Как липотропный фактор от Solgar помогает похудеть? Сочетание добавки с тоналином, подорожником и пиколинатом хрома. Описание, показания к приему, отзывы покупателей. Липотропный фактор от солгар

Тем, кто хочет похудеть, а именно избавиться от объемов, рекомендую приобрести на iHerb чудо-средство . Чтобы достигнуть желаемых результатов, обязательно нужно выполнять физические упражнения. Не просто вальяжно качать пресс 10 раз, а интенсивно работать! Тогда результаты вас, однозначно, порадуют, как порадовали меня. Но обо всем по порядку!

Что же такое препарат липотропный фактор?

Это важные вещества, которые способствуют нормализации обмена жиров и холестерина, помогают вывести жиры из печени. Во время похудения происходит расщепление жировых отложений на молекулы, от которых нужно избавиться, прежде чем они вернуться обратно. Липотропный фактор это и делает.

Препарат фирмы Solgar липотропные факторы состоит из трех разных веществ, которые стимулируют метаболизм и способствуют накоплению жиров: холин, инозитол и метионин. Инозитол влияет на увеличение выработки лецитина и вместе с холином способствует снижению уровня холестерина крови, улучшает метаболизм, предотвращает накоплению жиров на стенках сосудов. Кроме того, инозитол хорошо влияет на развитие костного мозга, питает мозговые клетки, улучшает работу кишечника. Действие метионина направлено на удаление токсинов, которые образуются при сжигании жиров. Вместе, все три вещества, эффективно удаляют жир из печени. Наверно, многие замечали, что при похудении часто болит правый бок. Это ваша печень старается избавиться от продуктов распада жиров, а липотропный фактор облегчает этот процесс.

Мои впечатления от липотропного фактора Солгар

Вначале я нашла в местной аптеке, но купить не решилась. Меня остановила стоимость. И не зря! На сайте iHerb цена оказалась ниже практически в два раза. Поэтому я заказала здесь не задумываясь.

Посылка пришла быстро. Вся продукция была аккуратно упакована. Фирменная темная стеклянная баночка Солгар была дополнительно обернута в пупырчатую пленку. Заказываю биологически активные добавки этой фирме не первый раз. Всегда радуют эти баночки. Они приятные на ощупь и выглядят на свою стоимость. Таблетки без вкуса, запах терпимый, но, лично мне, неприятный. Продукт является кошерным, не содержит продуктов животного происхождения, никакого сахара и крахмала. Вначале переживала, что не смогу проглотить такую большую пилюлю. Но на удивление, таблетки глотаются легко. Нужно только запить большим количеством воды.

Как принимать

Принимала я липотропный фактор согласно инструкции по три таблетки во время еды. Чтобы избежать побочных эффектов в виде тошноты или дискомфорта в животе, добавку нужно принимать во время приема пищи или после. Я пропила целый курс липотропные факторы(Solgar). Получилось, что 1 баночка — 1 курс длительностью в 1 месяц. Сделала перерыв и решила заказать снова, так как результаты меня порадовали:

  • в общей сложности за месяц я сбросила 6 килограмм (осталось столько же);
  • удалось уменьшить объемы в бедрах и ягодицах;
  • пропала боль в правом боку;
  • нормализовалась работа кишечника;
  • состояние в целом улучшилось;
  • появилось много сил и энергии;
  • приятный бонусом стало улучшение состояния кожи и волос.

По-настоящему эффективный процесс жиросжигания невозможен без помощи спортивных добавок. Как бы интенсивно вы не занимались спортом, как бы длительно не соблюдали строжайшую диету , действительно стоящие результаты получите только благодаря дополнительному приему специальных биологически активных комплексов. Таких препаратов имеется на сегодняшний день немало. Поговорим о конкретной группе добавок - о липотропиках.

Фото: жиросжигатели липотропики

Что такое липотропики

Преимуществом липотропиков перед другими спортивными жиросжигателями состоит в том, что их прием для человека, можно сказать, вполне естественен, поскольку все эти вещества имеют натуральное происхождение. Препараты с липотропным эффектом не создают стрессовой перегрузки для организма, не заставляют его работать на пределе собственных сил и ресурсов. К тому же они безопасны и намного действеннее, чем жиросжигатели термогеники .

Польза липотропиков для женщин

Кроме стимулирования процесса расщепления клеток жировой ткани липотропики, попадая в организм человека, проявляют и множество других не менее ценных функций. Они активизируют деятельность массы ферментов, задействованных в переработке жиров; налаживают работу печени путем защиты клеток органа от вредного воздействия токсинов. Липотропики повышают иммунитет и выносливость, устраняют воспалительные процессы, превосходно тонизируют.

Полезные свойства препаратов, повышающих интенсивность метаболизма, во многом зависят от конкретного вида соединения из рассматриваемой нами группы веществ. К слову, последние бывают органического и минерального происхождения.

Липотропные факторы - метионин, холин, фолиевая кислота, витамин В 12 - выполняют функцию метальных доноров пли участвуют в переносе метальных групп при синтезе фосфолипидов. Последние участвуют в транспорте триглицеридов. При липотропной недостаточности этот процесс нарушается, триглицериды накапливаются и возникает синдром «жирового» перерождения печени, а иногда развивается цирроз и проявляются предпосылки для развития первичного рака.

В конце 30-х - начале 40-х годов появились исследования, доказывающие, что различные виды пищевой недостаточности могут приводить к образованию опухолей у животных.

Так, было показано, что кормление диетой, состоящей из белой муки, сливочного масла и солей, приводит к возникновению у молодых крыс гиперплазии эпителия преджелудка.

Эти изменения можно было предотвратить путем включения в диету рибофлавина, никотиновой кислоты, цистина и экстракта из шелухи полированного риса.

У крыс, получавших в качестве источника белка только белую муку и цистин, гиперплазия эпителия преджелудка не возникала при добавлении в корм долина и пиридоксина, а пантотенат кальция такого действия не оказывал (Sharpless, Sabol, 1943).

Копеленд и Салмон (Copeland, Salmon, 1946) содержали крыс длительное время на диете, содержащей 30% муки арахиса и казеина, экстрагированных спиртом, 40% сахарозы, 20% очищенного лярда и 4% солевой смеси. На фоне этой диеты с недостаточным содержанием холина и метионина у крыс развивалась острая холиновая недостаточность, и, чтобы предотвратить их гибель, приходилось вносить в диету небольшие количества этого витамина.

Из 88 крыс 50 прожили от 8 до 16 недель. На фоне цирротических изменений у 10% животных были обнаружены опухоли типа гепатом, а у 30% крыс - аденокарциномы печени.

Кроме того, у 38% опытных животных обнаружены первичные карциномы легких, у 10 - гемангиоэндотелиомы, а у 6% - саркомы. В итоге опухоли различной локализации развились у 58% крыс, получавших «недостаточную» диету, а включение в рацион 20 мг холин-хлорида на одну крысу в день полностью предотвратило их возникновение.

Появлению опухолей в печени обычно предшествовала жировая инфильтрация и цирроз, в основном развивались аденокарциномы, но нередко опухоли происходили и из желчных путей. Наряду с этим возникали пролиферативная гиперплазия, очаги с атипичными узлами регенерации и другие изменения пред-опухолевого характера.

Авторы показали, что холиновая недостаточность приводит к возникновению злокачественных и доброкачественных новообразований не только у крыс, но и цыплят, у которых развивались опухоли в почках, а также саркомы и лимфосаркомы.

В дальнейшем выяснилось, что мука арахиса часто бывает загрязнена афлатоксинами, которые активно индуцируют опухоли печени. Поэтому возникали сомнения, послужила ли причиной их возникновения холиновая недостаточность или на ее фоне более интенсивно проявилось канцерогенное действие афлатоксинов, если они содержались в муке. В пользу первого предположения свидетельствовало предотвращение развития опухолей при добавлении к экспериментальной диете холина.

Ежедневно крысы получали все необходимые витамины, за исключением холина. Таким образом, для указанной диеты была характерна недостаточность белка, холина и метионина.

Длительное ее скармливание вначале приводило к возникновению жировой инфильтрации печени, затем развивался цирроз, вслед за которым у определенного числа животных появлялись аденомы, а также рак печени, дававший метастазы. Таким образом, было показано, что не только холиновая, но и холиново-белковая недостаточность может привести к возникновению и развитию опухолей. Авторы подчеркивали связь использованной экспериментальной модели с патологией человека. При этом указывалось на параллелизм между заболеваемостью первичным раком печени, низким содержанием животных белков и высоким - растительных и недостатком в пище жителей некоторых районов Африки и Азии.

Причиной возникновения опухолей при холиновой и холиново-белковой недостаточности авторы считали нарушение процессов образования и функций холина, и в частности процессов переметилирования.

Исследования последних лет показали, что различные химические канцерогены более активно вызывают опухоли у животных, диета которых богата жиром, но содержит недостаток холина, метионина, фолиевой кислоты, а также отдельных аминокислот и витамина В 1 . В ряде случаев дополнение диеты недостающими ингредиентами приводило к торможению канцерогенеза.

« Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик

  • 4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.
  • 5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,
  • 9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.
  • 10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.
  • 11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.
  • 12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.
  • 13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.
  • 14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.
  • 15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
  • 16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.
  • 19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.
  • 20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.
  • 1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.
  • 2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.
  • 3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.
  • 4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.
  • 5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.
  • 6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
  • 9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
  • 10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.
  • 12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.
  • 13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.
  • 14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.
  • 15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

    Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.

    Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].

    Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].

    Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].

    Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.

    8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

    β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.

    9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

    К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.

    Биосинтез фосфолипидов по сравнению с синтезом ТАГ имеет существенные особенности. Они заключаются в дополнительной активаци и компонентов ФЛ – фосфатидной кислоты или холина и этаноламина.

    1 путь – "спасательный"

    Благодаря этому пути холин и этаноламин используются повторно и не катаболизируют. Активация холина (или этаноламина ) происходит через промежуточное образование фосфорилированных производных с последующим присоединением ЦМФ. В следующей реакции фосфохолин (или фосфоэтаноламин) переносится на ДАГ. Этот путь особенно характерен для легких и кишечника, но идет и в других тканях.

    Реакции синтеза фосфолипидов
    с использованием 1,2-ДАГ на примере фосфатидилхолина

    2 путь – основной, синтез de novo

    Здесь холин (или этаноламин) не встраиваются в готовом виде, а образуются уже в молекуле фосфолипида.

    Активация фосфатидной кислоты заключается в присоединении к ней ЦМФ с образованием ЦДФ-ДАГ. Далее к нему присоединяется шестиатомный спирт инозитол или серин с образованием фосфатидилинозитола и фосфатидилсерина . Синтезированный фосфатидилсерин подвергается декарбоксилированию с образованием фосфатидилэтаноламина . Последний метилируется при участии S-аденозилметионина в фосфатидилхолин .

    Реакции синтеза фосфолипидов
    с использованием фосфатидной кислоты

    3 путь – обратное превращение

    Между фосфатидилэтаноламином и серином может происходить реакция с образованием в результате реакции фосфатидилсерина и свободного этаноламина .

    Липотропные вещества

    Все вещества, способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, и способные предотращать жировую инфильтрацию печени, называются липотропными факторами . К ним относятся:

    1. Структурные компоненты фосфолипидов: полиненасыщенные жирные кислоты, инозитол, серин, холин, этаноламин.

    2. Метионин – в виде S-аденозилметионина является донором метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина.

    3. Витамины:

    • пиридоксин (В 6), способствующий образованию ФЭА из ФС.
    • цианкобаламин (В 12) и фолиевая кислота , участвующие в реакциях обмена
    Loading...Loading...