Холера. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение болезни. Холера – клиника, диагностика, профилактика, лечение инфекционного заболевания

Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются.

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

Диагностика заболевания в очаге при наличии характерных признаков болезни трудности не представляет. Первые случаи холеры в местности, где она ранее не наблюдалась, часто затруднительны и требуют обязательного бактериологического подтверждения.

Лечение проводится в стационаре, но в определенных слу-чаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38-40 °С) стерильный солевой раствор типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг – 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со ско-ростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время равного коли-чества солевого раствора). При пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (при ознобе, повышении температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена или 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. Когда рвота прекращается, больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического анализа берется до назначения антибиотика. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазма, компоненты крови, коллоидные растворы не используются для выведения больных из гиповолемического шока при холере.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоя-тельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.

2. Тифопаратифозные заболевания

Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В) – это группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным путем передачи, вызываемых сальмонеллами и сходных по клинической картине. Проявляются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Их относят к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последнее время считаются хронические бактерионосители сальмонелл.

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл – Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri . Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовле-каются лимфатические образования тонкой кишки и мезенте-риальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наи-больших цифр к 7-9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3-6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3-5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи – следы белка. Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже – другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5-8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения. Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1-2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3-5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию соче-тают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30-40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7-10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорации кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавли-вается через 1,5-2 месяца от начала болезни.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и одно-кратного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологиче-ской станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Страница 30 из 71

Холера (Cholera)

Этиология.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, изогнутый в виде запятой. На одном конце вибрион имеет жгутик, с помощью которого передвигается. По классификации Н. Н. Жукова-Вережникова и соавт. (1970), холерные вибрионы делятся на два подвида - классический холерный вибрион и Эль-Тор. Каждый подвид (биотип) подразделяется на три серотипа: Инаба, Гикошима и Огава.
Во внешней среде и при культивировании на питательных средах вибрионы отличаются большим полиморфизмом. Они приобретают шарообразную, удлиненную, спиралевидную и другие формы. Из воды и от людей иногда выделяются не агглютинирующиеся иммунными сыворотками штаммы (НАГ-вибрионы).
Холерные вибрионы достаточно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 дней, в выгребных ямах-10 6 дней, в почве - до 60 дней, в сыром молоке - несколько дней, в сливочном масле - от 20 ч до 30 дней, на фруктах и овощах - от 1 до 25 дней. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру, оставаясь жизнеспособными во льду несколько месяцев. Способность к выживанию во внешней среде при равных условиях у биотипа Эль-Тор больше, чем у классического вибриона. Вибрионы быстро гибнут при высыхании, под действием прямых солнечных лучей, а при кипячении погибают немедленно. Растворы хлористоводородной и серной кислоты даже в разведении 1:10 000 убивают вибрионы за несколько секунд.

Эпидемиология.

Единственным источником инфекции при холере является больной человек или носитель. Особенно опасен больной человек в разгар болезни, когда он выделяет в суши от 7 до 30 л и более жидкости со стулом и рвотными массами, содержащими большое количество вибрионов.
Опасность больного для окружающих зависит от клинической формы холеры. При тяжелом течении (алгидная и гастроэнтеретическая формы) заболевшие своевременно обращаются к врачу, поэтому возможность заражения чаще ограничивается семейным очагом. Большую опасность представляют больные с атипичным и стертым течением болезни. Оставаясь в коллективе, они продолжают интенсивно рассеивать инфекцию и даже способствуют заносу холеры на большие расстояния.
Источниками инфекции могут быть также вибриононосители - реконвалесценты, хронические и здоровые носители. Наличие хронического носительства значительно осложняет борьбу с инфекцией. Это относится прежде всего к холере Эль-Тор, эпидемиологическими особенностями которой являются: 1) более продолжительное носительство вибрионов после перенесенной болезни; 2) частая бессимптомность инфекции и наличие здорового носительства; 3) более продолжительная выживаемость возбудителей во внешней среде и длительное сохранение патогенных свойств.
Как и для других кишечных инфекций, для холеры характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителей. В желудочно-кишечный тракт вибрионы попадают с инфицированной водой или пищевыми продуктами. Возможно заражение при непосредственном контакте с больным, когда возбудитель заносится в рот руками, загрязненными выделениями больного или носителя.
В зависимости от факторов передачи инфекции различают водные, бытовые и пищевые эпидемии. Одним из главных факторов передачи вибрионов является вода открытых водоемов, инфицированная сточными водами (моря, реки, озера, водохранилища, пруды, ирригационные каналы и т. п.), где возбудитель длительно сохраняется и размножается. Установлено, что холерные вибрионы могут размножаться в сточных водах с нейтральной или щелочной реакцией, где они находят оптимальные температурные условия. Контакт населения с водой в теплое время года обеспечивает циркуляцию возбудителя не только в эндемичных ее очагах (Индия, Индонезия, Бирма, Бангладеш, Филиппины и др.), но и за их пределами по замкнутому кругу: человек - вода - человек. Размах эпидемической вспышки определяется широтой использования воды инфицированного водоисточника (для питья, хозяйственных нужд, купания), а также степенью его загрязнения канализационными сбросами. Водные эпидемии холеры характеризуются бурным подъемом заболеваемости, связанным с массовым заражением населения через воду, с последующим эпидемическим «хвостом» за счет распространения вибрионов контактным и пищевым путем.
Бытовые эпидемии возникают в результате распространения возбудителей через руки, предметы обихода и обстановки. Этому способствуют несвоевременное выявление больных и низкий уровень санитарной культуры населения.
Пищевые эпидемии холеры самостоятельно встречаются редко, хотя в зависимости от конкретных условий могут стать ведущими. Так, описаны вспышки холеры, связанные с употреблением в пищу инфицированных продуктов моря (устрицы, рыба, креветки), молочных или других пищевых продуктов. Пищевые продукты могут инфицироваться грязными руками больных и носителей, мухами. В некоторых пищевых продуктах, например молоке, холерные вибрионы могут размножаться. Очень опасны пищевые продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (студень, винегрет, салат, сливочное масло, молоко, ягоды, фрукты и др.). Продолжительность жизни холерного вибриона в различных пищевых продуктах обусловливается реакцией среды. Он погибает особенно быстро, если реакция пищевого продукта приобретает кислый характер.
Течение эпидемического процесса при холере зависит от социального фактора. На заболеваемость влияют степень санитарного благоустройства населенных мест, материальное благосостояние и уровень санитарной культуры населения, обеспеченность медицинской помощью и т. д. Низкая санитарная культура, отсутствие надлежащего санитарного контроля за водоснабжением населенных пунктов и пищевыми продуктами, отсутствие канализации, загрязнение открытых водоемов, территории населенного пункта нечистотами, мусором и отбросами, наличие большого количества мух способствуют эпидемическому распространению холеры.
Восприимчивость к холере высокая. При вновь возникших эпидемических вспышках холеры чаще заболевают лица, относящиеся к старшей возрастной группе населения. В эндемичных по холере районах эта возрастная группа страдает реже в связи с наличием приобретенного иммунитета, а чаще болеют дети. Наиболее подвержены заболеванию холерой лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидными гастритами, глистными инвазиями и др.
После перенесенной болезни в организме вырабатывается достаточно стойкий иммунитет, хотя возможны повторные случаи заболевания.
Подъем заболеваемости холерой в странах с умеренным климатом приходится на жаркое время года, чему способствуют употребление большого количества воды, овощей, фруктов, купания, наличие мух и другие факторы. В тропических странах сезонность выражена менее отчетливо. Особенностью холеры Эль-Тор является ее способность сохраняться от одного сезона до другого за счет длительного вибриононосительства и невыявленных атипичных заболеваний.

Патогенез.

Возбудители попадают в организм только через рот. В связи с высокой чувствительностью холерных вибрионов к незначительным концентрациям хлористоводороной кислоты они могут проникнуть только в период покоя секреторной деятельности желудка (натощак), в глубине пищевого комка, при обильном употреблении воды, угнетении секреции или отсутствии в желудке хлористоводородной кислоты. В щелочной среде тонкого кишечника вибрионы усиленно размножаются и, как правило, локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки кишечника и его просвете.
В процессе роста и разрушении вибрионов в тонком кишечнике накапливается большое количество микроорганизмов и холерных токсинов (эндотоксины и экзотоксины). Общее действие холерных токсинов обусловливает появление сложного комплекса клинических симптомов, которые связаны с поражением центральной и вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органов (почки, надпочечники, печень и др.). Место действия токсинов проявляется в виде поражения кишечника. Под влиянием экзотоксина (холероген) слизистая оболочка тонкого кишечника начинает продуцировать огромное количество изотопической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Переполнение кишечника жидкостью возбуждает перистальтику, начинается профузный понос, к которому присоединяется рвота.
В результате потери значительного количества жидкости и солей (особенно калия хлорида и натрия хлорида) наступают обезвоживание и обессоливание, что приводит к сгущению крови, расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы, гипотермии (температура тела ниже 36°С), ацидозу, гипоксемии и нередко к нарушению газообмена вплоть до асфиксии. Нарушается функция печени (появляется иктеричность слизистых и кожных покровов), почек с последующим развитием анурии. С развитием ацидоза солевое голодание вызывает судорожное сокращение мускулатуры.
В зависимости от клинической формы холеры патологические изменения в органах и тканях различны. Характерен внешний вид трупа больного, погибшего от холеры алгидной формы: глаза запавшие, щеки втянутые, скулы выступающие, кожа лица и рук морщинистая, складчатая с землистым или синюшным оттенком. Судорожное сокращение мышц конечностей напоминает «позу бойца или боксера».

Клиника.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 сут., чаще 2-3 дня. Заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Реже сначала отмечаются недомогание, общая слабость, сердцебиение, похолодание конечностей, чувство тяжести в области живота. Клинические проявления разнообразны - от субклинических, легких, стертых, атипичных форм, которые трудно диагностируются, до тяжелых алгидных форм, заканчивающихся смертью больных в первые дни болезни.
Клиническое течение холеры можно разделить на следующие периоды: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период, после которого может наступить выздоровление или переход в асфиксическую стадию, холерную кому, смерть. Деление на периоды легло в основу классификации клинических форм типичной холеры, разработанной Г. П. Рудневым (1970) : холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид.
Первый период (холерный энтерит) чаще начинается характерным поносом. В начале болезни испражнения сохраняют каловый характер, затем становятся обильными, водянистыми, теряют окраску и напоминают рисовый отвар. Иногда их запах напоминает запах рыбного супа или тертого сырого картофеля. В 1-е сутки стул наблюдается от 3 до 10 раз, но при более тяжелых формах становится частым, а у некоторых не поддается учету. Период холерного энтерита длится от 6 до 35 ч.
Второй период (холерный гастроэнтерит) характеризуется частым водянистым поносом с присоединением рвоты без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем примесь желчи, а позднее напоминают рисовый отвар. Больной испытывает жажду, слабость, появляются судорожные сокращения пальцев рук и ног, икроножных мышц. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено, количество мочи резко уменьшается, температура падает ниже нормы, черты лица заостряются, глаза западают.

Рис. 12. Холерный алгид (по S № De).
Третий период (алгидный) (рис. 12) характеризуется понижением температуры до 35-35,5°С, падением артериального давления, учащением дыхания, обезвоживанием. Кожа лица и тела покрывается холодным липким потом, теряет эластичность и легко собирается в складку, которая не сразу распрямляется; на руках кожа собирается в складки и напоминает «руки прачки». Наблюдается цианоз губ, носа и конечностей. Голос становится хриплым, затем беззвучным, черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают в орбитах, щеки вваливаются. В течение всего третьего периода сознание чаще сохранено. Судороги появляются во всех крупных мышцах. Симптомы алгидного периода могут развиваться быстро, уже через 3-10 ч от начала заболевания. Переход в асфиксическую стадию сопровождается одышкой (40-45 дыханий в минуту) и падением максимального артериального давления до 45-50 мм рт. ст. В периферической крови отмечаются значительный лейкоцитоз (25-10 3 -40 10 3 в 1 мкл) с резким палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, количество эритроцитов в связи со сгущением крови возрастает до 5-10 6 - 8-10 6 в 1 мкл. Цветной показатель приближается к единице, содержание гемоглобина резко увеличивается, СОЭ чаще повышена.
Не всегда алгидный период переходит в асфиксическую стадию. При своевременном комплексном лечении удается снизить интоксикацию организма, повысить артериальное давление. Исчезают цианоз, мучительные судороги, температура становится нормальной. Постепенно восстанавливается водно-солевой обмен, нормализуется сердечно-сосудистая деятельность. Продолжительность выздоровления при холере зависит от ее клинической формы.
Тяжелые формы болезни чаще отмечаются у лиц, страдающих анацидным гастритом, хроническим энтероколитом, туберкулезом и др. По данным ВОЗ, отношение количества тяжелых форм холеры к количеству скрытых колеблется от 1:5 до 1:10 при классической холере и от 1:25 до 1:100 при холере Эль-Тор.
Осложнения холеры (острая почечная недостаточность, отек легких, повторный коллапс и др.) при своевременном и правильном лечении встречаются редко.

Диагноз.

Диагностика холеры затруднена, особенно в начале эпидемической вспышки, когда заболевания протекают в виде легких форм энтерита, гастроэнтерита и т. д. При выявлении больного холерой или при подозрении на это заболевание испражнения и рвотные массы необходимо брать немедленно до начала лечения антибиотиками. В лабораторию направляют испражнения и рвотные массы больного. Если невозможно их получить, направляют вещи, загрязненные выделениями больного (постельное или нижнее белье), воду, пищевые продукты, мух, трупный материал (отрезки тонкого кишечника и желчный пузырь), а при исследовании на носительство - фекалии и желчь или дуоденальное содержимое. При взятии материала и его транспортировке необходимо помнить о слабой устойчивости вибрионов в кислой среде, к дезинфицирующим веществам, антибиотикам и высокой температуре. Испражнения и рвотные массы в количестве 10-20 мл при помощи стерильных металлических, картонных или деревянных ложек переносят в стерильную стеклянную широкогорлую банку, которую плотно закрывают стеклянной или корковой пробкой с пергаментной бумагой. Пробку на банке обвязывают двойным слоем пергаментной или вощаной бумаги. При выраженном гастроэнтерите забор материала у больных можно производить с помощью резинового катетера, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в стерильную банку или пробирку. В случае необходимости легко надавливают на брюшную стенку, обеспечивая сток испражнений в катетер. Материал можно забирать также с помощью ватного тампона. Введя его в прямую кишку на глубину 5-6 см, собирают им содержимое со стенок кишечника. Тампон опускают во флакон с 1% пептонной водой или консервантом. Лишнюю часть деревянного стержня обламывают.
Желчь берут при дуоденальном зондировании в лечебном учреждении. Через 15 мин после взятия первой порции дуоденального содержимого в двенадцатиперстную кишку через зонд вводят 50 мл 30% раствора магния сульфата. В отдельные пробирки собирают две порции - из желчного пузыря (В) и из желчных протоков (С), которые направляют в лабораторию на исследование. От трупов умерших больных с подозрением на холеру берут отрезки верхней, средней и нижней частей тонкого кишечника длиной около 10 см (вырезают между двойными лигатурами). Желчный пузырь после перевязки протока извлекают целиком. Материал органов трупа укладывают отдельно в стерильные банки, упаковывают, надписывают и направляют в лабораторию, соблюдая соответствующие правила.
При обследовании на бактерионосительство в лабораторию можно направлять нативный материал или помещать материал в 1% пептонную воду, консервант. Если испражнения берут после приема слабительного (магния сульфат), то материал доставляют в лабораторию только в 1% пептонной воде. Основная роль в лабораторной диагностике холеры принадлежит бактериологическому методу исследования. Серологический метод исследования используется как дополнительный.
При исследовании материала, взятого у больных тяжелой формой холеры, достаточно посеять 0,1-0,5 мл материала на 10-50 мл 1 % пептонной воды. Материал от больных с легкой формой энтерита необходимо засевать в количестве 1-2 г, а при обследовании на вибриононосительство - 2-3 г на 50-100 мл среды обогащения.
При массовых заборах материала наиболее удобно производить посевы на месте в среду обогащения (1% пептонная вода или 1% пептонная вода с теллуритом калия). Посевы следует производить не позже чем через 3 ч после взятия материала.
Если материал необходимо перевезти 6 отдаленную лабораторию, рекомендуется помещать его в консервирующую жидкость Венкантрамана - Рамакришнана и ее модификации.
Бактериологическое исследование в лаборатории проводят поэтапно, используя жидкие среды накопления (щелочная 1% пептонная вода, щелочная 1% пептонная вода с теллуритом калия), плотные простые среды (щелочные агары Мартена, Хоттингера, мясо-пептонный и др.) и избирательные среды (TCBS, ее модификации и др.).
Чистая культура холерного вибриона может быть выделена на любом этапе исследования - при прямом посеве материала и пересевах со сред обогащения. Окончательную идентификацию культуры проводят с учетом морфологии, подвижности, биохимической активности, серологических свойств в развернутой реакции агглютинации с противохолерной О-сывороткой, фаголизабельности специфическим бактериофагом и др. Окончательный ответ на основании бактериологического исследования можно получить через 24-36 ч.
Ускоренные методы диагностики холеры применяются во всех случаях при подозрении на заболевание холерой и рассматриваются как ориентировочные, требующие обязательного выделения чистой культуры холерного вибриона с его идентификацией. К экспресс-методам диагностики холеры относятся: 1) люминесцентно-серологический метод, выявляющий свечение комплекса антиген - антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (ориентировочный ответ получают через 30 мин-1 ч от начала исследования); 2) метод иммобилизации вибрионов под влиянием специфической холерной О-сыворотки, выявляемых на стекле в фазово-контрастном микроскопе (ориентировочный ответ получают уже через несколько минут) ;3) метод макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (ориентировочный ответ получают через 3-4 ч).

Лечение.

Лечение больных холерой основывается на патогенезе болезни и заключается в восстановлении водно-электролитного обмена. Оно включает регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и пополнение продолжающихся потерь воды и электролитов. У больных с тяжелой формой холеры определяют частоту пульса и дыхания, артериальное давление, массу тела, берут кровь из вены для определения плотности плазмы, содержания электролитов, величины ацидоза и затем начинают лечение. Для восстановления водно-электролитного обмена чаще внутривенно вводят стерилизованные и подогретые до 38-40°С солевые растворы № 1 (5,4, 1) и №2 (5,4).
В течение 1-го часа больные с выраженным обезвоживанием должны получать солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела. Первый литр вводят струйно за 10 мин, второй - в течение 20 мин, остальное количество- за 30 мин. После этого, не вынимая иглы из вены, переходят на длительное капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В 1-е сутки больной должен получить 10-15 л, а иногда и больше. В дальнейшем количество вводимого раствора зависит от количества жидкости, потерянной больным с рвотными массами и испражнениями. Если появляются неприятные ощущения в области сердца, связанные с гиперкалиемией, раствор № 1 заменяют раствором № 2. После устранения этих ощущений вновь вводят раствор № 1.
В случае общей реакции организма (озноб, повышение температуры) вводят внутривенно промедол с пипольфеном или димедрол по 1 мл, а при резко выраженной реакции - преднизолон по 30-50 мг также внутривенно. На 3-5-е сутки от начала лечения, когда стул приобретает типичный каловый характер, регидратационную терапию прекращают.
После прекращения рвоты назначают внутрь антибиотики- тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут. Большое значение имеют также сердечно-сосудистые средства: кордиамин, кофеин, строфантин, коргликон и др.
Для питания больных холерой после прекращения рвоты рекомендуются кисели, компоты, кефир, фруктовые и овощные соки. Кроме того, при благоприятном течении болезни разрешаются молоко, жидкая манная каша, сухари, на 2-3-е сутки - протертые овощные супы, мясные обезжиренные бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, сливочное масло, чай в большом количестве.
На 5-6-й день при наличии показаний назначается полноценное питание 5-6 раз в сутки небольшими порциями. В период реконвалесценции больным необходимо усиленное, высококалорийное питание с большим количеством витаминов.
Больному должен быть обеспечен тщательный уход. Его обкладывают грелками. В палате должно быть тепло. Хорошо действуют на больного теплые горчичные ванны (38-40°С).
Для тяжелобольных (алгидная форма) организуются индивидуальные посты.

Профилактика и меры борьбы.

Важное значение в профилактике холеры имеет предупреждение завоза инфекции из зарубежных стран. В соответствии с правилами по санитарной охране территории СССР от заноса и распространения карантинных и других инфекционных болезней лица, прибывшие из стран, где имеются зараженные холерой районы, подлежат медицинскому наблюдению в течение 5 дней с момента выезда из этих стран. Проводятся медико-санитарный осмотр транспорта и другие мероприятия.
Профилактические мероприятия по борьбе с появлением и распространением холеры в стране проводятся по заранее разработанным комплексным планам, в которых особое внимание уделяется обеспечению населения доброкачественной питьевой водой, обезвреживанию сточных вод, соблюдению санитарного и технологического режимов на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания, своевременному выявлению первых больных холерой и вибрионо-носителей, обнаружению возбудителей холеры в объектах внешней среды для своевременного предупреждения распространения инфекции.
С целью своевременного выявления источников инфекции проводится постоянный эпидемиологический анализ заболеваемости острыми кишечными инфекциями. При этом особое внимание уделяется этиологической структуре, динамике заболеваемости, определению территорий с повышенной заболеваемостью, ведущим фактором передачи инфекции и др. При необходимости больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями обследуют на холеру. Производятся также учет и анализ смертных случаев от острых желудочно-кишечных заболеваний и неизвестных причин с обязательным вскрытием их трупов и бактериологическим исследованием содержимого кишечника.
Бактериологическому исследованию на наличие возбудителей холеры подлежат воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, канализационных стоков, особенно стоков инфекционных больниц, бань, прачечных, предприятий пищевой промышленности (молокозаводы, мясокомбинаты, рыбозаводы и др.), содержимое выгребных уборных. Кроме того, из открытых водоемов исследуются некоторые гидробионты (лягушки, рыбы, крабы и др.), а также пробы ила.
Количество стационарных и временных точек забора проб из объектов внешней среды и частота их исследования определяются санитарно-эпидемиологическими станциями и противочумными учреждениями в зависимости от местных условий, санитарно-гигиенического состояния заболеваемости острыми кишечными инфекциями.
Вода открытых водоемов, технических водопроводов и сточных вод исследуется не реже одного раза в 10 дней в определенных заранее местах. В жаркий период года, когда температура воды открытых водоемов повышается до 18-20°С, бактериологические исследования рекомендуется проводить ежедневно.
Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Для вакцинации применяют корпускулярную холерную вакцину и холероген - анатоксин, которые вводят населению шприцевым или безыгольным методом начиная с 7-летнего возраста с учетом медицинских противопоказаний. Поствакцинальный иммунитет сохраняется 4-6 мес.
При выявлении больного холерой или вибриононосителя границы очага определяют на основании результатов эпидемиологического обследования с учетом факторов и путей передачи инфекции.
Общее руководство и контроль за проведением противоэпидемических мероприятий в очагах холеры обеспечиваются Чрезвычайной противоэпидемической комиссией (ЧПК). Для организации и проведения всего комплекса противоэпидемических мероприятий решением ЧПК назначают медицинский штаб.
Комплекс противоэпидемических мероприятий по локализации и ликвидации очага включает:

  1. Своевременное выявление, диагностику, госпитализацию и лечение больных холерой и вибриононосителей. Госпитализации, лечению и обследованию подлежат также больные кишечными заболеваниями, вызванными НАГ-вибрионами. В очаге холеры необходимы активное выявление, провизорная госпитализация и бактериологическое исследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными болезнями. Для своевременного выявления больных силами медицинских работников или санитарного актива организуются подворные обходы.
  2. Выявление, изоляция, обследование и профилактическое лечение лиц, соприкасавшихся с больным или вибриононосителем. За этими лицами проводится медицинское наблюдение в течение 5 сут. с троекратным (на протяжении 1-х суток наблюдения) бактериологическим обследованием на холеру и профилактическим лечением антибиотиками.
  3. Эпидемиологическое обследование очага осуществляется с целью установления источника инфекции, лиц, соприкасавшихся с больным или носителем, предполагаемых факторов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и т. п.), а также с целью проведения всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
  4. Проведение текущей и заключительной дезинфекции (см. с. 64).
  5. Периодическое (через 2 нед) обследование лиц, непосредственно занятых в пищевой промышленности, торговле, общественном питании, на транспорте, при обслуживании водопроводных сооружений и сети, персонала детских учреждений.
  6. Исследование объектов внешней среды проводится один раз в сутки до ликвидации очага.
  7. Введение ограничительных мер и карантина с целью предупреждения распространения инфекции внутри очага и за его пределы (запрещение пользования открытыми водоемами, использование его для купания, рыбной ловли, в хозяйственно-бытовых целях и др., запрещение размещения в очаге неорганизованных отдыхающих и др.).
  8. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий, включающих постоянный контроль за водоснабжением, за полнотой и своевременностью санитарной очистки населенных пунктов, за санитарным состоянием рынков, предприятий торговли продовольственными товарами, общественного питания и пищевой промышленности, за санитарным состоянием и проведением профилактической дезинфекции на предприятиях коммунального хозяйства (бани, парикмахерские, прачечные, гостиницы и т. д.). Кроме того, проводятся гиперхлорирование питьевой воды, хлорирование воды технических водопроводов, сточных вод, подкисление в коллекторах хозяйственно-фекальных сточных вод до pH 5,5-6,0.
  9. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения по профилактике холеры и желудочно- кишечных заболеваний.
  10. Проведение экстренной профилактики антибиотиками и вакцинации населения по показаниям.

Очаг считается ликвидированным через 10 дней после госпитализации последнего больного (вибриононосителя) и проведения заключительной дезинфекции.
Переболевшие холерой и лица, у которых отмечалось вибриононосительство, находятся под диспансерным наблюдением в кабинетах инфекционных заболеваний. При отсутствии кабинета наблюдение проводит участковый врач.
Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах после ликвидации очагов проводятся в течение 1 года до окончания следующего эпидемического сезона при условии, что на протяжении этого года не выявлено новых случаев заболевания или вибриононосительства.

Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Коды по МКБ -10 А00. Холера.

А00.0. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
А00.1. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
А00.9. Холера неуточнённая.

Этиология (причины) холеры

Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).

Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.

Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.

Факторы патогенности:
· подвижность;
· хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
· факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
· ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;
· экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;
· факторы, повышающие проницаемость капилляров;
· эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

Эпидемиология холеры

Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).

Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.

Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).

После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.

Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.

Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.

Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

Меры профилактики холеры

Неспецифическая профилактика

Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населённых мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.

Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.

Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.

В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов (табл. 17-9).

Таблица 17-9. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры

Препарат Разовая доза внутрь, г Кратность применения в сут Суточная доза, г Курсовая доза, г Продолжи-тельность курса, сут
Ципрофлоксацин 0,5 2 1,0 3,0–4,0 3-4
Доксициклин 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 1 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 0,5 4
Тетрациклин 0,3 4 1,2 4,8 4
Офлоксацин 0,2 2 0,4 1,6 4
Пефлоксацин 0,4 2 0,8 3,2 4
Норфлоксацин 0,4 2 0,8 3,2 4
Хлорамфеникол (левомицетин) 0,5 4 2,0 8,0 4
Сульфаметоксазол/ бисептол 0,8/0,16 2 1,6 / 0,32 6,4 / 1,28 4
Фуразолидон + канамицин 0,1+0,5 4 0,4+2,0 1,6 + 8,0 4

Примечание. При выделении холерных вибрионов, чувствительных к сульфаметоксазолу + триметоприму и фуразолидону, беременным назначают фуразолидон, детям – сульфаметоксазол + триметоприм (бисептол).

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.

Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Патогенез холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.

Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

Клиническая картина (симптомы) холеры

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация холеры

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры, определяющиеся степенью обезвоживания.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
· I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
· II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
· III степень - 7–9% (тяжёлая);
· IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).

Таблица 17-10. Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей

Признак Степень обезвоживания, % потери массы тела
стёртая и лёгкая средней тяжести тяжёлая очень тяжёлая
1–3 4–6 7–9 10 и более
Стул До 10 раз До 20 раз Более 20 раз Без счёта
Рвота До 5 раз До 10 раз До 20 раз Многократная (неукротимая)
Жажда Слабо Умеренно выраженная Резко выраженная Неутолимая (или не может пить)
Диурез Норма Снижен Олигурия Анурия
Судороги Нет Икроножных мышц, кратковременные Продолжи-тельные и болезненные Генерализованные клонические
Состояние Удовлет-ворительное Средней тяжести Тяжёлое Очень тяжёлое
Глазные яблоки Норма Норма Запавшие Резко запавшие
Слизистые оболочки рта, язык Влажные Суховатые Сухие Сухие, резко гиперемированы
Дыхание Норма Норма Умеренное тахипноэ Тахипноэ
Цианоз Нет Носогубного треугольника Акроцианоз Резко выражен, диффузный
Тургор кожи Норма Норма Снижен (кожная складка расправляется >1 с) Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с)
Пульс Норма До 100 в минуту До 120 в мин Выше 120 в минуту, нитевидный
АДсист., мм рт.ст. Норма До 100 60–100 Меньше 60
pH крови 7,36–7,40 7,36–7,40 7,30–7,36 Менее 7,3
Голосовое звучание Сохранено Сохранено Охриплость голоса Афония
Относительная плотность плазмы Норма (до 1025) 1026–1029 1030–1035 1036 и более
Гематокрит, % Норма (40–46%) 46–50 50–55 Выше 55

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.

Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.

Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.

Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Осложнения холеры

Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.

Диагностика холеры

Клиническая диагностика

Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.

При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).

Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.

Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.

Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).

Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в табл. 17-11.

Таблица 17-11. Дифференциальная диагностика холеры

Эпидеми-ологические и клинические признаки Нозологическая форма
холера ПТИ дизентерия вирусная диарея диарея путешес-твенников
Контингент Жители эндемичных регионов и приезжие из них Нет специфики Нет специфики Нет специфики Туристы в развива-ющиеся страны с жарким климатом
Эпидеми-ологические данные Употребление необезза-раженной воды, мытьё в ней овощей и фруктов, купание в загрязнённых водоёмах, контакт с больным Употребление пищевых продуктов, приготов-ленных и хранившихся с нарушением гигиенических норм Контакт с больным, употр-ебление главным образом молочно-кислых продуктов, нарушение личной гигиены Контакт с больным Употреб-ление воды, продуктов питания, приоб-ретённых у уличных торговцев
Очаговость Часто по общим эпидеми-ологическим признакам Часто среди употреб-лявших тот же подозри-тельный продукт Возможна среди контактных лиц, употреб-лявших подозри-тельный продукт Часто среди контактных лиц Возможна по общим эпидеми-ологическим признакам
Первые симптомы Жидкий стул Боли в эпигастрии, рвота Боли в животе, жидкий стул Боли в эпигастрии, рвота Боли в эпигастрии, рвота
После-дующие симптомы Рвота Жидкий стул Тенезмы, ложные позывы Жидкий стул Жидкий стул
Лихорадка, интоксикация Отсутствуют Часто, одновременно с диспеп-сическим синдромом или раньше его Часто, одновре-менно или раньше диспеп-сического синдрома Часто, выражены умеренно Характерны, одновременно с диспеп-сическим синдромом
Характер стула Бескаловый, водянистый, без характерного запаха Каловый, жидкий, зловонный Каловый или бескаловый («ректальный плевок») со слизью и кровью Каловый, жидкий, пенистый, с кислым запахом Каловый жидкий, часто со слизью
Живот Вздут, безболез-ненный Вздут, болезнен в эпи- и мезогастрии Втянут, болезненный в левой подвздошной области Вздут, слабоболез-ненный Умеренно болезненный
Обезво-живание II–IV степени I–III степени Возможно, I–II степени I–III степени I–II степени

Пример формулировки диагноза

А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.

Показания к госпитализации

Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.

Лечение холеры

Режим. Диета при холере

Специальной диеты для больных холерой не требуется.

Медикаментозная терапия

Основные принципы терапии: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.

Формула Коэна: V = 4(или 5) × P × (Ht 6 – Htн), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Ht 6 - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.

Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х - относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль® (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль® (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль® (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол® (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.

Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы®: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы® способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон®).

В России разработан препарат глюкосолан®, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Этиотропная терапия

Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.

Таблица 17-12. Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме

Препарат Разовая доза, г Средняя суточная доза, г Курсовая доза, г
Доксициклин 0,2 1 0,2 1
Хлорамфеникол (левомицетин®) 0,5 4 2 10
Ломефлоксацин 0,4 1 0,4 2
Норфлоксацин 0,4 2 0,8 4
Офлоксацин 0,2 2 0,4 2
Пефлоксацин 0,4 2 0,8 4
Рифампицин + триметоприм 0,3
0,8
2 0,6
0,16
3
0,8
Тетрациклин 0,3 4 1,2
0,16
0,8
2 0,32
1,6
1,6
8
Ципрофлоксацин 0,25 2 0,5 2,5

Таблица 17-13. Схемы 5‑дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение

Препарат Разовая доза, г Кратность применения, в сутки Средняя суточная доза, г Курсовая доза, г
Амикацин 0,5 2 1,0 5
Гентамицин 0,08 2 0,16 0,8
Доксициклин 0,2 1 0,2 1
Канамицин 0,5 2 1 5
Хлорамфеникол (левомицетин®) 1 2 2 10
Офлоксацин 0,4 1 0,4 2
Сизомицин 0,1 2 0,2 1
Тобрамицин 0,1 2 0,2 1
Триметоприм + сульфаметоксазол 0,16
0,8
2 0,32
1,6
1,6
8
Ципрофлоксацин 0,2 2 0,4 2

Диспансеризация

Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трёх отрицательных результатов бактериологического обследования.

Перенёсших холеру или вибриононосительство после выписки из стационаров допускают к работе (учёбе), независимо от профессии ставят на учёт в территориальных отделах эпидемиологического надзора и КИЗ поликлиник по месту жительства. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.

Перенёсшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц.

При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.

Перенёсших холеру или вибриононосительство снимают с диспансерного учёта, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.

Содержание статьи

Холера (синонимы болезни: холера азиатская, холера Эль-Top) - острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.

Исторические данные холеры

Холера относится к древнейшим болезням человека. Название ее, как полагают, происходит от греч cholero - желоб, желоб. В истории холеры условно выделяют четыре периода. Первый период распространения холеры длился от древних времен до 1817 г. Именно в те времена холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии, расположенных в бассейне рек Ганг и Брахмапутра. В 1817 г. холера распространилась за пределы Индии, на Филиппины, в Китай, Японию, регионы Северной и Восточной Африки, а позже через южные районы России, Закавказья в страны Европы, в частности на территорию современной Украины. В течение второго периода в истории холеры (1817-1926 pp.) Наблюдалось шесть опустошительных пандемий холеры (1817-1823, 1826-1837, 1846-1862, 1864-1875, 1883-1896, 1902-1925 pp.).

Впервые холерный вибрион, как вероятный возбудитель болезни, был описан в 1849 p. Poucliet, в 1853 p. Pacini и в 1874 p. Е. Недзведская. Однако лишь в 1883 г. в начале пятой пандемии R. Koch выделил холерный вибрион в чистой культуре и описал его свойства. В 1906 p. F. Gotschlich на карантинной станции Эль-Top выделил другой биологический вариант вибриона, который отличался от «классического» способностью гемолизировать эритроциты барана. Этот вибрион был известен и раньше как возбудитель холероподобных болезней, но его не признавали за возбудитель холеры.

В третьем периоде истории холеры (1926-1960 pp.) Она вновь наблюдалась в эндемических регионах Юго-Восточной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш).В 1937-1939 pp. на острове Целебес (Сулавеси) в Индонезии возникла вспышка «холероподобных» болезней с высокой (70%) летальностью, которая была вызвана вибрионом Эль-Top. С 1961 г. эта болезнь распространилась на другие страны. С 1961 г. начался четвертый период распространения холеры (седьмая пандемия), которая продолжается и поныне. Решением ВОЗ (1962) вибрион Эль-Top официально признан как возбудитель холеры. Седьмая пандемия холеры, вызванная именно этим возбудителем, характеризуется некоторыми клинико-эпидемиологическими особенностями. В 70-80-е годы пандемия достигла стран Европы (в том числе наблюдалась на юге Украины) и Африки. Начиная с 1970 г. холера ежегодно регистрировалось в 40 странах мира. По неполным данным ВОЗ, за период с 1961 по 1984 pp. в мире холерой переболели 1,5 млн человек. Большая часть всех случаев холеры приходилась на страны Африки, где в отдельных регионах сформировались устойчивые эндемичные очаги. В последнее время заболеваемость холерой остается достаточно высокой. Особенно опасна эпидемическая ситуация сложилась в начале 90-х годов в странах Латинской Америки. В эти же годы холера регистрировалась в Индии, Австралии, США, Англии. Франции, Испании, Румынии, Украины. Настораживает то, что наряду с холерой Эль-Top стали чаще регистрироваться случаи заболевания, вызванного классическим биоваром холерного вибриона.

Этиология холеры

Возбудителями холеры является биовары Vibrio cholerae: Vibrio choleare asiaticae и Vibrio El-Tor из рода Vibrio, семьи Vibrionaceae. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки-запятой 1,5-3 мкм длиной, 0,2-0,3 мкм толщиной; очень подвижны, монотрихи, не образующие спор и капсул, грамотрицательные. Хорошо растут на простых щелочных средах при температуре от 10 до 40 ° С. На плотных питательных средах образуют прозрачные, имеющие голубой оттенок, выпуклые, дисковидные колонии. Холерные вибрионы по-разному ферментируют дисахариды. По свойством ферментировать сахарозу, арабинозу, маннозу Хейберг разделил все вибрионы на 8 хемоваров, холерные вибрионы относятся к 1-му хемовару: сахароза (+), арабиноза (-), манноза (+).

Холерные вибрионы способны продуцировать термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин (холероген) с сильным энтеротоксичным действием, а также фибринолизин, гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу и другие ферменты. Возбудители холеры имеют типоспецифический термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген (Базальное). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на 3 серологических типа: Отава, Инаба и Гикошима. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов: А, В, С, D, Е.

У больных острыми кишечными инфекциями, вибриононосителей, а также из сточных вод открытых водоемов выделяют НАГ-вибрионы (неаглютинабильные), которые не аглютинируются поливалентной холерной О-сывороткой, не отличаются по морфологическим, культуральным и ферментативными свойствами от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но принадлежат к разным О-групп. Исследования, проведенные в последнее время, требуют пересмотра мнения относительно природы НАГ-вибриоиив. Вероятно, что феномен неаглютинабильности является временно приобретенным признаком любого биовара холерных вибрионов в результате их длительного пребывания и размножения при неблагоприятных условиях внешней среды. Считают, что по возвращении в благоприятные условия эти вибрионы способны обновлять свои предыдущие (в том числе патогенные) свойства.

Холерные вибрионы сравнительно устойчивы к факторам внешней среды, особенно биовар Эль-Top. Они долго сохраняют жизнеспособность в воде, почве, сточных водах канализации, в пляжном песке, морской воде, на продуктах (в течение 1-4 месяцев), в фекалиях без высыхания - до 2 лет. При определенных условиях они могут размножаться даже в водоемах, иле. Все вибрионы малоустойчивы к действию прямого солнечного света, высушивания. При температуре 80 ° С они погибают в течение 5 мин, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств.

Важной особенностью всех вибрионов является их высокая чувствительность к кислотам. Так, хлороуглеродная (соляная) кислота даже разведенная 1: 10 000 действует на них губительно.

Эпидемиология холеры

Холера - типичный антропоноз. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Больные выделяют возбудителя с фекалиями и рвотными массами в любом периоде болезни; в 1 мл жидких фекалий содержится 107-110 вибрионов. Однако более опасными в эпидемиологическом отношении являются больные легкой, стертой формой холеры, и «здоровые» носители, контакты с которыми не ограничиваются. Реконвалесценты и вибриононосители после перенесенной болезни, вызванной классическим биоваром возбудителя, могут выделять вибрионы от 2-3 недель до 2 месяцев (редко до 1-2 лет).

Носительство вибрионов Эль-Гор длится 5-7 лет. В среднем носительство среди реконвалесцентов при холере Эль-Top составляет ЗО-50%, тогда как при классической - не превышает 20%. В очаге холеры отношение больных к носителям составляет 1: 10-20, а при холере Эль-Top - 1: 20-40. Механизм заражения холерой фекально-оральный , возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.
В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также вследствие отставания в развитии социальной сферы, отсутствие надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов. Анализ эпидемиологической ситуации по холере в Украине свидетельствует о значительном удельном весе водного фактора в распространении этой инфекции. Настораживает факт, что на территории некоторых восточных и южных областей Украины наблюдается постоянное пребывание вибриона Эль-Top в открытых водоемах, результатом чего является водная вспышка холеры в Одесской области в 1991 г. В 1990 - 1991 pp. регистрировались единичные случаи холеры в Бердянске, Мариуполе, вызванные также употреблением инфицированной воды открытых водоемов. Особая роль принадлежит гидробионтам как объектам передачи инфекции. Так, в рыбе, крабах, креветках, моллюсках при нахождении их в загрязненных водоемах накапливаются и долго сохраняются вибрионы Эль-Top. Реже происходит непосредственное заражение при контакте с больным или вибриононосителем. Последние вспышки холеры вызванные употреблением инфицированных овощей, фруктов, молока и т.д.

Восприимчивость к холере высокая. Наиболее восприимчивы лица с гипо-, анацидным состоянием желудочной секреции. В эндемичных регионах преобладают заболевания среди детей и пожилых людей. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20-40 лет.

Сезонность летне-осенняя , что связывается с более благоприятными условиями относительно хранения и размножения возбудителя во внешней среде, активизацией факторов передачи, увеличение потребления продуктов, имеющих щелочную реакцию (овощи, фрукты), а также с увеличением употребления воды, различных напитков, вследствие чего уменьшается кислотность содержимого желудка, что способствует переходу вибрионов в тонкую кишку.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно устойчив видоспецифический иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Такие особенности холеры Эль-Top, как чаще и продолжительное носительство, большая устойчивость возбудителя к факторам внешней среды и антибиотикав, обуславливают более серьезный эпидемиологический прогноз.

Патогенез и патоморфология холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный канал . Предпосылкой для внедрения возбудителя в тонкую кишку является преодоление кислотного барьера желудка. Вибрионы, которые его преодолели, попадают в тонкую кишку, где вследствие щелочной реакции содержимого создаются благоприятные условия для их размножения. В тонкой кишке вибрионы выделяют токсичные вещества. Холероген (экзотоксин), который по своей природе является фармакологическим ядом, а не воспалительным агентом, связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, проникает внутрь клеток, нарушает их метаболизм, токсины холерного вибриона активируют синтез и выделение своеобразного гормона - вазоактивного интестинального пептида (виги). Все это активирует ферменты аденилциклазу и гуанидинциклазу. В результате возрастает синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанидинмонофосфата (цГМФ), уровень и определяет интенсивность секреции в кишечнике, значительно повышается. Следствием этих процессов является активизация транспорта изотонической жидкости в просвет кишечника при одновременном нарушении обратного всасывания ее в связи с блокадой натриевого насоса. Дефицит обратного всасывания может достигнуть 1 л/ч и более. Возникает диарея, а позже рвота. Жидкость, выделяемая из кишок, богатая на ионы натрия, калия, хлора. Потеря изотонической жидкости с фекалиями и рвотой достигает 20 л и более, чего, как правило, не наблюдается при кишечных инфекциях другой этиологии. Все эти явления обуславливают катастрофическую изотоническую дегидратацию, гипогидремию, сгущение крови, обезвоживание организма, дисбаланс электролитов, гипергиротеинемию что ухудшает кровоснабжение тканей, что приводит к гипоксии, ацидозу, экстраренальной азотемии. В конечной фазе процесса больной может погибнуть на фоне гиповолемического шока, тромбогеморрагического синдрома, экстраренальных нарушениях мочеиспускания, холерной комы.

Схема патогенеза холеры имеет следующие этапы:

  1. Попадание холерного вибриона в кишечник, размножение его в щелочной среде и разрушения, освобождения и накопление токсинов, в том числе холероген.
  2. Усиление секреции изотонической жидкости:
    а) активация холерогена аденилциклазы мембран энтероцитов, усиленное образование цАМФ (цГМФ), повышение проницаемости биологических мембран энтероцитов для натрия и воды,
    б) блокирование натриевого насоса, резкое уменьшение реабсорбции изотонической жидкости.
  3. Дегидратация (в катастрофической форме).
  4. Сгущение крови, замедление кровотока, гипоксемия, гипоксия.
  5. Метаболический ацидоз с накоплением токсичных продуктов.
  6. Экстраренальные нарушения мочеиспускания (гипогидремия) вплоть до анурии, в тяжелых случаях - экстраренальная кома.
При осмотре трупа цвет кожи землисто-цианотичный, трупные пятна багрово-фиолетовые. Оказывается скопление крови в магистральных сосудах. Кровь при венесекции не следует, имеет консистенцию желе. Кишечник наполнен жидкостью, напоминающей мутный рисовый отвар. Все исследователи обращают внимание на отсутствие воспалительных изменений, слизистая тонкой кишки почти не изменена, покрытая нежным отрубевидным налетом. Во время микроскопического исследования не выявляют некроза и десквамации эпителия ворсинок тонкой кишки, структура его сохранена. В миокарде и печени наблюдаются дистрофические изменения, в почках - жировая и вакуольная дистрофия канальцев нефронов. Вследствии нарушения кровоснабжения почки уменьшены, капсула с них легко снимается. Плевра, перикард, брюшина покрытые липкой тягучей жидкостью.

Клиника холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней (чаще 1-3 дня). Продромальные явления нетипичные, но иногда в течении непродолжительного периода (от нескольких часов до суток) наблюдаются характерные симптомы, которые, особенно в случае соответствующей эпидемиологической ситуации, позволяют заподозрить холеру: чувство тревоги, слабость, урчание в животе, боль в жевательных и икроножных мышцах, потливость, головокружение, похолодание конечностей.

В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля (Г. А. Ивашенцов).
Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.

Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость во рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влажной, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, животвтянут, безболезненный, возможен метеоризм (гипокалиемия). Голос становится осипшим, дыхание учащается (тахипноэ), артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные равнодушны, испытывают страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной. Течение холеры может быть разным - от легких, стертых форм до тяжелых, молниеносных, когда больной погибает через несколько часов. По выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и особенно тяжелую форму. Тяжесть течения определяется степенью обезвоживания, гемодинамических и метаболических расстройств.

Степень обезвоживания лежит в основе клинико-патогенетической классификации холеры. Различают четыре степени обезвоживания, критерием которых является дефицит массы тела (%), а также показатели клинико-биохимического обследования.

У больных с обезвоживанием I степени наблюдается понос и рвота 2-4 раза в сутки, дефицит массы тела не превышает 3%. Самочувствия обычно удовлетворительное, больной испытывает слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Холера с обезвоживанием I степени проявляется у 40-60% больных и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки.

В случае обезвоживания II степени , которая наблюдается у 20-35% больных, потеря жидкости составляет более 3% (до 6%) массы тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузным поносом (стул до 15-20 раз в сутки), фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. Часто присоединяется рвота, быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, подергивания жевательных мышц, икота. Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления до 13,3 / 8,0-12,0 / 6,7 (100/60-90/50 мм рт. ст.).

Нарушение электролитного баланса крови непостоянно, чаще имеют место гипохлоремия и гипокалиемия. Развивается компенсированный метаболический ацидоз, у отдельных больных незначительно повышается плотность плазмы крови и увеличивается гематокритное число. Часто наблюдается повышение количества эритроцитов и гемоглобина, что обусловливается прогрессирующим обезвоживанием и сгущением крови. Болезнь длится 3-4 дня. Как и в случае обезвоживания I степени, также возможно спонтанное выздоровление без лечения, для регидратации достаточно пить солевые растворы (например, «Оралит»).

Обезвоживание III степени (15-25% случаев) характеризуется потерей более 6% (до 9%) массы тела. Симптомы обезвоживания четкие, плохо компенсируются без парентеральной регидратации. Стул очень частый, фекалии водянистые, напоминают рисовый отвар. Наблюдается повторная рвота, сухость во рту, значительная жажда на фоне непрекращающихся позывов к рвоте, судороги всех групп мышц, возбуждение, беспокойство. Характерная теграда симптомов: понос, рвота, обезвоживание, судороги. Эти симптомы дополняются акроцианозом или общим цианозом, снижением тургора кожи (взятая в складку, она плохо расправляется), на кистях кожа в складках (симптом руки прачки). Черты лица больного заостряются, взгляд страдальческий, омраченный (fades cholerica), голос глухой, осипший (vox cholerica), иногда появляется афония. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам. Артериальное давление снижается до 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 кПа (80/60-70/50 мм рт. Ст.), Пульс слабый, тахикардия до 110-130 ударов в 1 мин. Температура тела снижается до 35,5 ° С, слизистые оболочки сухие, в животе бурчание, возможна незначительная болезненность в эпигастральной области. Тахипноэ, олиго-, анурия. У 50% больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 9-10 9 в 1 л, СОЭ увеличена или нормальная. Углубляется гипокалиемия, гипохлоремия при гипернатриемии. Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл / кг (в норме 42-45 мл / кг), нарастает экстраренальная азотемия.

Обезвоживание IV степени , или холерный алгид (лат. algidus - холодный),- это обезвоживания с потерей около 10% массы тела и более. Наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Перед развитием алгидного состояния возможны кратковременные проявления предыдущих ступеней обезвоживания, быстро (за несколько часов) сменяют друг друга. Состояние больного резко ухудшается. Прогрессирование болезни приводит к развитию гиповолемического шока. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35 ° С или до «трупной температуры» (31 ° С) (М. К. Розенберг). Кожа холодная («как лед»), покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены (складка не разравнивается, симптом руки прачки), чувствительность кожи снижается (горчичник проходит бесследно). Черты лица еще более обостряются, типичное «холерные лицо», заметна синюшность вокруг глаз - симптом темных (холерных) очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом заходящего солнца. Глаза больного пылу, глазные яблоки сморщенные, слепота. Части тела, что выпячиваются, - уши, нос, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос Бесшумный или афония.

Выраженная одышка (50-60 дыхательных экскурсий в 1 мин), часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания принимают участие все мышцы грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к прочной икотые. Анурия. Пульс нитевидный (до 140 в 1 мин и более), тоны сердца резко приглушены, II тон может исчезать, II тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущенная, количество эритроцитов 6-8-10 12 в 1 л, гемоглобина - около 180 г / л и более, лейкоцитов - 80-10 9 в 1 л, гематокритного число достигает 0,6 и более, СОЭ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2,5 ммоль / л. Если своевременное лечений не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэ, судорог. В летальных случаях продолжительность болезни не превышает З-4 дня.

Реактивный период (выздоровления) при холере может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгид. Его начало трудно предсказать. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, восстанавливается ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, тоны сердца становятся более громкими, повышается артериальное давление, крепнет голос, появляется моча до полиурии.

Постепенно в течение 2-3 дней температура тела возвращается в норму. Такие резкие обратные изменения в большинстве случаев быстро проходят при интенсивной регидратационной терапии.К атипичным формамам болезни относится молниеносная (фульминантная) холера, при которой наблюдается внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, вследствие чего быстро развиваются гиповолемический шок, судороги всех групп мышц, появляются симптомы энцефалита, наступает холерная кома. Некоторые исследователи (А. Г. Никотел) эту форму болезни объясняют возможностью пребывания и размножения холерного вибриона в желчных путях, куда возбудитель попадает через общий желчный проток из двенадцатиперстной кишки, где он до этого размножился до огромного количества. Критическое состояние развивается молниеносно вследствие попадания в кровь через неповрежденную стенку желчного пузыря большого количества токсичных продуктов холерных вибрионов в раннем периоде болезни.

Сухая холера (cholera sicca) - очень тяжелая («трагическая») форма болезни со злокачественным течением. У больных такую форму среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма по несколько часов приводит к летальному исходу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных.

Стертая форма болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким течением (чаще наблюдается в случае холеры Эль-Top).

Течение холеры у детей дошкольного возраста имеет некоторые особенности. Гастроэнтерит, как правило, развивается реже и болезнь протекает в форме энтерита. Чаще наблюдаются тяжелые формы, поскольку дети тяжелее переносят обезвоживание. У них чаще возникают поражения центральной нервной системы, проявлениями чего являются адинамия, судороги, клонические судороги, глубокое нарушение сознания, кома. У детей быстрее развивается обезвоживание, степень которого установить труднее в связи с относительно большим объемом внеклеточной жидкости, поэтому показатели относительной плотности плазмы крови является менее информативными. У детей большая склонность к гипокалиемии, значительное повышение температуры тела. Понос имеет изнурительный характер. Возможны менингеальные симптомы.
Подобные проявления могут наблюдаться также у лиц пожилого возраста вследствие ареактивности (авитаминоз, интеркуррентные заболевания). Летальность достигает 20-40% и более.

Особенности современного течения холеры связаны со спецификой вибриона Эль-Гор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение, чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным, нередко здоровым вибриононосительством.

Осложнения холеры

Одним из осложнений холеры является холерный тифоид (Гризингер), который часто развивается в начале реактивного периода вследствии проникновения гнилостных или иных микроорганизмов из кишечника в кровь на фоне глубокого угнетения иммунологической реактивности организма. В случае возникновения такого осложнения наблюдается внезапное повышение температуры тела до 39 ° С и выше. Появляются головная боль, сонливость, тифозное состояние, гепатолиенальный синдром. На коже возможно розеолезная сыпь, из крови выделяют возбудителей кишечных инфекций (сальмонеллы, эшерихии и др.).. Если у больных, находящихся в таком состоянии, наступает холерная кома вследствие экстраренальной азотемии, то летальный исход неизбежен. Выздоровление возможно, но наступает очень медленно.

Другими осложнениями холеры является пневмония, которая часто сопровождается отеком легких, а также флегмона, абсцесс, гнойный паротит, цистит и др..

Прогноз холеры

Благодаря широкому применению патогенетического лечения (регидратации) летальность от холеры резко уменьшилось, однако при обезвоживании III-IV степени прогноз всегда серьезный. В последнее время летальность уменьшилась с 6 до 1%.

Диагноз холеры

Во время эпидемической вспышки холеры и наличии типичных проявлений болезни диагностика не является сложной и может основываться только на клинической симптоматике. Однако при легкой форме болезни с обезвоживанием I и II степени возникают значительные диагностические трудности, особенно в межэпидемический период.

Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются:

  • классическая тетрада - понос, рвота, обезвоживание (изотоническая дегидратация), судороги,
  • острое начало болезни с поноса и следующей рвоты (без тошноты, боли в животе, тенезмы), рвотные массы и фекалии в виде рисового отвара или молочной сыворотки,
  • субнормальная температура тела;
  • акроцианоз (тотальный цианоз), симптомы холерного лица, руки прачки, холерной складки, холерных очков;
  • хриплый бесшумный голос (до афонии), тахипноэ, тахикардия, снижение артериального давления (до коллапса), олигоанурия.
Большое значение для установления диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза, наличие подобного заболевания в окружении больного.

Специфическая диагностика холеры

Используют как классические, так и экспресс-методы. К классическим исследованиям принадлежит бактериологический метод, который является основным и решающим в лабораторной диагностике холеры. Для бактериологического исследования используют фекалии и рвотные массы. Если нет возможности доставить материал в лабораторию в течение 3 ч, используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода, висмутсульфитне среду Рида и др.).

Материал собирают в индивидуальные судна, отмытые от дезинфицирующих растворов. Для исследования берут 10-20 мл материала, который при помощи обеззараженных кипячением ложек собирают в стерильные банки или пробирки. Для получения материала также используют ректальные ватные тампоны, реже резиновые катетеры. Материал доставляют в лабораторию в металлической таре специальным автотранспортом. При получении и транспортировки материала следует строго соблюдать правила личной безопасности. Материал высевают на 1% лептонной воду (предыдущий результат через 6 ч) с последующим посевом на густые питательные среды. Конечный результат получают через 24-36 час.

Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая продолжительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики: реакции имобилизадии, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой с использованием фазово-контрастной микроскопии (результат получают через несколько минут), макроаглютипации с применением специфической противохолерной О-сироваткн и реакцию иммунофлюоресценции (результат через 2 - 4 ч).
В целях серологической диагностики используют РИГА, РН, ИФА.
Применяется также метод идентификации холерного фага, но он имеет вспомогательный характер.

Дифференциальный диагноз холеры

Холеру следует дифференцировать с эшерихиозом, пищевыми токсикоинфекциями, стафилококковым пищевым отравлением, шигеллезом, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями мухомором зеленым, пестицидами, солями тяжелых металлов.

При сальмонеллезном гастроэнтерите обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, рвота, повышается температура тела и только позднее присоединяется понос, в то время как холера начинается с поноса, а рвота возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесью слизи, вонючие. Часто выявляется увеличение печени и селезенки, что нетипично для холеры.

Шигеллез характеризуется спастическим болью в левой подвздошной области, тенезмами, небольшим количеством фекалий с примесью слизи и крови, чего нет при холере, почти не наблюдаются признаки обезвоживания.

У больных эшерихиозом повышается температура тела, постепенно развивается обезвоживание (эксикоз), долго сохраняется каловый характер фекалий, которые у маленьких детей имеют оранжевый цвет.

Ротавирусный гастроэнтерит наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто выявляются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.

Отравления мухомором зеленым (бледной поганкой) часто, как и холера, сопровождается синдромом энтерита, но для него характерны резкие боли в животе и тяжелое поражение печени с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру с отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом (большое значение имеет анамнез), а также с тяжелыми формами малярии.

Лечение холеры

Первоочередной и самой эффективной у больных холерой является патогенетическая терапия. Она охватывает лечебные мероприятия, направленные прежде всего на борьбу с обезвоживанием и потерей организмом больного минеральных солей, с ацидозом, а также на нейтрализацию и выведение токсинов из организма, уничтожение возбудителя.

Поскольку тяжесть течения холеры обусловливается острым обезвоживанием, то самым существенным следует считать своевременную и качественную регидратацию путем парентерального введения изотонических солевых растворов. Регидратация осуществляется в два этапа: первый - первичная регидратация с целью компенсации водно-электролитного дефицита, который уже есть, второй - коррекция потери воды и электролитов, что продолжается.

Обязательным условием эффективности регидратационной терапии является решение трех вопросов: какие растворы, в каком объеме и как их следует вводить больному.

Первый этап регидратации должен быть проведен в течение первых часов болезни. Объем растворов должен равняться начальному дефициту массы тела, о котором можно узнать из опроса больного или его родственников. Есть несколько способов определения общего объема жидкости, необходимого для регидратации. Наиболее простой - это уже упоминавшийся метод определения объема жидкости по потере массы тела.
Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать показатель относительной плотности плазмы крови больного. Так, на каждую тысячную долю повышение относительной плотности плазмы более 1,025 вводят парентерально 6-8 мл жидкости на 1 кг массы больного.

На начальном этапе регидратационной терапии обязательным является определение требуемого объема регидратационной жидкости через каждые 2 часа. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразно также периодическое определение гемагокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.

Для парентеральной регидратации используют солевые растворы. «Квартасиль» содержит натрия хлорида - 4,75 г, калия хлорида - 1,5, натрия ацетата - 2,6, натрия гидрокарбоната-1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 1 («Трисиль») - натрия хлорида-5 г, натрия гидрокарбоната - 4, калия хлорида - 1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 2 при нормальных показателях калия в плазме крови - натрия хлорида - 6 г, натрия гидрокарбоната-4 г на 1 л воды. Кроме приведенных растворов можно применять «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль».

Большое значение имеет скорость введения растворов. Так, в случае обезвоживания III-IV степени в первые 20-30 мин первичной регидратации 2-3 л раствора вводится струйно со скоростью 100 мл / мин, в течение следующих С-40 мин - по 50 мл / мин (1,5-2 л), в последние 40-50 мин - по 25 мл / мин (1,5 л). Опасения относительно опасности быстрого введения изотонических солевых растворов преувеличены. Опыт показывает, что именно быстрая регидратация способствует нормализации гемодинамики. Подкожное введение растворов больным холерой нецелесообразно и теперь не применяется. Необходимым условием проведения регидратационной терапии является контроль за температурой примененных растворов (38-40 ° С).

Больным с обезвоживанием I, а иногда и II степени возможно проводить регидратацию перорально. С этой целью используют «Оралит» («Глюкосолан») такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л кипяченой питьевой воды. Можно применять также «Регидрон», «Гастролит» и др.. Рекомендуется навески солей и глюкозы растворять в воде с температурой 40-42 ° С непосредственно перед употреблением. В случае повторной рвоты следует воздерживаться от пероральной регидратации и вводить парентерально (внутривенно) растворы.

Струйное вливание растворов можно прекратить только после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущение крови, ацидоза.
По окончании первичной регидратации продолжают компенсаторную регидратацию (второй этап). Коррекция потери жидкости и метаболических нарушений проводится с учетом исследуемых в динамике (каждые 4-6 ч) показателей гомеостаза, количества фекалий и рвотных масс. В тяжелых случаях коррекция продолжается в течение нескольких суток. В целях компенсаторной регидратации применяют приведенные выше изотонические растворы, которые чаще всего вводят внутривенно (капельно).

Регидратационную терапию можно прекращать только в условиях значительного уменьшения объема фекалий, отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством фекалий в течение последних 6-12 час. Общее количество солевых растворов, используемых для регидратации, может достигать 100-500 мл / кг и более.
У детей регидратация также проводится солевыми растворами, но, как правило, с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора. Детям до 2 лет разрешается вводить внутривенно капельно (не струйно!) До 40% определенной путем расчета количества раствора в течение часа, а вся первичная регидратация должна проводиться медленнее (в течение 5-8 ч).

Применение сердечных гликозидов при лечении больных с декомпенсированным обезвоживанием противопоказано, поскольку прессорные амины углубляют нарушения микроциркуляции, способствуют развитию недостаточности почек.

В комплексной терапии больных холерой применяют антибиотики. При этом следует соблюдать принципы антибиотикотерапии:

  1. назначение антибиотика после получения материала для бактериологического исследования,
  2. непрерывность приема препарата (включая ночные часы),
  3. парентеральное введение, а после прекращения рвоты - пероральное,
  4. определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Больным назначают внутрь тетрациклин - 0,3 г 4 раза в сутки или доксациклин - 0,1 г каждые 12 часов. Применяют также левомицетин - 0,5 г 4 раза в сутки.
Применение антибиотиков уменьшает продолжительность диареи. Курс лечения антибиотиками независимо от степени дегидратации должна составлять не менее 5 дней.

По такой же схеме проводится лечение бактерионосителей. При необходимости больным холерой приведены антибиотики назначают парентерально.
Особой диеты больные холерой не нуждаются. Сначала назначают диету № 4, а после 3-4 дней - общую с преобладанием продуктов, которые содержат много калия (например, картофель).

Профилактика холеры

Больных выписывают из больницы после получения отрицательных результатов бактериологического исследования, которое почимаеться перед выпиской, через 24-36 ч после окончания лечения антибиотиками. Исследуют троекратно кал, а у лиц из числа декретированных контингентов также желчь (порции В и С) - однократно.
Важнейшим элементом профилактики является раннее выявление больных и вибрионосиив и изоляция их.

Госпитализация проводится в стационары трех типов учитывая эпидемиологическую целесообразность:

  1. холерный изолятор, в который госпитализируют больных холерой;
  2. провизорный изолятор (госпиталь), куда госпитализируют из очага всех больных желудочно-кишечные заболевания для установления ления точного диагноза,
  3. обсервационный изолятор (госпиталь) для обследования лиц, находившихся в контакте с больным или бактерионосители. Карантинные мероприятия (изоляция контактных лиц) проводятся в течение 5 суток. При обнаружении среди этого контингента больных холерой срок карантина определяется повторно от последнего контакта с выявленным больным.
Лицам, которые были в тесном контакте с больным холерой, проводят экстренную профилактику. С этой целью применяют тетрациклин - 0,3 г 3 раза в сутки в течение 4 дней. Доза для детей уменьшается в соответствии с возрастом.

Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры (вибриононосительства). При обнаружении случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют границы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.

Если при обследовании выявляются НАГ-вибрионы, таких больных немедленно госпитализируют, а в очаге проводят исследования необходимых материалов на возбудителя холеры.

При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-просветительная работа.
Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне.В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос о вакцинации. Она проводится детям старше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и холерогенанатоксином однократно в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям не ранее чем через 3 месяца после первичной вакцинации.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период - от нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 суток. Различают несколько клинических форм холеры: энтеритическая, гастроэнтеритическая, алгидная. Выделяют также гастритическую форму холеры, когда поносу предшествует . Начало болезни острое - с внезапных, неудержимых позывов на низ с обильными выделениями из кишечника. Вначале выделения жидкие, каловые, затем водянистые, без запаха. Изменяется и цвет выделений: вначале они напоминают фасолевый, гороховый, затем молочный суп, позже рисовый отвар. Испражнения иногда могут содержать слизь, непереваренные остатки пищи, примесь крови. Эта первая фаза - холерный , холерный , или диарея,- продолжается от нескольких часов до 1-2 суток. Иногда заболевание может ограничиться только этими явлениями.

В последующем развивается холерный гастроэнтерит - вторая фаза. Появляется многократная и обильная рвота без тошноты. Понос продолжается. Огромные потери жидкости (до 10% и более от веса тела больного) приводят к обезвоживанию организма, потере солей натрия, и др. Состояние больного крайне тяжелое, он изнурен непрерывной рвотой и поносом. Язык покрыт белым налетом, сухой. Мучительная жажда. Нарастают явления интоксикации. глухие, кровяное давление резко снижается. Наблюдается акроцианоз. Уменьшается или полностью прекращается выделение мочи. Живот запавший. Иногда отмечаются умеренные боли в животе, чаще - ощущение тяжести. При в кишечнике определяется большое количество жидкости. В этом периоде появляются болезненные и мучительные клонического, тонического или смешанного характера.

Третья фаза - алгид. Больной в прострации, мучительная жажда, голос сиплый (эксикоз), вплоть до афонии. Сознание сохранено. Прогрессирует акроцианоз. Заостряются черты лица, выступают скулы, глаза западают, склеры тускнеют, инъецируются. Снижается кожи - она легко собирается в складки, становится морщинистой, холодной на ощупь, покрыта липким потом. Температура резко снижена (до 35-34° и ниже). продолжаются. Появляется мучительная икота. Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, кровяное давление не определяется. Мочеотделение может полностью прекратиться (холерная анурия). Из-за сгущения крови количество повышается до 6-8 млн. и более в 1 мм 3 . Лейкоцитоз до 10 000- 15 000 и выше. Алгидная фаза переходит в асфиктическую (четвертая фаза), при которой присоединяется одышка. Сознание затемнено, усиливается и судороги. При явлениях нарастающей одышки и коллапса больной погибает.

Описанные фазы (формы) холеры наблюдаются далеко не у всех больных. Чаще отмечаются более легкие (энтеритическая, гастроэнтеритическая) формы, особенно при холере, вызываемой биотипом Эль-Тор. Описана молниеносная и «сухая» , когда смерть наступает от резкой интоксикации еще до развития поноса и рвоты.

Клиническая картина и течение
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 6 суток (чаще 2-3 суток), реже несколько дольше. Начало болезни острое, с внезапными позывами на низ, появляющимися вначале нередко ночью. Позывы неудержимы, с обильными выделениями. Дефекация обычно протекает без болей и тенезмов. Выделения вначале жидкие, каловые, а затем после нескольких дефекаций приобретают жидкую водянистую консистенцию, теряют запах. Изменяется и цвет выделяемых масс; вначале они похожи на фасолевый, затем на молочный суп, а позже на рисовый отвар. Иногда испражнения содержат слизистые массы, непереваренные остатки пищи, очень, редко примесь крови.

Общее состояние больного в этой первой фазе - холерный энтерит, холерный понос, или диарея,- нарушено-мало, болезнь переносится на ногах, что представляет в эпидемиологическом отношении большую угрозу для окружающих. Больные отмечают общую слабость, жажду, отсутствие аппетита. Температура не повышена либо имеется субфебрильная температура. Продолжительность первого периода 1-2 суток (Г. П. Руднев, А. Г. Подварко). Иногда заболевание может ограничиться только этими явлениями.

При продолжении болезни развивается вторая фаза - холерный гастроэнтерит. Появляется рвота, многократная и обильными порциями, без предварительной тошноты, понос продолжается. В испражнениях и рвотных массах легко обнаруживаются холерные вибрионы (3. В. Ермольева, Н. Н. Жуков-Вережников, Л. М. Якобсон). Больной как бы уподобляется «фонтану заразы», очень опасному в эпидемиологическом отношении (Г. П. Руднев). В связи с обильным поносом и многократной рвотой происходит прогрессирующее обезвоживание организма.

При сравнительно небольшой продолжительности этого периода (36-48 час.) некоторые больные теряют до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями (Н. К. Розенберг). С жидкостью происходит удаление из организма большого количества белка и ряда солей (особенно хлористого натрия).

Состояние больного становится тяжелым, он изнурен непрерывной рвотой и поносом. Рвотные массы, содержащие вначале примеси пищи, затем становятся водянистыми. Язык покрыт белым налетом, сухой. Беспокоит жажда. Нарастают явления интоксикации. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено, появляется акроцианоз, уменьшается количество мочи. Живот мягкий, запавший. Температура нормальная либо значительно снижается. В этом периоде заболевания появляются болезненные и мучительные судороги клонического, тонического или смешанного характера.

Понос, рвота, обезвоживание (потеря солей), судороги - главные симптомы в клинике холерного гастроэнтерита. Однако гастритические симптомы (тошнота, рвота) при холере иногда могут опережать появление поноса (И. Д. Ионин). Это отмечается также в связи с широким применением антибиотиков и при холере, вызванной вариантом вибриона Эль-Тор.

Третья фаза - алгид с доминирующей клиникой последствий второго периода (Г. П. Руднев). Больной в прострации, мучительная жажда, голос сиплый (эк- сикоз) до полной афонии. Сознание сохранено.

Прогрессирует акроцианоз. Заостряются черты лица, выступают скулы, глаза западают, склеры тускнеют, инъецируются. Теряется тургор кожи, она легко собирается в складки, становится морщинистой, холодной на ощупь, покрытой липким потом. Температура резко снижена (до 36-35-34° и ниже). Судороги становятся более распространенными, захватывая мышцы рук, живота, груди, жевательные и особенно икроножные мышцы. Понос прекращается, но рвота еще возможна. Появляется мучительная икота (клонические судороги диафрагмы).

Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, аритмия, артериальное давление резко снижено. При выслушивании - шум трения плевры, перикарда (эксикоз). Мочеотделение снижается и может полностью прекратиться (холерная анурия). Из-за сгущения крови количество эритроцитов повышается до 6-7-8 млн. и выше в 1 мм 3 . Умеренный лейкоцитоз (до 10 000-15 000, иногда выше).

Продолжительность алгидного периода - от нескольких часов до 3-4 дней.

Алгидная фаза переходит в асфиктическую, при которой появляется одышка (до 40-45 дыханий в минуту), развиваются уремические и азотемические состояния. Сознание затемняется, усиливаются цианоз и судороги. При явлениях нарастающей одышки и коллапса больной погибает. Смерть может наступить и в алгидном периоде во время судорожного приступа. Летальность при алгидной форме в последние годы достигала 90%, хотя средняя летальность от холеры не выше 50%, а при холере Эль-Тор значительно ниже.

Описанные фазы наблюдаются не у всех больных; при своевременной диагностике и правильном лечении возможен переход заболевания после первых трех фаз в так называемую реактивную фазу.

Подразделение на фазы послужило основанием для разработки Г. П. Рудневым следующей классификации клинических форм типичной холеры.

Классификация клинических форм холеры
1. Холерный энтерит
2. Холерный гастроэнтерит
3. Алгидный период
Реактивная фаза Асфиктическая фаза
Выздоровление Холерная кома
Смерть

Возможны более легкие, атипичные формы холеры, а также молниеносная и «сухая» холера. Смерть при этих формах заболевания наступает от резкой интоксикации еще до развития поноса и рвоты.

Из осложнений, особенно часто развивающихся у тяжелобольных, необходимо отметить пневмонии, рожу, флегмону, абсцессы, сепсис и др.

К специфическим осложнениям заболевания относят холерный тифоид, в патогенезе которого определенную роль играет кишечная палочка. У больных высокая температура, сознание затемнено (status typhosus), на коже появляются высыпания розеолезного характера. Характерны тошнота, рвота и зловонные поносы, как при колите с ихорозным стулом. Это тяжелое и опасное осложнение холеры, летальность от которого в прошлом достигала 80-90%.

Loading...Loading...