Изменения сердца при тиреотоксикозе статьи. Тиреотоксикоз и сердце. Препараты при тахикардии и нормальном давлении

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - совокупность изменений в различных системах органов, которые обусловлены длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в тканях и крови.

Этиология
Причинами возникновения гипертиреоза могут быть такие заболевания, как диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, гипертиреоз, индуцированный йодом, гипертиреоидные формы аутоиммунного и подострого тиреоидитов, ТТГ-обусловленный гипертиреоз (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ), трофобластический гипертиреоз, гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы (метастазы высокодифференцированного рака щитовидной железы).

Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (болезнь Базедова-Грейвса) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором образуются специфические тиреостимулирующие иммуноглобулины, взаимодействующие с рецепторами ТТГ на поверхности тиреоцитов.

Патогенез
В результате гиперфункции щитовидной железы, возрастает продукция тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин).

Повышаются основной обмен и тонус симпатической нервной системы, увеличивается потребность тканей в кислороде. Эти изменения приводят к компенсаторной активации сердечно-сосудистой системы.

1. Выраженное увеличение частоты и силы сердечных сокращений, ударного объема, минутного объема крови и ОЦК. Перечисленные изменения связаны с прямым воздействием гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты, в которых изменяется транспорт аминокислот, кальция и глюкозы через клеточную мембрану.

2. Увеличение сердечного выброса в связи с повышением ОЦК и венозного возврата.

3. Повышение АД, преимущественно систолического характера (стойкое повышение САД до умеренных цифр) из-за гипердинамического типа кровообращения (значительное повышение СВ в результате увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, УО, объемной скорости выброса). ДАД, как правило, не только не повышается, но даже может несколько снижаться (в тяжелых случаях ДАД может снижаться до 0 - феномен бесконечного тона), что связано с уменьшением ОПСС. Таким образом, пульсовое АД существенно увеличивается.

4. В легких повышается напряженность дыхания из-за увеличения частоты дыхания и повышения дыхательных колебаний УО. В связи с увеличением ОЦК повышается давление в легочной артерии.

Все перечисленные выше изменения приводят к формированию так называемого тиреотоксического сердца:
- в результате короткой диастолы и необходимости изгонять большой МОК возникает объемная перегрузка сердца, появляются вторичные нарушения трофики и метаболизма в кардиомиоцитах;

Токсическое действие тиреоидных гормонов на миокард приводит к разобщению процессов окислительного фосфорилирования, снижению количества АТФ и КФ в кардиомиоцитах, увеличению распада и снижения синтеза белка, снижения содержания ионов калия и увеличения концентрации натрия, формированию электрической нестабильности миокарда;

В результате процессов разобщения пластического и энергетического обмена гипертрофия сердечной мышцы, как правило, не развивается, но из-за увеличения потребности в кислороде, возникают относительная коронарная недостаточность и ишемия миокарда.

Клиническая картина
Как правило, от гипертиреоза, связанного с диффузным токсическим зобом, страдают дети подросткового возраста, чаще - девочки. Заболевание обычно прогрессирует постепенно. Характерны следующие жалобы:
- нарушение настроения, раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль (тиреотоксическая энцефалопатия);

Похудание при повышенном аппетите;

Бессонница;

Плохая переносимость жары, потливость, выпадение волос;

Ощущение сердцебиения, «перебоев» и болей колющего характера в области сердца (особенно при физических нагрузках);

Учащение дыхания;

Мышечная слабость и тремор (особенно характерно дрожание век и конечностей), утомляемость, непереносимость нагрузок;

Глазные симптомы (широкое раскрытие глаз, «пучеглазие», нарушение конвергенции и др.);

Нарушение менструального цикла у девочек (если он уже установился).
При тяжелом течении заболевания возможно нарушение функции других эндокринных желез (гипофункция надпочечников, недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы, половых желез).

Диагностика
При осмотре выявляются специфические симптомы, характерные для тиреотоксикоза:
- симптом Елинека: пигментация вокруг глаз;

Тремор рук (симптом Мари);

Симптом «телеграфного столба»: дрожь всего тела;

Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм): глазная щель расширяется и появляется белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой;

Симптом Грефе: верхнее веко отстает от радужной оболочки при фиксации взгляда на движущемся медленно вниз предмете, при этом между радужной оболочкой и нижним веком видна белая полоска склеры;

Симптом Кохера: при попытке зафиксировать взгляд на медленно движущемся вверх предмете между радужной оболочкой и нижним веком остается белая полоска склеры;

Редкое моргание век (симптом Штельвага);

Симптом Мебиуса: утрата способности к фиксации взгляда на близко расположенных предметах из-за слабости приводящих глазных мышц, при этом глазные яблоки расходятся, занимая исходное положение;

- «гневный взгляд» (симптом Репнева-Мелехова).

При оценке состояния сердечно-сосудистой системы, возможно выявление усиленного верхушечного толчка и расширения границ относительной сердечной тупости влево. Тесты с дозированной физической нагрузкой часто отмечают наличие сердечной недостаточности.

По результатам аускультации могут обнаруживаться следующие изменения:
- тахикардия;

Усиление I и II тонов;

Появление систолических шумов (чаще в V точке и на верхушке).

На ЭКГ могут появляться следующие изменения:
- синусовая тахикардия;

Миграция водителя ритма или эктопический нижнепредсердный ритм;

Замедление внутрижелудочковой и/или внутрипредсердной проводимости;

АВ-блокада I степени;

Предсердная экстрасистолия.

Основной метод подтверждения диагноза диффузного токсического зоба - выявление повышенного содержания гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) и снижения тиреотропного гормона в сыворотке крови, выявление антитиреоидных или тиреостимулирующих антител. Также используется определение концентрации белковосвязанного йода в крови, изотопное сканирование щитовидной железы.

В результате нарушения всех видов обмена веществ возможны соответствующие изменения в лабораторных анализах: увеличение выведения азота, кальция, фосфора, глюкозы с мочой, полиурия. В биохимическом анализе крови может выявляться гипергликемия.

Лечение
Терапия включает медикаментозное (тиреостатические средства - производные мерказолила и тиоурацила) и/или хирургическое лечение диффузного токсического зоба, симптоматические средства. Лечение тиретоксического криза осуществляется седативными, гипотензивными и бета-блокирующими препаратами.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном и правильном лечении. Как правило, большинство показателей деятельности сердечно-сосудистой системы нормализуются после терапии. Так, в компенсированной стадии заболевания полностью исчезают тахикардия, боль в области сердца, уменьшаются усиленные тоны и выраженность систолического шума. Может возникать некоторое ослабление I тона на верхушке и верхушечного толчка. Расширение границ сердца, нарушенные показатели гемодинамики (УО и СВ) и изменения на ЭКГ могут сохраняться длительно.

В ряде случаев после длительного и тяжелого течения заболевания, возможно формирование стойкой артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), скрытой сердечной недостаточности.

Трактовка изменений со стороны сердца при выраженной, классической картине тиреотоксикоза не представляет больших затруднений, тогда как в начальном периоде заболевания при стертых признаках тиреотоксикоза нередко возникают значительные диагностические трудности. В ряде случаев имеющиеся проявления со стороны сердца расцениваются как признаки сердечной патологии - миокардита или эндокардита- с формирующимся пороком сердца, и больные в течение длительного периода времени безуспешно лечатся сердечными и антиревматическими средствами.

В основе таких диагностических ошибок лежит недостаточный учет ряда особенностей клинических проявлений и прежде всего систолического шума. Шум этот при тиреотоксикозе имеет все характерные черты функционального - изменчивость при перемене положения тела и при физической нагрузке, локализация в области грудины и на легочной артерии, характерные фопокардиографические признаки, отсутствие акцента на II тоне легочной артерии, а также отсутствие других признаков органического поражения сердца. Об этом же свидетельствует и отсутствие эффекта от применения сердечных глюко-зидов.

Тахикардия в таких случаях также расценивается как проявление начинающейся сердечной недостаточности, однако постоянство тахикардии, отсутствие реакции на физическую нагрузку и полный покой, отсутствие других признаков сердечной недостаточности должны навести на мысль об экстракардиальном ее происхождении.

При комбинации «сердечных» симптомов с субфебрильной температурой, нередко наблюдаемой у больных тиреотоксикозом, часто ставится диагноз ревмокардита, без достаточного учета характерных особенностей систолического шума, конфигурации сердца, отсутствия других звуковых явлений со стороны сердца. Не принимаются во внимание также и отсутствие реакции со стороны крови (нормальное количество лейкоцитов и РОЭ, отсутствие изменений в белковых фракциях крови).

Так как проявления со стороны сердца иногда могут быть первыми признаками развивающегося , то правильная оценка этих симптомов играет нередко решающую роль в ранней диагностике тиреотоксикоза.

Ранней диагностике и применению антитиреоидной терапии способствует своевременное проведение ряда необходимых исследований: определение основного обмена, поглощение радиоактивного йода, йода, связанного с белком (RBJ).

В начальных стадиях тиреотоксикоза при комбинации двух групп симптомов - проявлений функциональных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы и повышенной возбудимости и реактивности центральной нервной системы - возникают затруднения в отношении дифференциации с неврозами, особенно неврозом типа неврастении, который, как правило, сопровождается функциональными расстройствами сердечной деятельности. Однако нарушения в деятельности сердца при неврозах значительно отличаются от изменений, вызванных тиреотоксикозом.

В 1958 г . мы описали характерные для неврастении признаки со стороны сердечно-сосудистой системы. К ним в первую очередь следует отнести лабильность пульса, а не постоянную, стойкую тахикардию, как это свойственно тиреотоксикозу, лабильность артериального давления, ряд характерных особенностей со стороны нервной системы и поведения больных, не свойственного больным с тиреотоксикозом.

Причиной диагностических ошибок в подобных случаях является отсутствие или слабая выраженность таких «классических» симптомов тиреотоксикоза, как увеличение щитовидной железы или пучеглазие, хотя эти явления отнюдь не обязательны даже для выраженного тиреотоксикоза. И в этих случаях детальное исследование функционального состояния щитовидной железы современными методами дает возможность раннего выявления тиреотоксикоза и своевременного эффективного его лечения.

Напомню, что до этого мы разбирали вопрос про глазные симптомы тиреотоксикоза.

Пульс у больных тиреотоксикозом, как правило, учащен. В покое он обычно доходит до 100 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении-до 200 ударов и больше. Тахикардия- один из самых постоянных и ранних симптомов тиреотоксикоза, но в редких случаях (при так называемой ваготропной форме тиреотоксикоза) пульс может быть нормальным и даже замедленным. Такие больные особенно остро воспринимают сердцебиение и чувствуют биение пульса едва ли не всюду; особенно их тревожит ощущение пульсации в области шеи, головы и живота; пульс у них обычно мягкий и малого наполнения, нередко нерегулярный; часто встречается экстрасистолия (желудочковая и предсердная).

Сердце. Размеры его часто увеличены влево, почти всегда выслушивается систолический шум на легочной артерии, проводящийся к верхушке. Если болезнь длится продолжительное время, то наступает декомпенсация сердца. Эта недостаточность сердечной деятельности является результатом анатомических изменений в миокарде вследствие токсического воздействия гормона щитовидной железы (тироксина) - дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, нарушение проницаемости стенок сосудов и пр.

Наряду с анатомическими изменениями в сердечной мышце отмечаются и существенные биохимические сдвиги: уменьшение содержания гликогена и увеличение аминокислот, полипептидов и холестерина.

Из нарушений сердечного ритма в случаях тяжелого тиреотоксикоза наиболее характерным является мерцание предсердий. Оно встречается в 33% случаев. Нередко отмечается появление аурикулярных и вентрикулярных экстрасистол. Тахикардия обычно носит синусовый характер.

На начальных стадиях развития тиреотоксикоза на электрокардиограмме наблюдается повышение зубцов Т и Р как выражение возбуждения симпатической нервной системы. По мере же развития синдрома и нарастания тиреотоксикоза на электрокардиограмме появляются признаки нарушения проводимости, а также указания на дегенеративные изменения миокарда.

При дальнейшем течении болезни изменения со стороны сердца обычно нарастают. Периферические сосуды у больных тиреотоксикозом расширены, тонус их понижен.

Гемодинамические сдвиги. При выраженном тиреотоксикозе закономерно наблюдается ряд гемодинамических сдвигов.

Артериальное давление обычно изменяется в направлении повышения систолического и снижения диастолического, которое в некоторых случаях падает до нуля. В дальнейшем при нарастающей слабости сердечной деятельности систолическое давление также снижается. Венозное давление у этих больных обычно бывает повышено. Систолический объем, минутный объем, количество циркулирующей крови у них повышено, кровоток ускорен.

Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом-это, прежде всего, больной с заболеванием сердца и забота о его сердце является основной задачей.

Различает две стадии развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе:

1. Для первой стадии характерно отсутствие выраженной недостаточности сердечной деятельности. Кроме тахикардии, в этой стадии можно иногда отметить незначительное увеличение размеров сердца, усиление его тонов, увеличение вольтажа электрокардиограммы, ускорение сокращений сердца.

2. Во второй стадии наблюдается более значительная тахикардия, сердце значительно расширяется, обычно систолический шум над верхушкой становится отчетливее, появляется сильная одышка, увеличивается печень. Появляются периоды мерцания предсердий, затем мерцание становится стойким, и часто развивается более или менее тяжелая картина сердечной недостаточности с выраженными застойными явлениями.

Происхождение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе объясняется сочетанным влиянием двух факторов:

1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;

2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.

Развитие сердечной недостаточности происходит обычно при наличии мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия усиливает дистрофические процессы в миокарде, развивающиеся при тиреотоксикозе.

Оставить комментарий

Когда инсулин просто необходим?

Чем опасен гормональный сбой?

При копировании материалов с сайта обязательно ставить ссылку на первоисточник. © 2018 .

Что такое тиреотоксическое сердце?

Тиреотоксическое сердце представляет собой комплексное расстройство работы сердечно-сосудистой системы, причиной которого является токсическое воздействие избыточного количества тироксина и трийодтиронина. В основном это следствие нарушений работы щитовидной железы.

Что такое щитовидная железа

Данный орган расположен у передней стенки шеи, по бокам и спереди прикрывая верхние трахейные кольца. Железа закладывается на 3–5 неделе перинатального этапа развития и уже в 10–12 недель орган способен захватить йод.

Это самая крупная эндокринная железа человеческого организма, назначением ее является выработка определенной группы гормонов.

Щитовидка по форме напоминает бабочку, и этому «насекомому» подчинен буквально весь организм. Гиперактивность органа способна заставить впасть в психоз, а низкая производительность - вызвать долгую депрессию. Поскольку щитовидная железа является одним из ключевых звеньев эндокринной системы, перечень функций у нее весьма обширный. Гормоны, которые она синтезирует, принимают участие в большом количестве жизненно важных процессов. Поэтому, если человек отмечает плохое самочувствие, которое не поддается объяснению, желательно проверить щитовидку.

Тиреоидные гормоны имеют следующее предназначение:

• увеличение чувствительности адренорецепторов и повышение частоты сердечных сокращений;
• контроль над артериальным давлением;
• дифференциация тканей во время внутриутробного развития;
• формирование психики в детском возрасте;
• повышение поглощения и обмена кислорода;
• активизация синтеза белка;
• увеличение количества захваченных ионов кальция из крови;
• активизация таких процессов, как гликогенолиз, липолиз, протеолиз;
• транспортировка сахаров и аминокислот в клетки;
• увеличение теплопродукции.

Тиреотоксикоз

Если в организме человека наблюдается стойкое повышение числа тиреоидных гормонов, есть смысл говорить о тиреотоксикозе. Данное состояние характеризуется в первую очередь тем, что сердце начинает биться чаще, наблюдается повышение минутного объема и изменений в показателях артериального давления. Признаком является неспешно нарастающее систолическое давление, причем диастолическое сохраняет нормальные показатели или пониженные, в результате чего повышается пульсовое давление.

Данной патологии сопутствует такие проблемы, как увеличившийся объем циркулирующей крови и повысившаяся эритроцитарная масса. В итоге повышается минутный объем, что приводит к повышению пульсового давления и нагрузке на сердце в диастолу.

Проявления патологии

Сила проявлений тахикардии при синдроме тиреотоксического сердца не зависит от каких-либо нагрузок, как моральных, так и физических. Не снижается она и во время ночного отдыха. Тяжелое течение болезни появляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Вместе с тем, экстрасистолия при данном состоянии констатируется крайне редко. Появление ее связано не с тиреотоксикозом, а с рядом иных заболеваний, перенесенными прежде.

Редко может появиться синусовая брадикардия, что связывают с врожденными изменениями или со слабостью синусового узла. В 10-20% случаев тиреотоксикоз сопровождается мерцанием предсердий, которое зависит от тяжести заболевания. Тиреотоксикоз характерен предсердными нарушениями ритма, а при тяжелой степени заболевания могут быть диагностированы желудочковые аритмии.

Особенности заболевания и лечение

Люди, страдающие тиреотоксикозом, меньше рискуют заболеть атеросклерозом коронарных артерий, что связано с пониженным уровнем холестерина, триглицеридов и бета-липопротеидов у них в крови. Проявления стенокардии у больных происходят не по причине того, что поражаются коронарные артерии, а из-за избытка гормонов щитовидки. В период сна в данном случае стенокардия не ликвидируется.

Основной задачей при лечении данного вида заболевания служит уменьшение чрезмерной выработки тиреоидного гормона. Тем не менее, иногда проблема с сердцем остается открытой, поскольку некоторые изменения в состоянии сосудов и сердца носят необратимый характер.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

• Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
• Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
• При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
• Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
• ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
• Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
• ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
• Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

• Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
• Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
• Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Тиреотоксикоз провоцирует тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию. Поэтому, как вспомогательный метод.

тиреотоксикоз – повышенное выделение гормонов щитовидной железой. У молодых людей бывает идиопатическая желудочковая экстрасистолия.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. Увеличенное количество гормонов щитовидной железы снижает образование АТФ и креатинфосфата.

хронические болезни бронхов и легких; алкогольная интоксикация; тиреотоксикоз; опухоль надпочечника – феохромоцитома; лишний вес

При тиреотоксикозе нарушается образование энергии в мышечных волокнах на фоне повышения частоты сердечных сокращений и скорости кровотока.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Тиреотоксическая болезнь сердца - это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Причины тиреотоксической болезни сердца

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

• хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
• сепсис;
• терапия радиоактивным йодом;
• прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
• химиотерапия;
• чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
• диабетический кетоацидоз;
• прямая травма щитовидной железы;
• слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

У детей тиреотоксикоз может появиться из-за различных причин, но чаще всего ассоциируется с болезнью Грейвса. Кроме того, упоминаются следующие состояния:

• плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
• синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
• гиперфункция щитовидной железы;
• многоузловой зоб;
• опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

• ювенильный ревматоидный артрит;
• болезнь Аддисона;
• диабет I типа;
• миастения;
• хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
• системная красная волчанка;
• хронический активный гепатит;
• нефротический синдром.

Симптомы тиреотоксического сердца

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

• сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
• сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
• инсульт;
• заболевания периферических артерий;
• внезапная остановка сердца;
• медленный сердечный ритм;
• аритмия.

• повышенное кровяное давление;
• низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
• увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
• увеличение нагрузки на сердце;
• расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

Существует несколько эффективных способов лечения тиреотоксикоза и тиреотоксической болезни сердца. К ним относятся:

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

Эти препараты постепенно устраняют симптомы гипертиреоза, предотвращая избыточное производство гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и метимазол (Tapazole). Симптомы обычно проходят после 6-12 недель приема, однако лечение должно длиться не менее года, а порой и дольше.

Эти препараты повсеместно используются для лечения высокого кровяного давления. Они не будут снижать уровень активности щитовидной железы, но они могут уменьшить учащенное сердцебиение и помогут предотвратить тахикардию. Возможные побочные эффекты: усталость, головная боль, расстройство желудка, запор, диарея и головокружение.

4. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Показано при беременности, когда нельзя принимать препараты, угнетающие активность щитовидной железы. При тиреоидэктомии врач удаляет большую часть щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, необходимо лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция в крови.

The Hormone Health Network.

© Mayo Foundation for Medical Education and Research.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

• Аритмии. Учащение и урежение пульса - чем проявляются, особенности при учащении и урежении пульса
• Частый пульс. Когда это бывает? - причины частого пульса (сердцебиений) у взрослых и детей
• Сердечная недостаточность - чем проявляется, диагностика, лечение и профилактика
• Щитовидная железа. Паращитовидные железы
• Тиреоидит – типы, причины, факторы риска, симптомы, лечение - этапы развития, причины, факторы риска, симптомы и методы лечения тиреоидита. Симптомы и лечение острого и подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото. Лечение гнойного тиреоидита

У нас также читают:

- Тыква в народной медицине. Блюда из тыквы - что в ней содержится, когда она полезна, рекомендации при различных заболеваниях, рецепты приготовления блюд из тыквы

Графология и изобразительное искусство - анализ рисунков и графики с точки зрения графологии

Волосяные фолликулы и сальные железы - что представляет собой волос, прыщи - угри, розацеа, стеатома, милиум, телефон - виновник прыщей?

Тиреотоксическое сердце симптомы

и подростковая гинекология

и доказательная медицина

и медицинскому работнику

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,

Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические «маски» субклинического гипотиреоза:

• стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
• атеросклероз;
• аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
• цереброваскулярная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет «немое» течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный «клик» (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

• тахикардия,
• укорочение систолических интервалов,
• увеличение ударного объема левого желудочка,
• диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. «Ждать и наблюдать», особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины «микседематозное (гипотиреоидное) сердце» и «тиреотоксическое сердце», которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

1. Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.
2. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
3. Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
4. Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
5. Электрическая нестабильность миокарда.
6. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
7. Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
8. Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
9. Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
10. Атеросклероз коронарных сосудов
11. Анемия

1. Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
2. Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
3. Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
4. Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
5. Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
6. Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
7. Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
8. Гипокалигистия
9. Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
10. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Повышение преимущественно диaстолического АД

Повышение систолического АД, снижение диастолического АД

• Задержка натрия и воды в организме
• Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам
• Нарушение секреции натрийуретического пептида

• Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объема сердца
• Активация кинин-калликреиновой системы
• Гиперсекреция адреномедуллина
• Функциональный гипокортицизм

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объемом»), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объемом и сопротивлением»).

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

• Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях).
• Удлинением интервала РQ до 0,2″.
• Синусовой тахикардией.
• Укорочением времени электрической систолы желудочков.

• Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
• Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1″).
• Смещение сегмента SТ книзу.
• Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6;
• Удлинение электрической систолы желудочков

• Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)
• Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука «мадонны», имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) «подтверждает» диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя дозамкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщинмкг, у мужчинмкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксинамкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу «блок и замещение», меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Стоимость 1 часаруб. (с 02:00 до 16:00, время московское)

С 16:00 до 02:р/час.

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

Нажми на картинку -

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума «Компас здоровья» - Библиотека сайта «Островок здоровья»

Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.

не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.

Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта

Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.

© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.

Заболевание хорошо известно как важный этиологический фактор, вызывающий мерцательную аритмию, реже - увеличение размеров сердца и нарушение кровообращения. Однако тяжелые расстройства кровообращения, выступающие в клинической картине, на передний план при этом заболевании, наблюдаются преимущественно при сопутствующих заболеваниях (атеросклероз и др.), и истинное значение тиреотоксикоза в происхождении поражения сердца иногда можно оценить, проследив динамику в развитии заболевания и изучив результаты лечения. С кардиологической точки зрения следует иметь в виду, что приблизительно 10% больных с мерцательной аритмией неясного на первый взгляд происхождения страдают тиреотоксикозом, протекающим без ярко выраженных симптомов.

При патологическом исследовании более чем в половине случаев находят отчетливо выраженную гипертрофию миокарда и прежде всего левого желудочка. У большинства больных этой группы имеется стенозирующий коронарный атеросклероз, а при жизни - артериальная гипертония. Наиболее выраженная гипертрофия (в половине случаев) наблюдалась при застойной сердечной недостаточности на фоне длительной предшествующей мерцательной тахиаритмии. При микроскопическом исследовании выявлялись явные дистрофические (в части случаев с участками некроза) изменения в миокарде, иногда сопутствующая клеточная инфильтрация с участием лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также фиброз различной степени выраженности. При экспериментальном тиреотоксикозе наиболее характерным было снижение содержания гликогена в миокардиальных волокнах, что отражает выраженные сдвиги в энергетическом обмене при этом заболевании.

Повышение активности тиреоидных гормонов в организме может быть обусловлено различными патологическими процессами в щитовидной железе с отличающимися в известной степени гае только клиническими, но и морфологическими изменениями в разных органах. Не исключено, что различные аутоиммунные процессы (например, зоб Хасимото), с которыми связывают развитие тиреотоксикоза, в ряде случаев могут сопровождаться характерными воспалительными изменениями в различных органах, в том числе и в сердце. В то же время тиреотоксическая аденома щитовидной железы, по своему происхождению приближающаяся к опухолям, может сопровождаться преимущественно метаболическими изменениями в миокарде. Тем не менее такого дифференцированного анализа морфологических изменении в сердце в зависимости от характера патологических изменений в щитовидной железе не проводилось, поэтому оценить значение собственно тиреотоксикоза в появлении изменений в сердце затруднительно.

В механизме возникновения тиреотоксикоза и его проявлений, в том числе сердечно-сосудистых, кроме непосредственного действия избытка тироксина, имеют значение расстройства функции гипофиза, гипоталамуса, а также надпочечников и симпатической нервной регуляции. Сам по себе гипертиреоз приводит к стойкому повышению основного обмена и потребности периферических тканей в кислороде. Последнее касается также ткани миокарда, и именно с этим связано увеличение коронарного кровотока при тиреотоксикозе. Тироксин, видимо, тоже действует токсически на миокард, увеличивая, в частности, активность синусового узла и способствуя тахикардии. Одновременно с этим происходит стимуляция симпатико-адреналовой системы. Это доказывается благоприятным действием симпатолитических средств и блокаторов адренорецепторов. Указанные сдвиги и прежде всего повышение основного обмена на 30-70% вызывают увеличение минутного объема кровообращения, в то время как артериовенозная разница по кислороду даже уменьшается. При этом увеличивается теплопродукция, приводящая к повышенной потливости на фоне нередко отмечаемой субфебрильной температуры и теплой кожи (в отличие от холодного пота при психоневрозе, при котором сосуды кожи обычно спазмированы).

Сердечный выброс обычно значительно увеличен и в основном за счет частоты сердечных сокращений, при этом минутный объем остается повышенным по сравнению с нормой даже при появлении признаков застойной сердечной недостаточности. Усиление метаболизма на периферии вызывает образование избытка веществ в тканях, которые способствуют расширению мелких сосудов, открытию артериовенозных шунтов (что отчасти увеличивает и сердечный выброс), ведут к увеличению объема циркулирующей крови, ускорению кровотока и усилению притока крови к сердцу. Важно отметить, что сердце при тиреотоксикозе работает неэффективно, плохо адаптируется к повышенной нагрузке, в частности его реакция на физическое напряжение обычно неадекватно велика. Указанные изменения в кровообращении особенно неблагоприятны для сердца, ранее пораженного другим патологическим процессом. Значительную частоту мерцательной тахиаритмии связывают как с непосредственным токсическим действием тироксина на миокард предсердий у предрасположенных к мерцанию лиц, так и с нарушениями гипоталамо-гипофизарной регуляции и, наконец, с усиленным венозным притоком к сердцу, что может вызвать продолжительную и более интенсивную, чем обычно, стимуляцию миокарда предсердий с возникновением очага с повышенной возбудимостью.

Из клинических признаков тиреотоксикоза сердцебиение относится к наиболее ранним и частым жалобам больных и связано как с усилением частоты и силы сердечных сокращений, гак и с повышением чувствительности нервной системы. Иногда сердцебиение резко усиливается при эмоциональном, физическом напряжении или в положении на левом боку. В некоторых случаях оно связано с пароксизмами мерцания, сопровождается слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, хотя мерцательная аритмия может протекать и без жалоб. Одышка, вернее ощущение нехватки воздуха, часто сочетается с повышенной утомляемостью и может возникать как при напряжении, так и в покое (чем отличается от истинного сердечного тахипноэ). Видимо, одышка связана с усилением вентиляции легких вследствие повышения потребности в кислороде на фоне пониженной жизненной емкости легких, что обусловлено ослаблением дыхательной мускулатуры. Лишь в поздней стадии болезни на фоне отчетливых клинических признаков поражения сердца одышка является следствием застойных явлений в малом круге кровообращения. Боли в области сердца менее типичны для тиреотоксикоза и по характеру близки кардиалгиям при функциональных расстройствах; иногда они могут быть основным проявлением приступа мерцательной аритмии. Стенокардия встречается реже, практически только у пожилых лиц, причем в отдельных случаях приступы ее исчезали в результате успешного лечения основной болезни.

Объективные признаки тиреотоксикоза (точнее, базедовой болезни) возникают чаще всего в виде увеличения щитовидной железы, над которой могут выслушиваться сосудистые шумы, а также экзофтальма и глазных симптомов. При исследовании сердца может быть отмечена усиленная прекордиальная пульсация. Тоны обычно громкие, особенно I тон на верхушке, что может даже повести к ошибочному диагнозу митрального стеноза. Нередко выслушивается систолический шум выброса вследствие ускорения кровотока. Этот шум более интенсивен по левому краю грудины, в области проекции легочной артерии. Значительно реже встречаются диастолические шумы в сердце. Очень характерна устойчивая тахикардия (иногда до 160-200 ударов в минуту), часто видна пульсация периферических сосудов, причем в отличие от простой вегетативной дисфункции тахикардия при тиреотоксикозе очень устойчива, ритм не меняется при глубоком дыхании и остается резко учащенным во время сна. Мерцание предсердий встречается приблизительно у 1/4. больных тиреотоксикозом, причем значительно чаще у более пожилых людей. В 1/3 случаев мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер, что более характерно для изолированного тиреотоксикоза без признаков поражения сердца другой этиологии. В случае эффективного лечения гипертиреоза аритмия устраняется у 2/3-3/4 больных без применения какой-либо противоаритмической терапии, причем у лиц молодого возраста она сохраняется в очень редких случаях.

Отчетливого параллелизма между частотой возникновения мерцания и тяжестью тиреотоксикоза, оцениваемой, в частности, по степени повышения основного обмена, не установлено. Другие аритмии, например экстрасистолия, а также нарушение проводимости малохарактерны для гипертиреоза и возникают иногда лишь в связи с инфекционными влияниями или при дигитализации.

Характерно повышение пульсового давления за счет-увеличения систолического и снижения диастолического давления. Помимо тахикардии и мерцания предсердий на ЭКГ может почти у 1/3 больных отмечаться увеличение зубца Р, вторичное снижение сегмента ST и зубца Т в связи с тахикардией или сопутствующим заболеванием сердца.

При рентгенологическом исследовании обычно выявляют усиленную пульсацию сердца, иногда расширение основных ветвей легочной артерии. При неосложненном течении сердце, как правило, не увеличено, хотя некоторые авторы отмечали расширение границ до появления признаков сердечной недостаточности. При явлениях декомпенсации в большинстве случаев выявляется равномерное расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается у пожилых лиц, особенно при длительном течении тиреотоксикоза и, как правило, на фоне мерцательной аритмии. Магнезиальное время при тиреотоксикозе обычно укорочено. При сердечной недостаточности оно может несколько увеличиться, достигнув при этом нормальной величины.

При базедовой болезни, проявляющейся выраженным экзофтальмом, увеличением щитовидной железы, поражение миокарда в достаточно выраженной форме обычно развивается на более поздних этапах и его связь с тиреотоксикозом чаще не вызывает сомнений. В то же время при токсической аденоме щитовидной железы, среди проявлений которой отсутствуют имеющие, видимо, гипофизарное происхождение глазные симптомы, нередко на первый план выступают тахикардия и мерцательная аритмия вплоть до развития сердечной недостаточности, которую обычно у больных пожилого возраста объясняют прогрессированием атеросклероза. Тиреотоксикоз в более молодом возрасте иногда развивается на фоне предшествующего ревматического процесса со сформировавшимся пороком сердца. У наблюдавшегося нами подобного больного с недостаточностью аортальных клапанов до поступления в клинику появление субфебрильной температуры, тахикардии, похудания, увеличенной селезенки при выраженных симптомах астении в течение длительного времени позволяло подозревать затяжной септический эндокардит, правда, при нормальных лабораторных показателях, и проводить массивное лечение антибиотиками, которое оказалось совершенно неэффективным. Этот факт, а также выявленное в клинике при более внимательном осмотре увеличение щитовидной железы дали основание диагностировать тиреотоксикоз. Правильность этого диагноза была подтверждена данными функционального исследования и благоприятными результатами последующего лечения тиреостатическими средствами.

Диагноз тиреотоксикоза может быть подтвержден данными следующих функциональных методов исследования. Основной обмен обычно увеличен более чем на 30%. При определении в крови йода, связанного с белком, его количество превышает 80 мкг/л (8 мкг%). При введении радиоактивного йода 131 I его накопление в щитовидной железе за 2 ч составляет более 25%, а за 24 ч - более 50%. За последние годы благодаря применению радиоиммунного метода можно непосредственно определять в крови трийодтиронин и тироксин, а также тиреотропный гормон.

Взаимосвязь гипертиреоза и сердечно-сосудистых нарушений достоверно доказана. Гипертиреоз – одна из наиболее важных причин развития патологического гиперкинетического кровообращения. Это состояние, связанное с высоким сердечным выбросом, развивается в результате прямого воздействия тиреоидных гормонов (увеличивается число сердечных сокращений и повышается сократимость сердечной мышцы), а также непрямого их воздействия на периферическую циркуляцию, приводящего к увеличению объема циркулирующей крови и периферической вазодилатации.

Клинический разбор в кардиологическом отделении ГУ «Эндокринологический научный центр РАМН»

В разборе принимают участие: заведующий кардиологическим отделением ГУ ЭНЦ РАМН А. Александров, доктор медицинских наук, профессор; научные сотрудники кардиологического отделения И. Мартьянова, кандидат медицинских наук, Е. Дроздова, С. Кухаренко, кандидат медицинских наук, М. Ядрихинская, кандидат медицинских наук; заведующая терапевтическим отделением ГУ ЭНЦ РАМН Г. Александрова, кандидат медицинских наук.

А. Александров. Повышение работы сердца ведет к гипертрофии миокарда и увеличению фракции выброса. Парадоксально, но у ряда больных гипертиреозом, несмотря на повышенную сократимость миокарда и высокий сердечный выброс, развивается недостаточность кровообращения. Likoff и Levine в 1943 г., анализируя 409 случаев тиреотоксикоза, обнаружили недостаточность кровообращения у 21 больного, ранее не страдавшего заболеваниями сердца.

Вопрос, может ли гипертиреоз вызывать развитие дилатационной кардиомиопатии, остается нерешенным. Данные, подчеркивающие снижение сократительного кардиального резерва при нагрузке, часто расцениваются как доказательство наличия скрытой миокардиальной дисфункции у больных с гипертиреозом. Число больных в этих исследованиях невелико, в основном это женщины. Случаи обратимой дилатационной гипертрофии и застойной сердечной недостаточности низкого выброса, связанные с гипертиреозом, расцениваются как специфическое состояние и встречаются нечасто.

В разбираемом клиническом наблюдении интересны особенности выявленных поражений сердечно-сосудистой системы и их динамика под влиянием тиреостатической терапии у женщины, ранее не страдавшей заболеваниями сердца и поступившей в ЭНЦ РАМН с явлениями гипертиреоза и сердечной недостаточности.

И. Мартьянова . Больная А., 31 год, поступила в стационар 17.02.04 с жалобами на слабость, одышку в покое, постоянную тошноту, учащенное сердцебиение, увеличение живота, периодические боли в эпигастральной области и в области правого подреберья, расстройства стула со склонностью к диарее, выраженные отеки нижней половины тела. За последний месяц масса тела увеличилась с 54 до 70 кг. Клиническая картина заболевания развивалась в течение 6 лет, когда после перенесенного простудного заболевания появились усиленное сердцебиение, потливость, одышка при небольшой физической нагрузке. За 2 нед отмечена потеря массы тела – 15 кг. Ранее у больной не было симптомов заболевания сердца, она не злоупотребляла алкоголем и не страдала артериальной гипертензией или ИБС, не принимала каких-либо лекарственных средств. 6 лет назад при обращении к врачу было обнаружено увеличение щитовидной железы и установлен диагноз диффузного токсического зоба. Назначен мерказолил до 40 мг/сут. Самочувствие улучшилось, от предложенного оперативного лечения пациентка отказалась. В последующем больная самостоятельно прекратила прием мерказолила и более 4 лет лечилась нетрадиционными методами. За 2 мес до госпитализации после простудного заболевания вновь резко ухудшилось самочувствие, появились одышка в покое, учащенное сердцебиение, сухой кашель. Температура тела постоянно сохранялась на уровне 37,0-37,3°С.

Во время поступления в клинику у больной отмечены симптомы тиреотоксикоза и недостаточности кровообращения. Щитовидная железа диффузно увеличена, плотная, безболезненная, подвижная.

Кожа теплая, сухая, отмечается выраженная пульсация яремных вен шеи. Левая граница относительной тупости сердца смещена до левой передней подмышечной линии. Тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушиваются громкие систолические шумы на верхушке, в 5-й точке и над аортой. Ритм сердца неправильный, мерцательная аритмия. Число сердечных сокращений – до 216 уд/мин. Дефицит пульса – 92 уд/мин. АД 110/80 мм рт. ст. Частота дыхания – 30 уд/мин. Перкуторно ниже угла лопатки справа отмечается выраженное притупление. При аускультации: в легких двустороннее ослабление дыхательных шумов, небольшое количество влажных хрипов в нижних отделах, справа ниже угла лопатки дыхание не прослушивается.

Отек кожи нижней половины живота. Живот вздут, умеренно болезнен при пальпации во всех отделах, перкуторные признаки асцита. Печень увеличена (перкуторно – 11×10×9 см). В левом подреберье пальпируется болезненная селезенка (перкуторно – 12×6 см). Массивные отеки нижних конечностей.

Были ли объективные данные, подтверждающие наличие у больной тиреотоксикоза?

Г. Александрова. Клинико-лабораторные показатели не оставляли сомнений в этом диагнозе. О наличии тиреотоксикоза свидетельствовала концентрация соответствующих гормонов в крови при поступлении: тиреотропный гормон (ТТГ) <0,01 мЕд/л (норма – 0,25-3,5 мЕд/л); общий тироксин – 64,5 пмоль/л (норма – 9,0-20,0 пмоль/л). Кроме того, при УЗИ щитовидной железы обнаружены признаки диффузного токсического зоба: щитовидная железа типично расположена, контуры ее ровные; размеры правой доли – 7,3×3,9×3,3 см; левой – 7,0×3,3×3,2 см; толщина перешейка – 1,2 см, объем железы – 80,4 мл. Структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности, узлов нет. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) – умеренно усиленная васкуляризация. Региональные лимфатические узлы не увеличены.

Какие данные были получены при инструментальных исследованиях внутренних органов?

Е. Дроздова. На рентгенограмме грудной клетки отмечались выраженное увеличение поперечного размера сердца, контуры заметно сглажены, а также сочетание двусторонней легочной интерстициальной инфильтрации с легочным отеком и небольшим двусторонним плевральным выпотом. На ЭКГ мерцательная аритмия с частотой более 150 уд/мин, желудочковая экстрасистолия, депрессия интервала S-T в отведениях c V 1 по V 6 , отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF, V 5-6 .

УЗИ брюшной полости: печень увеличена, правая доля – 14,1 см, левая – 8,2 см. Контур ровный, структура не изменена, архитектоника не нарушена, очаговых изменений не выявлено, ширина просвета воротной вены – 0,9 см. Желчный пузырь не увеличен, толщина стенок – до 0,5 см, содержимое анэхогенно. Поджелудочная железа не увеличена, структура гомогенная, контуры четкие. Селезенка увеличена (13,3×5,2 см), однородная по структуре. Почки обычных размеров (правая – 10,4×3,9 см, левая – 11,2×4,4 см), с ровными контурами. Хорошо дифференцируется корковое и мозговое вещество. Соотношение паренхимы и чашечно-лоханочной системы в пределах возрастной нормы. Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована. Надпочечники расположены обычно, правильной формы, с ровными контурами, гомогенной структуры. Толщина ножек – до 4 мм. Аорта и нижняя полая вена не расширены. В правой плевральной полости визуализируется умеренное, в левой – небольшое количество свободной жидкости; в латеральных карманах с обеих сторон свободная жидкость (больше справа).

Как можно охарактеризовать морфологическое и функциональное состояние сердца?

С. Кухаренко. При ЭхоКГ-исследовании (рис.) – фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) <39%, диффузный гипокинез миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех четырех полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме. Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот (табл. 1).

Гемодинамические показатели довольно нетипичны для тиреотоксикоза: отсутствовали кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения. Сердечный выброс (5,9 л/мин) и сердечный индекс (3,4 л/мин·м 2) соответствовали эукинетическому типу гемодинамики у женщин такого возраста (в норме сердечный индекс составляет 3,4-4,3 л/мин·м 2). При этом отсутствовали признаки значительного повышения инотропной стимуляции миокарда (фракция укорочения – 36,2%), а резко пониженная фракция выброса ЛЖ свидетельствовала о неадекватной работе сердца (о его недостаточности). В то же время выраженное снижение периферического сопротивления (854 дин·с·см –5) характерно для сосудистых показателей при гиперкинетическом состоянии кровообращения (табл. 2).

А. Александров. При формулировке диагноза, как мне представляется, нужно учитывать следующее. У больной тяжелым некомпенсированным тиреотоксикозом, развившимся на фоне документированного диффузного токсического зоба, имеются выраженные признаки недостаточности кровообращения. Отсутствие анамнестических и клинических данных, подтверждающих наличие предшествующих врожденных поражений сердца и приобретенных ранее ревматических пороков сердца, отсутствие артериальной гипертензии и стенокардитического и алкогольного анамнеза, сахарного диабета и семейного анамнеза дилатационных кардиомиопатий позволяет считать именно гипертиреоз причиной поражения сердца, приведшего к развитию недостаточности кровообращения.

Особенностью данного наблюдения является то, что, во-первых, отсутствуют кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения, типичного для больных тиреотоксикозом. Сердечный выброс и сердечный индекс находятся в пределах нормы, как и процент укорочения стенки ЛЖ, характеризующий степень повышения инотропизма миокарда. Во-вторых, несоответствие величин сердечного выброса и сосудистого периферического сопротивления создает ситуацию, которую с клинической точки зрения можно охарактеризовать как относительное снижение сердечного выброса. Уменьшение фракции выброса ЛЖ свидетельствует о том, что данное несоответствие связано с потерей работоспособности миокарда.

Отмеченная гипертрофия миокарда носит нетипичный для гипертиреоза характер. Толщина стенок миокарда у больной не увеличена, а такой показатель, как относительная толщина стенки, значительно ниже нормы (соответственно 0,34 и 0,45), что свидетельствует о выраженном истончении стенок полостей сердца. При этом все четыре полости сердца значительно расширены. Все это позволяет заключить, что в данном случае мы имеем дело с дилатационной кардиомиопатией на фоне относительного уменьшения кардиального выброса.

В то же время у больной имеются характерные для тиреотоксикоза кардиальные поражения, традиционно описываемые многими исследователями: мерцательная аритмия и выраженная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

Таким образом, диагноз может быть сформулирован так: диффузный токсический зоб; тиреотоксикоз тяжелого течения; тиреотоксическое сердце: дилатационная кардиомиопатия, недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, легочная гипертензия, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения IIБ стадии.

Какая терапия проводилась больной и каковы ее результаты?

И. Мартьянова. В клинике начато лечение тиреостатическими препаратами: пропицилом (150-300 мг/сут), который через 2,5 мес был заменен на тирозол (10 мг/сут) в связи с развитием нейтропении. Для коррекции недостаточности кровообращения проводилось лечение сначала фуросемидом (40-80 мг/сут), а затем фуросемидом (от 60 мг/сут до 40 мг в 1 нед) и верошпироном (50 мг/сут). Первоначально назначенный анаприлин (50 мг/сут) был заменен метопрололом (50-100 мг/сут). На фоне приема β-адреноблокаторов неоднократно отмечалось снижение АД до 100/65 мм рт. ст., что требовало корректировки дозы принимаемых препаратов.

После 3-месячной терапии состояние больной значительно улучшилось. Уменьшились проявления гипертиреоза, что получило отражение как в изменении уровня тиреоидных гормонов в крови, так и в клинической картине заболевания. Масса тела понизилась с 70 до 59 кг за счет исчезновения отеков. Практически ликвидировались признаки недостаточности кровообращения в покое. Исчезла мерцательная аритмия, восстановился нормальный синусовый ритм.

Отмечалось выраженное увеличение фракции выброса (с 39 до 51%), нормализовались размеры полостей сердца. Сердечный выброс, сердечный индекс и процент фракции укорочения сохранились практически на том же уровне, но с учетом выраженной тенденции к нормализации периферического сопротивления соотношение данных показателей стало более адекватным.

Больная дала согласие на проведение оперативного лечения.

А. Александров. Представленный случай демонстрирует эффективность сочетанного применения тиреостатических и кардиальных препаратов для ликвидации дилатационной кардиомиопатии, сопровождающейся выраженной недостаточностью кровообращения, у больной с длительным и тяжелым течением тиреотоксикоза. Дилатационная кардиомиопатия служит необычным проявлением тиреотоксикоза. Генез подобной дилатационной кардиомиопатии во многом неясен. Воздействие тиреотоксикоза на сердце весьма многогранно. На основании некоторых исследований с использованием визуализации миокарда с помощью меченных изотопом антимиозиновых антител или ядерно-магнитного резонанса можно доказать повреждение миокардиальных клеток сердца при гипертиреозе.

В настоящее время обсуждаются возможные механизмы поражений миокарда при дилатационной кардиомиопатии у больных тиреотоксикозом. Во-первых, это аутоиммунные процессы, связанные с поражением щитовидной железы и тиреотоксической офтальмопатией. Во-вторых, механизмы, обусловленные поражением симпатической регуляции миокарда при тиреотоксикозе. К клиническим проявлениям подобной дизрегуляции относят склонность таких больных к гипотонии, особенно при применении β-адреноблокаторов. Соответствующие клинические проявления мы отмечали и у данной больной.

Признаки поражения миокарда исчезают при достижении у больных эутиреоидного состояния. Ликвидация отеков, повышение фракции выброса ЛЖ, исчезновение выраженных явлений гипокинеза стенок миокарда при медикаментозной ликвидации основных признаков тиреотоксикоза у больной подтверждают подобную закономерность и свидетельствуют об отсутствии у нее ранее заболеваний сердца. Учитывая, что типичные клинические признаки тиреотоксикоза не всегда явно выражены у лиц с гипертиреозом, нужно согласиться с мнением исследователей, которые настаивают на обязательном определении уровня тиреоидных гормонов у всех пациентов с недостаточностью кровообращения, особенно когда причина ее развития недостаточно ясна или представляется спорной.