Виновниками самых массовых смертей в истории являются не политики, начавшие войны. Причинами наиболее масштабных гибелей и страданий людей были пандемии страшных заболеваний. Как это было и где сейчас чума, оспа, тиф, лепра, холера?
Исторические факты о чуме
Наиболее массовую смертность пандемия чумы принесла в средине XIV века, прокатившись по всей Евразии и унеся по самым скромным подсчетам историков жизни 60 млн. человек. Если учесть, что в это время население земли составляло всего 450 млн., то можно представить себе катастрофические масштабы «черной смерти», как назвали эту болезнь. В Европе население уменьшилось примерно на треть, и недостаток рабочей силы здесь чувствовался еще не менее 100 лет, хозяйства стояли заброшенными, экономика была в ужасном состоянии. Во все последующие века также наблюдались крупные вспышки чумы, последняя из которых была отмечена в 1910-1911 годах в северо-восточной части Китая.
Происхождение названия чумы
Названия происходит с арабского языка. Арабы называли чуму «джумма», что в переводе означает «шарик», или «боб». Причиной этому послужил внешний вид воспаленного лимфоузла чумного больного – бубон.
Способы распространение и симптомы чумы
Выделяют три формы чумы: бубонная, легочная и септическая. Всех их вызывает одна бактерия Yersinia pestis, или, проще говоря, чумная палочка. Носителями ее выступают грызуны, обладающие противочумным иммунитетом. А блохи, покусавшие этих крыс, также через укус, передают ее человеку. Бактерия поражает пищевод блохи, в результате чего он блокируется, и насекомое становится вечно голодным, кусает всех подряд и сразу же заражает через образовавшеюся ранку.
Методы борьбы с чумой
В средневековые времена чумные воспаленные лимфоузлы (бубоны) вырезали или прижигали, вскрыв их. Чуму считали разновидностью отравления, при котором в организм человека попали некие ядовитые миазмами, поэтому лечение заключалось в приеме известных тогда противоядий, например, измельченных драгоценностей. В наше время чуму успешно одолевают с помощью распространенных антибиотиков.
Чума сейчас
Каждый год чумой заражаются около 2,5 тыс. человек, но это уже не в виде массовой эпидемии, а случаи по всему миру. Но чумная палочка постоянно эволюционирует, и старые лекарства оказываются не эффективными. Поэтому, хотя все, можно сказать, находится под контролем врачей, но угроза катастрофы существует и ныне. Примером этому может послужить смерть человека, зарегистрированная на Мадагаскаре в 2007 г., от штамма чумной палочки, при котором не помогли 8 видов антибиотиков.
НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА
Исторические факты о натуральной оспе
Во времена средневековья женщины, у которых не было следов поражений оспой на лице (оспин), было не так уж много, а остальным приходилось скрывать рубцы под толстым слоем косметики. Это повлияло на моду чрезмерного увлечения косметикой, которая сохранилась до нашего времени. По мнению ученых-филологов, у всех женщин ныне с буквосочетаниями в фамилиях «ряб» (Рябко, Рябинина, и т.д.), шадр и часто щедр (Щедрины, Шадрины), Коряв (Корявко, Коряева, Корячко) предки щеголяли оспинами (рябинами, щедрами и т.д., зависимо от диалекта). Приблизительная статистика существует за XVII-XVIII века и говорит о том, что только в Европе появлялось 10 млн. новых больных оспой, а для 1,5 млн. человек из них это имело летальный исход. Благодаря именно этой инфекции белый человек колонизировал обе Америки. Например, на территорию Мексики в XVI веке испанцы завезли оспу, из-за которой умерло около 3 млн. местного населения – захватчикам не осталось с кем воевать.
Происхождение названия оспы
У «оспы» и «сыпи» один корень. На английском языке оспа называется «малой сыпью» (smallpox). А сифилис называют при этом большой сыпью (great pox).
Способы распространение и симптомы оспы
После попадания в человеческий организм, оспенные варионы (Variola major и Variola) приводят к появлению на коже пузырьков-пустул, места образования которых, потом рубцуются, если человек выжил, разумеется. Распространяется болезнь воздушно-капельным путем, также вирус остается активным в чешуйках с кожи заболевшего человека.
Методы борьбы с оспой
Индусы приносили богатые дары богине оспы Мариателе, чтобы задобрить ее. Жители Японии, Европы и Африки верили в страх демона оспы перед красным цветом: больным нужно было одеть красную одежду и находится в комнате с красными стенами. В ХХ веке оспу начали уже лечить противовирусными препаратами.
Оспа в наше время
В 1979 г. ВОЗ официально сообщила о том, что натуральная оспа полностью искоренена, благодаря вакцинации населения. Но в таких странах, как США и Россия и поныне хранятся возбудители. Это делается «для научных исследований», и все время переносится вопрос полного уничтожения этих запасов. Возможно, что тайно хранят вирионы оспы Северная Корея и Иран. Любой международный конфликт может послужить поводом для использования этих вирусов в качестве оружия. Так что лучше привиться от оспы.
ХОЛЕРА
Исторические факты о холере
Данная кишечная инфекция до конца XVIII в основном обходила Европу стороной и бушевала в дельте Ганга. Но потом произошли перемены в климате, вторжения европейских колонизаторов в Азию, наладились перевозки товаров и людей, и это все изменило ситуацию: в 1817-1961 годах в Европе произошло шесть пандемий холеры. Самая массовая (третья) забрала жизни 2,5 млн. человек.
Происхождение названия холеры
Слова «холера» походит от греческого «желчь» и «теку» (из больного в реальности вытекала вся жидкость изнутри). Второе название холеры из-за характерного посиневшего цвета кожи больных – «синяя смерть».
Способы распространение и симптомы холеры
Вибрионом холеры является бактерия Vibrio choleare, обитающая в водоемах. Когда она попадает в тонкую кишку к человеку, то выделяет энтеротоксин, который приводит к обильному поносу, а потом и рвоту. В случае тяжелого течения болезни организм обезвоживается настолько быстро, что заболевший умирает через несколько часов после проявления первых симптомов.
Методы борьбы с холерой
К стопам больных прикладывали самовары или утюги для согревания, давали пить настои цикория и солода, натирали тело камфорным маслом. Во время эпидемии верили, что можно отпугнуть болезнь поясом изготовлеым из красной фланели или шерстяным. В наше время заболевших холерой эффективно лечат антибиотиками, а от обезвоживания дают пить вовнутрь или вводят внутривенно специальные растворы солей.
Холера сейчас
ВОЗ утверждает, что сейчас в мире седьмая пандемия холеры, началом которой называют 1961 год. Пока болеют в основном жители бедных стран, в первую очередь в Южной Азии и Африке, где каждый год заболевают 3-5 млн. человек и 100-120 тыс. из них не выживают. Еще, по мнению специалистов, из-за глобальных негативных изменений в окружающей среде скоро возникнут серьезные проблемы с чистой водой и в развитых странах. Кроме того глобальное потепление повлияет на то, что в природе очаги холеры появятся в более северных регионах планеты. При этом прививки от холеры, к сожалению, не существует.
ТИФ
Исторические факты о тифе
До второй половины XIX века так именовали полностью все болезни, при которых наблюдались сильная лихорадка и путаность в сознании. Среди них самые опасные были сыпной, брюшной и возвратный тиф. Сыпной, например в 1812 году почти переполовинил 600-тысячную армию Наполеона, которая вторглась на территорию России, что послужило одной с причин его поражения. А через столетие в 1917-1921 годах умерло от тифа 3 млн. граждан Российской империи. Возвратный тиф в основном доставлял горя жителям Африки и Азии, в 1917-1918 годах лишь жителей Индии от него погибло около полумиллиона.
Происхождение названия тифа
Название болезни происходит от греческого «тифос», что означает «туман», «спутанное сознание».
Способы распространение и симптомы тифа
При сыпном тифе на коже образуются мелкие розовые высыпания на коже. При возвратном после первого приступа больному будто бы становится лучше на 4-8 дней, но потом болезнь вновь сваливает с ног. Брюшной тиф – это кишечная инфекция, которая сопровождается поносом.
Бактерии-возбудители сыпного и возвратного тифа переносят вши, и по этой причине вспышки эти инфекции вспыхивают в местах скопления людей во время гуманитарных катастроф. При укусе одной из этих тварей важно не чесаться – именно через расчесанные ранки инфекция попадает в кровь. Брюшной тиф вызывается палочкой Salmonella typhi, которая попав в организм с пищей и водой, приводит к поражению кишечника, печени и селезенки.
Методы борьбы с тифом
Во времена средневековья считали, что источником заразы выступает зловоние, которое исходит от больного. Судьи в Британии, которым приходилось иметь дело с преступниками больными тифом, как средство защиты носили бутоньерки из сильно пахнущих цветов, а также раздавали их пришедшим на суд. Польза от этого была разве что эстетическая. С XVII осуществлялись попытки борьбы с тифом с помощью коры хинного дерева, завезенной из Южной Америки. Так тогда лечили все болезни, при которых повышалась температура. В наши дни вполне успешно с тифом справляются антибиотики.
Тиф в сейчас
Список особо опасных болезней ВОЗ возвратный и сыпной тиф покинули в 1970 году. Случилось это благодаря активной борьбе с педикулезом (вшивостью), которая осуществлялась по всей планете. А вот брюшной тиф и дальше продолжает причинять беды людям. Самыми подходящими условиями для развития эпидемии являются жара, недостаточное количество питьевой воды и наличие проблем с гигиеной. Поэтому основными претендентами на вспыхивание эпидемий брюшного тифа являются Африка, Южная Азия и Латинская Америка. За оценками специалистов МОЗ каждый год брюшным тифом заражаются 20 млн. человек и для 800 тыс. из них это имеет летальный исход.
ЛЕПРА
Исторические факты о лепре
Еще именуемая проказой, – «медленная болезнь». Она, в отличии от чумы, например, не распространялась в виде пандемий, а тихо и постепенно покоряла пространства. В начале XIII на территории Европы находилось 19 тысяч лепрозориев (учреждение, для изоляции прокаженных и борьбы з болезнью) и жертва были миллионы. Уже к началу XIV века уровень смертности от лепры резко упал, но вряд ли из-за того что научились лечить больных. Просто инкубационный период у этой хвори составляет 2-20 лет. Бушевавшие в Европе инфекции вроде чумы и холеры убивали многих людей еще до того, как его относили к прокаженным. Благодаря развитию медицины и гигиены прокаженных сейчас в мире не более 200 тыс. Они в основном проживают в странах Азии, Африки и Латинской Америки.
Происхождение названия лепры
Название походит от греческого слова «лепра», что в переводе «болезнь, которая делает кожу чешуйчатой». Проказой называли на Руси – от слова «казить», т.е. приводить к искажению, обезображиванию. В этой болезни также существует ряд других имен, например, финикийская болезнь, «ленивая смерть», болезнь Хансена и др.
Способы распространение и симптомы лепры
Заразится лепрой возможно лишь долго контактируя с кожей носителя инфекции, а также при попадании во внутрь его жидких выделений (слюны или из носа). Потом проходит довольно длительное время (зафиксированный рекорд составляет 40 лет), после которого бацилла Хансена (Mucobacterium leprae) сначала изуродует человека, покрыв пятнами и наростами на коже, а потом сделает гниющим заживо инвалидом. Также при этом повреждается периферическая нервная система и заболевший теряет возможность чувствовать боль. Можно взять и отрезать себе часть тела, не поняв куда она делась.
Методы борьбы с лепрой
Во времена средневековья прокаженных еще при их жизни объявляли умершими и помещали в лепрозории – подобие концлагерей, где больные были обречены на медленную смерть. Лечить зараженных пытались при помощи растворов, в которые входило золото, кровопусканием и ваннами с кровью гигантских черепах. В наши дни от этой болезни можно полностью избавиться с помощью антибиотиков.
(Пока оценок нет)
Инструкция
Чума вызывается бактерией иерсинией, которая очень хорошо переносит низкие температуры и длительно сохраняется в трупах больных животных. Переносчиком заболевания являются блохи, которые инфицируются при питании кровью больного животного. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько при втирании в кожу ее выделений. Заразиться можно при укусе больным животным или при разделке его шкуры, а также воздушно-капельным путем от больного чумой человека.
Инкубационный (скрытый) период при чуме составляет от нескольких часов до 5 дней, редко он увеличивается до 12 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 40 градусов, сильнейшего озноба и слабости, затем присоединяется головная и мышечная боль, головокружение, рвота. Происходят изменения со стороны нервной системы - больные чумой возбуждены, крайне беспокойны, возможен бред, спутанность сознания, нарушение координации и походки.
Чума распределяется на несколько форм, самая распространенная из них - бубонная. При этой форме чумы к общим симптомам интоксикации присоединяется воспаление лимфатических узлов (формирование чумных бубонов). Они очень сильно увеличиваются в размерах, резко болезненны при пальпации, кожа над воспаленными лимфоузлами становится темно-красного цвета, а затем синюшной, горячей на ощупь. Бубоны могут нагнаиваться, а затем самостоятельно вскрываться с формированием свищей. С течением времени свищи заживают с образованием рубцов.
При бубонной чуме смертность достигает 60%, летальный исход при отсутствии лечения наступает до 5 дня с начала болезни. При легочной форме чумы развивается чумная пневмония, начала появляется кашель, затем мокрота с кровью. Этот вид чумы практически неизлечим, потому что помочь больному можно только в первые часы заболевания, смерть наступает в первые двое суток после заражения.
При септической форме чумы происходит заражение крови, и больной погибает через несколько часов после инфицирования. Существует еще малая форма чумы, ее симптомами являются незначительное повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, головная боль и слабость. Она регистрируется в районах, эндемичных (неблагоприятных) по чуме, при соответствующем лечении излечивается в течение недели.
При выявлении чумы больной изолируется в инфекционный стационар, медицинский персонал должен выполнять все манипуляции в противочумных костюмах. Для лечения применяются антибиотики, после выздоровления пациенты в течение 3 месяцев находятся под наблюдением инфекциониста. Для профилактики чумы существует противочумная вакцина, при ее использовании заболеваемость снижается в 10 раз, применяется она для вакцинации лиц, работающих в эндемичных районах.
Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и лёгких. Её относят к особо опасным, конвенционным болезням.
Коды по МКБ -10
А20.0. Бубонная чума.
А20.1. Целлюлярно-кожная чума.
А20.2. Лёгочная чума.
А20.3. Чумной менингит.
A20.7. Септическая чума.
А20.8. Другие формы чумы (абортивная, бессимптомная, малая).
А20.9. Чума неуточнённая.
Этиология (причины) чумы
Возбудитель - грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная температура для роста 28 °С. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (S-форм) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и т.д. Факторы патогенности возбудителя - экзо- и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребённых в земле, до года; в гное бубона - до 20–40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - мгновенно), высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Его относят к 1-й группе патогенности.
Эпидемиология чумы
Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные из них - сурки (тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные (зайцы, пищухи). Основной резервуар и источник в антропургических очагах - серая и чёрная крысы, реже - домовые мыши, верблюды, собаки и кошки. Особую опасность представляет человек, больной лёгочной формой чумы. Среди животных основной распространитель (переносчик) чумы - блоха, которая может передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность до года. Механизмы передачи разнообразны:
- трансмиссивный - при укусе заражённой блохи;
- контактный - через повреждённую кожу и слизистые оболочки при снятии шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в некоторых странах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного человека или с заражёнными им предметами;
- фекально-оральный - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных;
- аспирационный - от человека, больного лёгочными формами чумы.
Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов. Сезонность заболевания зависит от климатической зоны и в странах с умеренным климатом регистрируется с мая по сентябрь. Восприимчивость человека абсолютна во всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, но при переходе её в септическую или лёгочную форму становится высокозаразным, выделяя возбудитель с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями. Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.
Природные очаги инфекции существуют на всех континентах, за исключением Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В России выделяют около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Специалисты противочумных учреждений и эпидемиологи следят за эпидемической обстановкой в этих регионах. За последние 30 лет групповые вспышки в стране зарегистрированы не были, а уровень заболеваемости оставался низким - 12–15 эпизодов в год. О каждом случае заболевания человека необходимо сообщать в территориальный центр Роспотребнадзора в виде экстренного извещения с последующим объявлением карантина. Международными правилами определён карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с чумой лиц составляет 9 дней.
В настоящее время чума включена в перечень заболеваний, возбудитель которого может быть использован как средство бактериологического оружия (биотерроризма). В лабораториях получены высоковирулентные штаммы, устойчивые к распространённым антибиотикам. В России существует сеть научно-практических учреждений по борьбе с инфекцией: противочумные институты в Саратове, Ростове, Ставрополе, Иркутске и противочумные станции в областях.
Меры профилактики чумы
Неспецифические
- Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
- Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
- Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
- Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
- Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране территории».
Специфические
Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).
Таблица 17-22. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике чумы
| Препарат | Способ применения | Разовая доза, г | Кратность применения в сутки | Продолжи-тельность курса, сут |
| Ципрофлоксацин | Внутрь | 0,5 | 2 | 5 |
| Офлоксацин | Внутрь | 0,2 | 2 | 5 |
| Пефлоксацин | Внутрь | 0,4 | 2 | 5 |
| Доксициклин | Внутрь | 0,2 | 1 | 7 |
| Рифампицин | Внутрь | 0,3 | 2 | 7 |
| Рифампицин + ампициллин | Внутрь | 0,3 + 1,0 | 1 + 2 | 7 |
| Рифампицин + ципрофлоксацин | Внутрь | 0,3 + 0,25 | 1 | 5 |
| Рифампицин + офлоксацин | Внутрь | 0,3 + 0,2 | 1 | 5 |
| Рифампицин + пефлоксацин | Внутрь | 0,3 + 0,4 | 1 | 5 |
| Гентамицин | В/м | 0,08 | 3 | 5 |
| Амикацин | В/м | 0,5 | 2 | 5 |
| Стрептомицин | В/м | 0,5 | 2 | 5 |
| Цефтриаксон | В/м | 1 | 1 | 5 |
| Цефотаксим | В/м | 1 | 2 | 7 |
| Цефтазидим | В/м | 1 | 2 | 7 |
Патогенез чумы
Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена) развиваются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом.
Клиническая картина (симптомы) чумы
Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в сред нем 2–4 дня), сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.
Классификация
Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.
Основные симптомы и динамика их развития
Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно, и клиническая картина с первых дней болезни характеризуется выраженным синдромом интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизи стые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом («меловой»). В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены. Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни.
Кожная форма встречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).
Бубонная форма встречается чаще всего (около 80%) и отличается относи тельной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубо ны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грец кого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности - резкая болезнен ность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до летального исхода.
Первично-лёгочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции - один из диагностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознавание лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.
Первично-септическая форма бывает редко - при попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.
Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.
Вторично-лёгочная форма как осложнение встречается при локализованных формах чумы в 5–10% случаев и резко ухудшает общую картину заболевания. Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным формам чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.
Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство клиницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первично- или вторично-септической формы.
При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и развиваются постепенно и переносятся легче. В практике такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.
Осложнения чумы
Выделяют специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти больных, и неспецифические, вызванные эндогенной флорой (флегмона, рожа, фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.
Летальность и причины смерти
При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20–40%, что обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы болезни.
Диагностика чумы
Клиническая диагностика
Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выраженная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен быть обследован.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилёзом со сдвигом формулы влево и увеличением СОЭ. В моче обнаруживают белок. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию, при тяжёлом течении - РДС. При наличии менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига) необходима спинномозговая пункция. В СМЖ чаще выявляют трёхзначный нейтрофильный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка и снижение уровня глюкозы. Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора материала и его транспортировки строго регламентированы «Международными медикосанитарными правилами». Забор материала осуществляют с использованием специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств. Персонал работает в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании микроскопии мазков, окрашенных по Граму, метиленовым синим или обработанных специфической люминесцентной сывороткой. Обнаружение овоидных биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам (биполярная окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для окончательного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала на агар в чашке Петри или на бульон. Через 12–14 ч появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева») на агаре или «сталактиты» в бульоне. Окончательную идентификацию культуры производят на 3–5-е сутки.
Диагноз можно подтвердить серологическими исследованиями парных сывороток в РПГА, однако этот метод имеет второстепенное диагностическое значение. Изучают патологоанатомические изменения у заражённых внутрибрюшинно мышей, морских свинок через 3–7 дней, с посевом биологического материала. Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя применяют для выявления эпизоотий чумы в природе. Для исследования берут материалы от грызунов и их трупов, а также блох.
Дифференциальная диагностика
Перечень нозологий, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, зависит от клинической формы заболевания. Кожную форму чумы дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, бубонную - от кожной формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного лимфоретикулёза, венерической гранулёмы; лёгочную форму - от крупозной пневмонии, лёгочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы нужно отличать от менингококкемии и других геморрагических септицемий. Особенно трудна диагностика первых случаев заболевания. Большое значение имеют эпидемиологические данные: пребывание в очагах инфекции, контакт с грызунами, больными пневмонией. При этом следует иметь в виду, что раннее применение антибиотиков видоизменяет течение болезни. Даже лёгочная форма чумы в этих случаях может протекать доброкачественно, однако больные всё равно остаются заразными. Учитывая эти особенности, при наличии эпидемических данных во всех случаях заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой, интоксикацией, поражениями кожи, лимфатических узлов и лёгких, следует исключать чуму. В таких ситуациях необходимо проводить лабораторные тесты и привлекать специалистов противочумной службы. Критерии дифференциальной диагностики представлены в таблице (табл. 17-23).
Таблица 17-23. Дифференциальная диагностика чумы
| Нозологическая форма | Общие симптомы | Дифференциальные критерии |
| Сибирская язва, кожная форма | Лихорадка, интоксикация, карбункул, лимфаденит | В отличие от чумы лихорадка и интоксикация появляются на 2–3-й день болезни, карбункул и зона отёка вокруг безболезненны, имеется эксцентрический рост язвы |
| Туляремия, бубонная форма | Лихорадка, интоксикация, бубон, гепатолиенальный синдром | В отличие от чумы лихорадка и интоксикация умеренные, бубон малоболезненный, подвижный, с чёткими контурами; нагноение возможно на 3–4-й неделе и позже, после нормализации температуры при удовлетворительном состоянии больного, могут быть вторичные бубоны |
| Гнойный лимфаденит | Полиаденит с локальной болезненностью, лихорадкой, интоксикацией и нагноением | В отличие от чумы всегда есть местный гнойный очаг (панариций, нагноившаяся потёртость, рана, тромбофлебит). Появлению локальных симптомов предшествует лихорадка, обычно умеренная. Интоксикация выражена слабо. Периаденит отсутствует. Кожа над лимфатическим узлом ярко красная, увеличение его умеренное. Гепатолиенальный синдром отсутствует |
| Крупозная пневмония | Острое начало, лихорадка, интоксикация, возможно отделение мокроты с примесью крови. Физикальные признаки пневмонии | В отличие от чумы интоксикация нарастает к 3–5-му дню болезни. Явления энцефалопатии не характерны. Физикальные признаки пневмонии выражены чётко, мокрота скудная, «ржавая», вязкая |
Показания к консультации других специалистов
Консультации проводят, как правило, для уточнения диагноза. При подозрении на бубонную форму показана консультация хирурга, при подозрении на лёгочную форму - пульмонолога.
Пример формулировки диагноза
А20.0. Чума, бубонная форма. Осложнение: менингит. Тяжёлое течение.
Все больные с подозрением на чуму подлежат экстренной госпитализации на специальном транспорте в инфекционный стационар, в отдельный бокс с соблюдением всех противоэпидемических мер. Персонал, ухаживающий за больными чумой, должен носить защитный противочумный костюм. Предметы быта в палате, выделения больного подлежат дезинфекции.
Лечение чумы
Режим. Диета
Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не предусмотрена. Целесообразно щадящее питание (стол А).
Медикаментозная терапия
Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Она включает в себя применение антибактериальных препаратов. При изучении природных штаммов чумной бактерии на территории России не обнаружено резистентности к распространённым антимикробным препаратам. Этиотропное лечение проводят по утверждённым схемам (табл. 17-24–17-26).
Таблица 17-24. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении бубонной формы чумы
| Препарат | Способ применения | Разовая доза, г | Кратность применения в сутки | Продолжительность курса, сут |
| Доксициклин | Внутрь | 0,2 | 2 | 10 |
| Ципрофлоксацин | Внутрь | 0,5 | 2 | 7–10 |
| Пефлоксацин | Внутрь | 0,4 | 2 | 7–10 |
| Офлоксацин | Внутрь | 0,4 | 2 | 7–10 |
| Гентамицин | В/м | 0,16 | 3 | 7 |
| Амикацин | В/м | 0,5 | 2 | 7 |
| Стрептомицин | В/м | 0,5 | 2 | 7 |
| Тобрамицин | В/м | 0,1 | 2 | 7 |
| Цефтриаксон | В/м | 2 | 1 | 7 |
| Цефотаксим | В/м | 2 | 3–4 | 7–10 |
| Цефтазидим | В/м | 2 | 2 | 7–10 |
| Ампициллин/сульбактам | В/м | 2/1 | 3 | 7–10 |
| Азтреонам | В/м | 2 | 3 | 7–10 |
Таблица 17-25. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы
| Препарат | Способ применения | Разовая доза, г | Кратность применения в сутки | Продолжительность курса, сут |
| Ципрофлоксацин* | Внутрь | 0,75 | 2 | 10–14 |
| Пефлоксацин* | Внутрь | 0,8 | 2 | 10–14 |
| Офлоксацин* | Внутрь | 0,4 | 2 | 10–14 |
| Доксициклиин* | Внутрь | 0,2 на 1-й приём, затем по 0,1 | 2 | 10–14 |
| Гентамицин | В/м | 0,16 | 3 | 10 |
| Амикацин | В/м | 0,5 | 3 | 10 |
| Стрептомицин | В/м | 0,5 | 3 | 10 |
| Ципрофлоксацин | В/в | 0,2 | 2 | 7 |
| Цефтриаксон | В/м, в/в | 2 | 2 | 7–10 |
| Цефотаксим | В/м, в/в | 3 | 3 | 10 |
| Цефтазидим | В/м, в/в | 2 | 3 | 10 |
| Хлорамфеникол (левомицетина сукцинат натрия**) | В/м, в/в | 25–35 мг/кг | 3 | 7 |
** Применяется для лечения чумы с поражением ЦНС.
Таблица 17-26. Схемы применения комбинаций антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы
| Препарат | Способ применения | Разовая доза, г | Кратность применения в сутки | Продолжительность курса, сут |
| Цефтриаксон + стрептомицин (или амикацин) | В/м, в/в | 1+0,5 | 2 | 10 |
| Цефтриаксон + гентамицин | В/м, в/в | 1+0,08 | 2 | 10 |
| Цефтриаксон + рифампицин | В/в, внутрь | 1+0,3 | 2 | 10 |
| Ципрофлоксацин* + рифампицин | Внутрь, внутрь | 0,5+0,3 | 2 | 10 |
| Ципрофлоксацин + стрептомицин (или амикацин) | Внутрь, в/в, в/м | 0,5+0,5 | 2 | 10 |
| Ципрофлоксацин + гентамицин | Внутрь, в/в, в/м | 0,5+0,08 | 2 | 10 |
| Ципрофлоксацин* + цефтриаксон | В/в, в/в, в/м | 0,1–0,2+1 | 2 | 10 |
| Рифампицин + гентамицин | Внутрь, в/в, в/м | 0,3+0,08 | 2 | 10 |
| Рифампицин + стрептомицин (или амикацин) | Внутрь, в/в, в/м | 0,3+0,5 | 2 | 10 |
* Существуют инъекционные формы препарата для парентерального введения.
В тяжёлых случаях рекомендуют применение в течение первых четырёх дней болезни совместимых комбинаций антибактериальных средств в дозах, указанных в схемах. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые 2–3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на пероральный приём.
Наряду со специфическим проводят патогенетическое лечение, направленное на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и ДН, нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.
Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных инфузиях коллоидных (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5–10%, полиионные растворы) до 40–50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический гамма-глобулин в процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4-й недели, при лёгочной - не ранее 6-й недели со дня клинического выздоровления) и трёхкратного отрицательного результата, полученного после посева пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2-й, 4-й, 6-й дни после прекращения лечения. После выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.
Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.
В настоящее время заболевание чума остается . Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.
Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.
Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.
Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.
Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.
Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, туляремия и натуральная оспа считается (ООИ).
Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.
Возбудитель чумы
В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.
- Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
- Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
- Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
- В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
- Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
- Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
- До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
- Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
- Возбудители чумы вызывают заболевание у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.
Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.
Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.
Php?post=4145&action=edit#
Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.
Эпидемиология
Резервуар инфекции
Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.
Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.
Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.
Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.
Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.
Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.
Пути заражения
- Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
- Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
- Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
- От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.
Рис. 9. На фото блоха на коже человека.
Рис. 10. На фото момент укуса блохи.
Рис. 11. Момент укуса блохи.
Переносчики возбудителя
- Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
- Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.
Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.
Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.
Как происходит заражение
Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного. Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.
Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.
Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.
Рис. 16. Вид голени при укусах блох.
Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.
Человек, как источник инфекции
- При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
- При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.
Механизмы развития чумы
Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.
- Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
- Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
- От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
- В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.
Симптомы чумы
Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода
- Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
- Миалгии (мышечные боли).
- Мучительная жажда.
- Сильное проявление слабости.
- Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
- Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
- Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
- На коже появляются множественные геморрагии.
- Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
- Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
- Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).
Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.
Формы заболевания чумой
Локальные формы заболевания
Кожная форма
На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.
Бубонная форма
Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.
Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.
Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.
Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.
Распространенные (генерализованные) формы
При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.
Первично-септическая форма
Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
Вторично-септическая форма заболевания
При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.
Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.
Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.
Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.
Внешнедиссеминированные формы заболевания
Первично-легочная форма
Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.
При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.
Вторично-легочная форма
Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.
Кишечная форма
Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.
Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.
Лабораторная диагностика чумы
Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.
Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.
Бактериоскопия
Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.
Посевы биологического материала
Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с . Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.
Серологические методы
Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.
Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.
Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.
Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.
Иммунитет при чуме
Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.
Лечение чумы
До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.
Антибактериальное лечение
Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.
Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса
Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.
- Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
- Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
- При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
- При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации и развитии сепсиса.
Симптоматическое лечение
Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.
Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.
Противоэпидемические мероприятия
Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению , которые включают в себя:
- проведение карантинных мероприятий;
- немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
- дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
- вакцинация лиц, контактирующих с больным.
После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.
Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.
Прогноз заболевания
Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:
- формы заболевания,
- своевременности начатого лечения,
- наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.
Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.
Чума является и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.
Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное
Loading...