармливанием, но, не смотря на это, не стоит покупать такие средства без консультации врача. Назначая препарат железа, врач исходит из индивидуальной потребности человека в этом элементе.

Эффективность лечения

О том, насколько лечение является результативным, можно судить уже через 12-14 дней с начала терапии по увеличению количества ретикулоцитов. Нормализация же уровня гемоглобина наблюдается по истечении 6-9 недель лечения, однако прием препаратов железа должен продолжаться еще 2-4 месяца.

Анемия довольно часто встречается у грудничков. В зависимости от ее вида и степени тяжести используются различные способы лечения: от коррекции рациона кормящей мамы до приема специальных препаратов железа в сочетании с другими медикаментами.

Гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям - проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии . Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% - в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28-32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз , фетоплацентарная недостаточность , угроза самопроизвольного прерывания беременности , преждевременная отслойка плаценты , кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности . Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность .

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях , болезнях крови (гемофилии , болезни Виллебранда), меноррагии , желудочно-кишечных кровотечениях , после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями , экссудативным диатезом , нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии , рахите , лактазной недостаточности , целиакии , кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза , бактериального эндокардита , бронхоэктатической болезни , пиелонефрита и др.), лейкозов , микозов , глистной инвазии , коллагенозов (СКВ , ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез . Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии , ортостатических коллапсов, обмороков , тахикардии , систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры , пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (<3,8х10 12 /л), снижение ЦП <0,85. Биохимическое исследование крови включает определение сывороточного железа, насыщения трансферрина железом, концентрации ферритина в сыворотке, билирубина, витаминов. В некоторых случаях требуется проведение пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er - до 3,5х1012/л;
анемия средней степени - Hb 90-70 г/л, Er - до 2,5х1012/л;
анемия тяжелой степени - Hb менее 70г/л, Er - менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога , детского ревматолога, детского нефролога , детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС , УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж , УФО .

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии .

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации .

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Анемия у грудного ребенка выявляется благодаря результатам анализов крови, сдаваемых регулярно при посещении врача педиатра. Такое явление, как анемия у грудничка хорошо поддается лечению, если родители будут соблюдать все рекомендации педиатра.

Анемия у детей до года может развиться во втором полугодии их жизни, потому что до рождения у них накапливается запас железа, который к 6-ти месячному возрасту расходуется. Для того чтобы предотвратить такое состояние, как анемия у грудных детей, нужно обращать внимание на его питание.

Причина анемий у детей первого года жизни

Запас железа у ребенка находится в красных клетках крови и в мышечной массе. И в прикорме, который ребенок получает во втором полугодии своей жизни. В молочной смеси железо должно содержаться в достаточном количестве. Нарушение поступления его с пищей может спровоцировать развитие анемии.

Различные причины, из-за которых возникает анемия у младенцев:

анемии у матери, не леченные во время беременности, затем наблюдаются у младенца;
острые кровопотери от травм, полученных во время родов;
инфекции пищеварительного тракта;
ускоренный рост у младенца;
смеси для кормления ребенка до года, неподходящие ему по составу;
проблемы с кровообращением в плаценте матери;
рождение недоношенного младенца;
низкий состав железа в продуктах питания матери и ребенка.

Анемия у детей раннего возраста часто возникает из-за проблем с дефицитом красных клеток в крови или нарушения в составе эритроцитов у женщины во время вынашивания плода.

Наблюдение у гинеколога весь период беременности предусматривает профилактику анемий у матери малыша, чтобы в дальнейшем это не отразилось на его здоровье.

Инфекционные заболевания у младенцев, локализованные в кишечнике, печени и в других органах пищеварительного тракта способны изменить картину крови и вызвать анемии новорожденных. Быстрый рост малыша требует большего поступления витаминов, минералов и питательных веществ в его организм.

Если кормящая женщина, боясь вызвать колики и диатез у ребенка, питается кашами, она не только сама не получает достаточных питательных веществ, витаминов и минералов, но и ограничивает в них своего малыша.

Питание кормящей матери должно быть разнообразным и полезным для здоровья, без стабилизаторов и эмульгаторов.

Рождение недоношенных детей является причиной развития анемий новорожденных.

Это состояние возникает из-за незрелости их кроветворных функций и запаса железа в их организме и составляет недостаточное количество, эти запасы накапливаются на 8 и 9 месяцах внутриутробного развития.

Симптомы анемий у новорожденных

Если родители замечают, что у их малыша происходят изменения в поведении, он становится излишне плаксивым, вялым и малоподвижным нужно срочно посетить врача и сдать анализы.

Для определения содержания в крови у новорожденных уровня гемоглобина есть свои параметры:

В первый день жизни, при рождении младенца содержание его будет составлять 145 г/л.
Затем на протяжении первого дня жизни и до 2-х недельного возраста уровень уменьшается до 130 г/л.
С 2-х недельного возраста до 28 дня жизни ребенка показания уменьшаются до отметки 120 г/л.
Далее, с месячного возраста до полугода уровень гемоглобина имеет 110г/л.

Если уровень гемоглобина ниже этих показателей, врач устанавливает диагноз и, учитывая симптомы проявления анемии, назначает лечение.

Внешне анемия проявляется так:

беспокойное поведение;
нарушение сна;
бледность;
сухость кожи;
слабость;
выпадение волос;
ломкие ногти;
в уголках губ трещины;
частые простудные заболевания;
низкая прибавка в весе и плохой рост;
слабый аппетит и частое срыгивание;
отставание физического развития;

При легкой степени симптомы анемии могут вообще не проявляться, а выявляется она при плановом обследовании у педиатра и сдаче анализа крови, назначенного им. В крови будет наблюдаться незначительное снижение гемоглобина.

Средняя степень более выражена внешними проявлениями, в крови снижение уровня гемоглобина значительно. Лечение проводится в стационаре.

Для тяжелой степени характерно явное проявление симптомов заболевания, в крови наблюдается очень низкий уровень гемоглобина, что влечет за собой срочную госпитализацию ребенка.

Разновидности анемий у детей до года

У детей анемии можно разделить по частоте возникновения:

гипохромные;
гемолитические;
алиментарные;
аутоиммунные;
гемоластозы.

На втором месте по частоте проявлений среди детей будет гемолитическая. Ее возникновение является следствием развития резус конфликта между составом крови у матери и ребенка. Если во время беременности у матери произошло заражение вирусом герпеса, краснухи или токсоплазмоза, это тоже может стать причиной гемолитической анемии.

Алиментарная форма заболевания случается при недостатке витаминов группы В и С, белков и солей.

Если в пище ребенка малое поступление витамина В12, В6, В9, С, то процесс кроветворения не будет выполнять свои функции. Медь, как и железо тоже является важным микроэлементом в кроветворении.

Аутоиммунные проявляются врожденными пороками развития системы синтезирующей эритроциты.

Это приводит к уменьшению эритроцитов правильной формы и нормального их состава и это влечет за собой кислородное голодание организма ребенка.

Злокачественные гемобластозы или еще их называют лейкозами или малокровием достаточно редко встречаются у новорожденных. Количество красного костного мозга у детей первого года жизни сравнительно больше, чем у взрослых. Он локализуется во всей костной системе и при полном отсутствии его функционирования наступают лейкозы. Это когда белые клетки крови имеют больший количественный состав, чем красные.

Лечение анемий у грудничков

Родители детей первого года жизни должны помнить, что любое самостоятельное лечение ребенка может закончиться плачевно. Лечение назначает врач-педиатр, а в сложных случаях болезни лечит врач гематолог. Препараты назначаются после обследования и точной установки диагноза.

Чтобы лечение было эффективным, прежде следует устранить причины, вызвавшие это нарушение в крови ребенка:

Изменение питания для кормящих мам. Очень часто изменение питания и небольших доз, дополнительно назначенных препаратов железа, могут привести к быстрому восстановлению картины крови у ребенка.
Применение препаратов железа используется практически во всех случаях, кроме некоторых разновидностей гемолитических анемий.

Замена смеси малышам, находящимся на искусственном вскармливании. Правильно подобранная смесь и своевременные прикормы, улучшают состояние ребенка.
Назначение витаминов и минералов. Если есть дефицит витамина В12, В9 (фолиевой кислоты) и В6, их назначают дополнительно, так же витамин С, участвующий в процессе окисления железа. Причины недостатка меди вызывают тяжелые нарушения, нужно принимать и этот микроэлемент важный для кроветворения.
Введение эритроцитарной массы. Если ребенок недоношенный или находится в тяжелом состоянии после родов или травм с большой кровопотерей, нужно срочно вводить эритроцитарную массу. Когда наблюдается у ребенка гипоксия и ему нужно срочно применить кислородотерапию, то вводят эритроцитарную массу с содержанием в ней кислорода 30% и подключают искусственную вентиляцию легких.
Лечение эритропоэтином. Если недоношенный ребенок не находится в критическом состоянии, то за ними нужен уход и наблюдение. Введение гемотрансфузий может ему только навредить. Для стимуляции выработки костным мозгом эритроцитов назначается лечение препаратом эритропоэтин. Желательно лечение назначить как можно раньше и вводить его подкожно в течение 1,5 месяца. Чем меньше возраст младенца, тем большая дозировка ему нужна.

Для профилактики анемий у новорожденных нужно:

У беременных вовремя определить анемический синдром и нейтрализовать его.
Правильно и сбалансировано питаться кормящим мамам.
Следить за питанием детей до года и вводить разные прикормы и соки.

Лето, это пора фруктов и свежих овощей, в которых содержится весь состав полезных веществ необходимый для кроветворения и улучшения здоровья малышей.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).