Легкие. Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни Правое легкое человека состоит из

Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха).

Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность.
Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:

• Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
• Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.

Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний , одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Анатомия и физиология легкого

Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды.

Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).

• Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких

При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека.

• Кровообращение лёгкого

Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение.

Механизмы развития отека легкого

Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:

• Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови) . В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
• Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
• Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.

Причины отека легкого

• Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана , инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
• Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь , варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
• Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
• Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
• Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
• Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.

Симптомы отека легкого

Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:

• Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
• Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
• Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
• Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
• Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
• Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
• Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
• Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
• Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
• Возможно развитие повышения артериального давления;
• Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
• Пульс слабый, нитевидный.

Диагностика причин отека легкого

Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие).

Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.

• Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
• Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
• Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
• Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

• определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

• Биохимический анализ крови : применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка

• Коагулограмм а (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

• Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
• Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
• Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
• Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии , признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
• Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
• Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Лечение отека легкого

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

• Придать больному полусидячее положение;

• Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
• Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
• Таблетку Нитроглицерина под язык;
• Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
• Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии , лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.
Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

• Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
• Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
• Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
• При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
• При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
• Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
• В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
• Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
• При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
• При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты , которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.

Какие могут быть последствия от отека легких?

Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких ). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце , легкие, надпочечники , почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы ), что может привести к смертельному исходу.

Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.

Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

• ателектаз легких;
• застойная пневмония;

Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью ). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы ) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.

Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань ). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани ), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения ) в малом круге кровообращения (). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем , одышкой , отделением слизистой и/или гнойной мокроты , повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью , а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис ).

Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных ) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании ) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови ).

Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения ) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др. ), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

Каковы сроки лечения отека легких?

Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный ), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.

Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого ), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема () или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную ). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза , который ранее протекал в латентной (скрытой ) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение ) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели ). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная ) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких ). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.

Выделяют следующие периоды отека легкого:

• стадия рефлекторных нарушений;
• скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
• период нарастания отека легких;
• период завершенного отека легких;
• период обратного развития отека.

Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений ), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани ). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец ). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз ). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления ), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация ). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении ).

Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют.

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.

Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов . Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца , одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз ). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота , рвота и боль в животе . В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала . В случае длительной гипоксии (кислородное голодание ) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут ); прекратить гемотрансфузию (переливание крови ) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.

Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

• молниеносная форма отека легких;
• угнетение дыхания;
• асистолия;
• закупорка дыхательных путей;
• нестабильная гемодинамика;
• кардиогенный шок.

Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма ) сердечно-сосудистой системы, печени или почек . При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут ) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.

Угнетение дыхания , как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами ). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин ), барбитуратов (фенобарбитал ) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др. ), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови ) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки ) дыхательных путей.

Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа ), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение ). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания ). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев ), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

Бывает ли повторный отек легких?

Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания ) данной патологии.

Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах () легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы ) жидкости (собственно отек легких ). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы ) отека легких.

Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови ) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

• Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления ), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы ) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана ). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
• Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек ), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
• Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
• Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.

Каков прогноз при отеке легких?

Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его ), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.

Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис ), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

• инфаркт миокарда;
• кардиогенный шок;
• расслаивающая аневризма аорты ;
• асистолия;
• сепсис;
• цирроз печени;
• нестабильная гемодинамика.

Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого ). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард ) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы ). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст. ). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия ) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления ) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок ) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти ). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца ). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии ) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

Сепсис (заражение крови ) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами , которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту ) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту ). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток ). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови ). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст. ). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты ), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.

В период реконвалесценции (завершение болезни ) можно использовать следующие народные средства:

• Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа ).
• Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
• Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
• Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.

Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины .

Какие бывают виды отека легкого?

Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название ).

Виды отека легких

Критерии	Кардиогенный отек легких	Некардиогенный отек легких
Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких	инфаркт миокарда; стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком ); кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка ); мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий ); трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма ); гипертонический криз (значительное повышение артериального давления ).	различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок ); цирроз печени; почечная недостаточность; травма грудной клетки; вдыхание токсинов и ядовитых газов; попадание в легкие инородных тел; бронхиальная астма; попадание тромбов или эмболов (инородный объект ) в сосуды легких; нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов ); хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма ).

Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

• токсический отек легких;
• аллергический отек легких;
• нейрогенный отек легких;
• раковый отек легких;
• травматический отек легких;
• шоковый отек легких;
• аспирационный отек легких;
• высотный отек легких.

Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга ).

Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови ). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа ) и смерти.

Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена ). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких ).

Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов ), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость ) в альвеолах.

Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое ). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости ). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды ), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца ) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие ). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи ). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров ), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию ).

В чем особенности отека легких у детей?

Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких ) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких ). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца ), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие ) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту ).

Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки ). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

• одышка;
• кашель;
• выделение розовой и пенистой мокроты;
• хрипы;
• синюшность кожных покровов и слизистых.

Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена ), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани ). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов ).

Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена ). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный ), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды ) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой ). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра ), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах ).

Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород ) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.
Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание ). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

• Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности , так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие . При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
• Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы ) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх ). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
• Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки ). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
• Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды ) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

• Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
• Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии ). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
• Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен ). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена ) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких ).
• Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких ). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
• Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых ) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
• Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание ).

Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Можно ли вылечить отек легких?

Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких ), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др. ), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.

Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение ) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

Срочная медицинская помощь при отеке легких

Терапевтические мероприятия	Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин ). Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.	Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина ). Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.
Оксигенотерапия (ингаляция кислорода ) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту.	В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание ). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот ). Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном ).
Прием нитратов (нитроглицерин ) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут. Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца ), а затем капельное введение с увеличением дозы.	Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце. Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой ) левого желудочка. Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких ) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка ).
Прием мочегонных препаратов (фуросемид ). Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм. В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.	Мочегонные медикаменты (диуретики ) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию ), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора ). При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма ) – в течение 30 – 60 минут.
Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ). Препараты данной группы (эналаприлат ) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.	Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме. Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра ) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.

Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

Патологическое состояние	Схема лечения
Инфаркт миокарда	Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина , а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы ) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
Гипертонический криз (выраженное повышение артериального давления)	Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут ). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца. Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат ) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз ). Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ ) по 1,25 – 5 миллиграмм. Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.
Гипотония (понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.)	Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту. Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст. ). В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.
Анафилактический шок (аллергическая реакция немедленного типа)	В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут ). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию. Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки ) и гистамина (биологически активное вещество ), которые поддерживают аллергическую реакцию. Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг ), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен. Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно. Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно ) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно ).

Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:

• нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст. );
• нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту );
• уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
• отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация ) легких;
• отсутствие выделения мокроты и пены;
• нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
• отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.

Лёгкие (pulmones) - представляют собой парный орган, занимающий практически всю полость грудной клетки и являющийся главным органом дыхательной системы.

Лёгкие заложены в грудной полости, прилегая справа и слева к сердцу. Они имеют форму полуконуса, основание, которого расположено на диафрагме, а верхушка выступает на 1-3 см выше ключицы.

Легкие состоят из долей. Правое лёгкое состоит из 3, а левое из 2 долей.

Скелет лёгкого образуют древовидно разветвляющиеся бронхи.

Каждое лёгкое покрыто серозной оболочкой — лёгочной плеврой и лежит в плевральном мешке. Внутренняя поверхность грудной полости покрыта пристеночной плеврой. Снаружи каждая из плевр имеет слой железистых клеток, выделяющих плевральную жидкость в плевральную щель (пространство между стенкой грудной полости и лёгким). С внутренней (сердечной) поверхности в лёгких имеется углубление — ворота лёгких. В них входят бронхи, легочная артерия, и выходят две лёгочных вены. Лёгочная артерия ветвится параллельно ветвлению бронхов.

Ткань лёгкого состоит из долек шириной 15 мм и длиной 25 мм пирамидальной формы, обращенных основанием к поверхности. В вершину каждой дольки входит бронх, внутри дольки образующий 18-20 концевых бронхиол. В свою очередь, каждая из бронхиол заканчивается ацинусом, являющимся структурно-функциональным элементом лёгких. Ацинус состоит из 20-50 альвеолярных бронхиол, которые делятся на альвеолярные ходы; стенки которых усеяны большим количеством альвеол. Каждый альвеолярный ход переходит в концевые отделы — 2 альвеолярных мешочка.

Основная функция легких - газообмен (обогащение крови кислородом и выделение из нее углекислоты).

Газообмен обеспечивается за счет активных движений грудной стенки и диафрагмы в сочетании с сокращениями самих легких. Процесс газообмена происходит непосредственно в альвеолах.

Дыхательная поверхность легких превышает поверхность тела примерно в 75 раз.

Физиологическая роль легких не ограничивается газообменом.

Кроме газообмена легкие выполняют секреторно-выделительную функцию, принимают участие в обменных процессах, также процессе теплорегуляции, обладают фагоцитарными свойствами.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Легкие (pulmones) — правое и левое — занимают 4/5 грудной клетки, располагаясь каждое в самостоятельной серозной плевральной полости (см. Атл.). Внутри этих полостей легкие фиксируются бронхами и кровеносными сосудами, которые связаны соединительной тканью в корень легкого.

Правое легкое немного больше левого. В нижнем отделе переднего края левого легкого имеется сердечная вырезка — место прилегания сердца. На вогнутой средостенной поверхности выделяются ворота легких, через которые проходят трубчатые структуры, объединенные в корень легкого.

Поверхности легких

На каждом легком различают три поверхности:

— нижнюю — вогнутую, диафрагмальную;
— обширную и выпуклую наружную — реберную и
— обращенную к срединной плоскости — средостенную (см. Атл.).

Места перехода поверхностей одна в другую обозначаются как края легких: нижний и передний. Суженный и закругленный конец легкого, несколько выступающий из грудной клетки в область шеи, где он защищен лестничными мышцами, называется верхушкой.

Борозды легких

Глубокие борозды делят легкие на доли :

— правое — на верхнюю, среднюю и нижнюю, а
— левое — только на верхнюю и нижнюю.

Бронхо-легочный сегмент

Участок легких, вентилируемый одним бронхом третьего порядка и кровоснабжаемый одной артерией, носит название бронхо-легочного сегмента.

Вены проходят обычно в межсегментных перегородках и являются общими для соседних сегментов. Сегменты по форме напоминают конусы и пирамиды, их вершины направлены к воротам легких, а основание — к их поверхности.

Всего выделяют в правом легком 11, а в левом — 10 сегментов.

Цвет, вес, вместимость легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Цвет легких у взрослого аспидно серый, на поверхности заметен рисунок из маленьких многоугольников (5-12 мм в поперечнике), образованных легочными дольками.

Вес каждого легкого , несмотря на значительный объем, колеблется в пределах 0,5-0,6 кг (отсюда и название органа).

Вместимость легких у мужчин — до 6,3 л воздуха. В спокойном состоянии человек сменяет из них около 0,5 л воздуха при каждом дыхательном движении. При большом напряжении это количество вырастает до 3,5 л. Даже спавшиеся легкие содержат воздух и поэтому не тонут в воде.

Легкие мертворожденных детей воздуха не содержат и поэтому тонут в воде. Это обстоятельство учитывается при судебно-медицинских вскрытиях. Легкие новорожденного (дышавшего) розового цвета. Последующее изменение их цвета зависит от постепенного пропитывания ткани пылевидными примесями из вдыхаемого воздуха, которые не полностью удаляются через дыхательные пути.

Легкие ребенка особенно интенсивно растут в течение первого года (вырастают в 4 раза), но затем рост замедляется и к 20 годам прекращается.

Оболочки, плевры, полости легкого

text_fields

text_fields

arrow_upward

Легкие покрыты серозной оболочкой — висцеральным листком плевры, с которым плотно сращены (см. Атл.).

Висцеральная плевра заходит в борозды между долями легкого. По корню легкого она переходит в париетальный листок, в котором, соответственно положению, различают средостенную, реберную и диафрагмальную плевру.

Между обоими листками остается щелевидное пространство — плевральная полость с небольшим количеством серозной жидкости (около 20 мл), которая облегчает скольжение листков плевры при дыхательных движениях.

В углах плевральной полости, в частности между диафрагмальной и реберной плеврой, остаются небольшие щели, куда легкое почти не заходит. Эти пространства называются плевральными пазухами или синусами.

В области верхушки легкого образуется купол плевры, который прилегает сзади к головке I ребра и к лестничным мышцам спереди и с боков.

Средостение

text_fields

text_fields

arrow_upward

Заполненное органами пространство между правой и левой плевральными полостями называется средостением.

Оно ограничено по бокам средостенной плеврой, спереди — грудиной, сзади — грудными позвонками, а снизу — диафрагмой.

Условная фронтальная плоскость, проходящая через трахею и корни легких, делит средостение на переднее и заднее.

В переднем средостении помещаются :

• вилочковая железа (у детей),
• сердце с околосердечной сумкой и отходящими от него крупными сосудами.

В заднем средостении помещаются :

• трахея,
• пищевод,
• аорта,
• непарная и полунепарная вены,
• блуждающие и симпатические нервы,
• грудной лимфатический проток и
• лимфатические узлы (см. Атл.).

Все органы средостения окружены рыхлой жировой клетчаткой.

Строение воздухоносных путей в легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Строение стенки крупных бронхов такое же, как и трахеи. По мере ветвления бронхов хрящевые дуги в их стенках заменяются пластинками неправильной формы, а затем вовсе утрачиваются (см. Атл.). В промежутках между хрящами стенка бронхов состоит из плотной соединительной ткани, коллагеновые волокна которой вплетаются в надхрящницу. Кроме того, во внутрилегочных бронхах гладкомышечные клетки охватывают весь их просвет и по спирали спускаются по бронхиальному дереву. Они лежат между слизистой оболочкой и хрящами. В собственной пластинке слизистой оболочки по длине бронхов идут параллельные друг другу полоски из эластических волокон. Они ветвятся по мере ветвления бронхов. Слизистая оболочка бронхов выстлана многорядным мерцательным эпителием. На ее поверхность открываются потоки желез, и выделяется секрет бокаловидных клеток. В наружном соединительнотканном слое встречаются лимфатические узлы и отдельные фолликулы.

Бронхи ветвятся дихотомически, причем площадь сечения каждой пары ветвей в сумме больше, чем исходного бронха. По этой причине скорость движения воздуха в ветвях бронхиального дерева постепенно снижается. По мере ветвления мелкие веточки бронхов теряют хрящи, так что основу стенок малых бронхов составляют преимущественно эластические волокна и гладкомышечные клетки.

Легочная ткань образует дольки , которые разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, выполняющей опорную функцию (см. Атл.). По форме дольки напоминают пирамидки — у них имеется основание диаметром 1-2 см и верхушка. Размеры и очертания долек зависят от их местоположения: у одних долек основания направлены к периферии легочной доли, а у других — к ее центру. Основания периферических долек видны под плеврой.

Разветвления бронхов, имеющие диаметр менее 1 мм, называются бронхиолами (см. Атл.). Их просвет выстлан цилиндрическим мерцательным эпителием (рис. 4.32), а в стенках отсутствуют хрящи и железы, но имеются эластические волокна и гладкомышечные клетки.

Каждая бронхиола входит в легочную дольку через верхушку и ветвится в ней, образуя конечные бронхиолы. Они расходятся ко всем частям дольки и распадаются на респираторные бронхиолы. Свободные концы респираторных бронхиол расширяются и открываются в альвеолярные ходы. Последние сообщаются с пространствами — альвеолярными мешочками, стенка которых образует многочисленные выпячивания — альвеолы (см. Атл.). Количество альвеол исчисляется сотнями миллионов, поэтому общая поверхность их у человека колеблется в пределах 60- 120 м 2 . Структура дольки, к которой подходит конечная бронхиола, носит название ацинус (гроздь) (см. Атл.). Это структурная единица легкого. В среднем 15 ацинусов, прилегающих друг к другу, составляют легочную дольку.

В межальвеолярных стенках находятся густые сети кровеносных капилляров и поры — мелкие округлые или овальные отверстия, через которые может проходить воздух из одной альвеолы в другую. Это может оказаться необходимым при нарушении проникновения воздуха в отдельные альвеолы. Основную опорную функцию в межальвеолярных стенках выполняют эластические волокна. С одной стороны они позволяют альвеолам растягиваться и наполняться воздухом, а с другой препятствуют перерастяжению альвеол. Однако эти волокна расположены довольно рыхло, чтобы служить опорой для кровеносных капилляров. Эластин, из которого построены эти волокна, вырабатывают фибробласты и гладкомышечные клетки.

Респираторный эпителий, пневмоциты

text_fields

text_fields

arrow_upward

Эпителий, выстилающий альвеолы легких, получил название респираторного эпителия (от лат. respiratio — дыхание). Он образован клетками — пневмоцитами — двух типов (рис. 4.33).

Рис. 4.33. Строение стенки альвеолы:
1 — кровеносные капилляры;
2 — пучки эластических волокон;
3 — эритроцит в просвете капилляра;
4 — альвеолярный макрофаг,
5 — границы между пневмоцитами;
6 — пневмоцит I типа;
7 — пленка сурфактанта;
8 — пневмоцит II типа

Пневмоциты I типа — сильно уплощенные клетки, до 0,2 мкм толщиной, образующие стенку альвеол. Через их цитоплазму происходит диффузия газов: кислорода и углекислого газа. Между этими клетками расположены пневмоциты II типа. Они представляют собой довольно крупные секреторные клетки, выступающие в просвет альвеол.

Снаружи пневмоциты обоих типов окружены базальной мембраной, которая во многих участках сливается с базальной мембраной кровеносных капилляров, образуя альвеолокапиллярную мембрану.

Пневмоциты II типа выделяют вещества преимущественно липидной природы, входящие в состав сурфактанта. Последний представляет собой сложное вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол и не позволяющее им склеиваться в отсутствии воздуха.

Легочный макрофаг. Кроме перечисленных клеток в межальвеолярных стенках и просветах альвеол присутствуют в достаточно большом количестве макрофаги (рис. 4.34.). Они образуются из моноцитов крови и выходят через альвеолярную стенку в просвет. Основная функция легочных макрофагов — поглощение пыли и чужеродных частиц из просветов альвеол.

Лимфатические сосуды легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лимфатические сосуды в легких лежат в сравнительно плотных соединительнотканных прослойках, окружающих бронхи, бронхиолы, артерии и вены, а также в междольковых перегородках и в висцеральном листке плевры. Эти сосуды отсутствуют в межальвеолярных стенках. По сосудам лимфа оттекает к лимфатическим узлам, расположенным в воротах легких.

Иннервация легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Легкие иннервируются вегетативной нервной системой.

Парасимпатическая иннервация осуществляется по волокнам блуждающего нерва, стимуляция которых вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхиол.

Раздражение симпатической системы, напротив, вызывает ее расслабление.

Эфферентные нервные волокна наиболее многочисленны возле пневмоцитов II типа.

Считается, что в легких имеются и афферентные нервные волокна.

Оглавление темы "Дыхательная система (systema respiratorium).":

Легкие, pulmones (от греч. - pneumon, отсюда воспаление легких - пневмония), расположены в грудной полости, cavitas thoracis, по сторонам от сердца и больших сосудов, в плевральных мешках, отделенных друг от друга средостением, mediastinum, простирающимся от позвоночного столба сзади до передней грудной стенки спереди.

Правое легкое большего объема, чем левое (приблизительно на 10%), в то же время оно несколько короче и шире, во-первых, благодаря тому, что правый купол диафрагмы стоит выше левого (влияние объемистой правой доли печени), и, во-вторых, сердце располагается больше влево, чем вправо, уменьшая тем самым ширину левого легкого.

Каждое легкое, pulmo , имеет неправильно конусовидную форму, с основанием, basis pulmonis, направленным вниз, и закругленной верхушкой, apex pulmonis, которая выстоит на 3 - 4 см выше I ребра или на 2 - 3 см выше ключицы спереди, сзади же доходит до уровня VII шейного позвонка. На верхушке легких заметна небольшая борозда, sulcus subclavius, от давления проходящей здесь подключичной артерии.

В легком различают три поверхности. Нижняя, fades diaphragmatica, вогнута соответственно выпуклости верхней поверхности диафрагмы, к которой она прилежит. Обширная реберная поверхность, fades costalis, выпукла соответственно вогнутости ребер, которые вместе с лежащими между ними межреберными мышцами входят в состав стенки грудной полости.

Медиальная поверхность, facies medialis, вогнута, повторяет в большей части очертания перикарда и делится на переднюю часть, прилегающую к средостению, pars mediastinal, и заднюю, прилегающую к позвоночному столбу, pars vertebrdlis. Поверхности отделены краями: острый край основания носит название нижнего, margo inferior; край, также острый, отделяющий друг от друга fades medialis и costalis, - margo anterior.

На медиальной поверхности кверху и кзади от углубления от перикарда располагаются ворота легкого, hilus pulmonis , через которые бронхи и легочная артерия (а также нервы) входят в легкое, а две легочные вены (и лимфатические сосуды) выходят, составляя все вместе корень легко-г о, radix pulmonis. В корне легкого бронх располагается дор-сально, положение легочной артерии неодинаково на правой и левой сторонах. В корне правого легкого a. pulmonalis располагается ниже бронха, на левой стороне она пересекает бронх и лежит выше него.

Легочные вены на обеих сторонах расположены в корне легкого ниже легочной артерии и бронха. Сзади, на месте перехода друг в друга реберной и медиальной поверхностей легкого, острого края не образуется, закругленная часть каждого легкого помещается здесь в углублении грудной полости по сторонам позвоночника (sulci pulmonales) .

Каждое легкое посредством борозд, fissurae interlobares , делится на доли, lobi . Одна борозда, косая, fissura obllqua , имеющая на обоих легких, начинается сравнительно высоко (на 6 -7 см ниже верхушки) и затем косо спускается вниз к диафрагмальной поверхности, глубоко заходя в вещество легкого.

Она отделяет на каждом легком верхнюю долю от нижней. Кроме этой борозды, правое легкое имеет еще вторую, горизонтальную, борозду, fissura horizontalis, проходящую на уровне IV ребра. Она отграничивает от верхней доли правого легкого клиновидный участок, составляющий среднюю долю. Таким образом, в правом легком имеется три доли: lobi superior, medius et inferior .

В левом легком различают только две доли: верхнюю, lobus superior, к которой отходит верхушка легкого, и нижнюю, lobus inferior, более объемистую, чем верхняя. К ней относятся почти вся диафрагмальная поверхность и большая часть заднего тупого края легкого. На переднем крае левого легкого, в нижней его части, имеется сердечная вырезка, incisura cardiaca pulmonis sinistri, где легкое, как бы оттесненное сердцем, оставляет незакрытым значительную часть перикарда.

Периферический поражает более мелкие бронхи, следовательно, вокруг узла обычно имеется неравномерная лучистость, что более характерно для быстрорастущих низкодифференцированных опухолей. Также, встречаются полостные формы периферического рака легких с неоднородными участками распада.

Начинает проявляться болезнь тогда, когда опухоль стремительно развивается и прогрессирует, вовлекая при этом крупные бронхи, плевру и грудную клетку. На данном этапе периферический , переходит в центральный. Характерно усиление кашля с отхождением мокроты, кровохарканье, карциноматоз плевры с выпотом в плевральную полость.

Как выявить периферический рак легких?

Формы периферического рака легких

Одним из основных отличий опухолевого процесса в легких является многообразие их форм:

1. Кортико-плевральная форма - новообразование овальной формы, которое врастает в грудную клетку и располагается в субплевральном пространстве. Эта форма относится к . По своей структуре опухоль чаще всего однородна с бугристой внутренней поверхностью и нечеткими контурами. Имеет свойство прорастать, как в смежные ребра, так и в тела близлежащих грудных позвонков.
2. Полостная форма - это новообразование с полостью в центре. Проявление возникает вследствие распада центральной части опухолевого узла, которой не хватает питания в процессе роста. Такие новообразования обычно достигают размеров более 10 см, их часто путают с воспалительными процессами (кистами, туберкулезом, абсцессами), которые приводят к постановке первоначально не правильного диагноза, что в свою очередь способствует прогрессированию . Данная форма новообразования зачастую проходит бессимптомно.

Важно! Диагностируется полостная форма периферического рака легких в основном на поздних стадиях, когда процесс уже становится необратим.

В легких локализуются плоскостные образования округлой формы с бугристой наружной поверхностью. При росте опухоли также увеличиваются полостные образования в диаметре, при этом происходит уплотнение стенок и подтягивание висцеральной плевры в сторону опухоли.

Периферический рак левого легкого

При раке верхней доли левого легкого опухолевый процесс на рентгеновском снимке четко визуализирует контуры новообразования, которые неоднородной структуры и неправильно формы. При этом корни легких расширены сосудистыми стволами, лимфатические узлы не увеличены.

При раке нижней доли левого легкого, все происходит совершенно наоборот, в соотношении с верхней долей левого легкого. Происходит увеличение внутригрудных, предлестничных и надключичных лимфоузлов.

Периферический рак правого легкого

Периферический рак верхней доли правого легкого имеет те же особенности, что и предыдущая форма, но встречается, гораздо чаще, как и рак нижней доли правого легкого.

Узловая форма рака легкого берет свое начало из терминальных бронхиол. Проявляется после прорастания мягких тканей в легкие. При рентгенологическом исследовании можно увидеть образование узловой формы с четкими контурами и бугристой поверхностью. По краю опухоли может виднеться небольшое углубление (симптом Риглера) это свидетельствует о вхождении в узел крупного сосуда или бронха.

Важно! Особое внимание стоит уделить именно правильному и полезному рациону, употреблять в пищу необходимо только полезные и качественные продукты обогащённые витаминами, микроэлементами и кальцием.

Пневмониеподобный периферический рак легкого – это всегда . Его форма развивается в результате распространения по доле периферического рака, растущего из бронха, либо при одновременном проявлении большого количества первичных опухолей в легочной паренхиме и слиянии их в единый опухолевый инфильтрат.

Данное заболевание не имеет каких - либо определенных клинических проявлений. Вначале, характеризуется, как сухой кашель, затем появляется мокрота, изначально скудная, затем обильная, жидкая, пенистая. С присоединением инфекции клиническое течение напоминает рецидивирующую пневмонию с выраженной общей интоксикацией.

Рак верхушки легкого с синдромом Панкоста - это разновидность заболевания, при котором злокачественные клетки проникают в нервы и сосуды плечевого пояса.

Синдром (триаду) Панкоста составляет :

• верхушечная локализация рака легкого;
• синдром Горнера;
• боли в надключичной области, обычно интенсивные, вначале приступообразные, затем постоянные и длительные. Они локализуются в надключичной ямке на стороне поражения. Боль усиливается при надавливании, иногда распространяются по ходу нервных стволов, исходящих из плечевого сплетения, сопровождаются онемением пальцев и атрофией мышц. При этом движения рук могут нарушаться вплоть до паралича.

Рентгенологически при синдроме Панкоста выявляется: деструкция 1-3 ребер, а зачастую и поперечных отростков нижних шейных и верхних грудных позвонков, деформация костного скелета. В далеко запущенных осмотр врача выявляет одностороннее расширение подкожных вен. Другим симптомом есть сухой кашель.

Синдромы Горнера и Панкоста часто сочетаются у одного больного. При этом синдроме, в связи с поражением опухолью нижних шейных симпатических нервных ганглиев, довольно часто наблюдается охриплость голоса, одностороннее опущение верхнего века, сужение зрачка, западание глазного яблока, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы, дисгидроз (нарушение потоотделения) и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне.

Кроме первичного периферического и метастатического рака легкого синдром (триада) Панкоста может встречаться и при целом ряде других заболеваний:

• эхинококковая киста в легком;
• опухоль средостения;
• туберкулез.

Общим для всех этих процессов является их верхушечная локализация. При тщательном рентгенологическом исследовании легких, можно распознать истину природы синдрома Панкоста.

Сколько времени развивается рак легкого?

Существует три течения развития рака легких:

• биологический - от начала возникновения опухоли и до появления первых клинических признаков, которые будут подтверждены данными проведенных диагностических процедур;
• доклинический - период, при котором полностью отсутствуют какие - либо признаки заболевания, что является исключением посещения врача, а значит, шансы на раннюю диагностику заболевания снижаются до минимума;
• клинический - период проявления первых симптомов и первичных обращений пациентов к специалисту.

Развитие опухоли зависит от типа и расположения раковых клеток. развивается медленнее. К нему относят: плоскоклеточный, и крупноклеточный рак легких. Прогноз при данном виде рака до 5 лет без соответствующего лечения. При пациенты редко проживают более двух лет. Опухоль стремительно развивается и появляются клинические симптомы болезни. Периферический рак развивается в мелких бронхах, долго не дает выраженной симптоматики и зачастую проявляется при прохождении плановых медицинских осмотров.

Симптомы и признаки периферического рака легких

На поздних стадиях заболевания, когда опухоль распространяется на крупный бронх и сужает его просвет, клиническая картина периферического рака становится сходной с центральной формой. На данном этапе заболевания, результаты физикального исследования одинаковы при обеих формах рака лёгких. Вместе с тем, в отличие от , при рентгенологическом исследовании на фоне ателектаза выявляют тень самой периферической опухоли. При периферическом раке, опухоль нередко распространяется по плевре с образованием плеврального выпота.
Переход периферической формы в центральную форму рака легкого возникает вследствие вовлечения в процесс крупных бронхов, при этом оставаясь надолго незаметной. Проявлением растущей опухоли может стать усиление кашля, отделение мокроты, кровохарканье, одышка, карциноматоз плевры с выпотом в плевральную полость.

При раке бронхов похожие первые симптомы появляются и при присоединении воспалительных осложнений со стороны легких и плевры. Именно поэтому важно регулярное проведение флюорографии, которая показывает рак легких.

Симптомы периферического рака легких:

• одышка – может быть обусловлена метастазированием опухоли в лимфатические узлы;
• боли в грудной клетке, при этом могут изменять свой характер вместе с движением;
• кашель, длительного характера, без какой либо причины;
• отделение мокроты;
• увеличение лимфатических узлов;
• если опухоль развивается в области верхушки легкого, то может происходить сдавливание верхней полой вены и воздействие новообразования на структуры шейного сплетения, с развитием соответствующей неврологической симптоматики.

Признаки периферического рака легких:

• повышение температуры;
• недомогание;
• слабость, вялость;
• быстрое утомление;
• снижение трудоспособности;
• потеря аппетита;
• снижение массы тела;
• в некоторых случаях даже ощущаются боли в костях и суставах.

Причины развития периферического рака легких:

1. - одна из самых важных причин заболеваемости раком легких. В табачном дыме содержатся сотни веществ, которые способны оказывать канцерогенное воздействие на человеческий организм;
2. условия окружающей среды: загрязненность воздуха, который проникает в легких (пыль, сажа, продукты сгорания топлива и т.д.);
3. вредные условия труда – наличие большого количества пыли может стать причиной развития склероза легочной ткани, который имеет риск перейти в злокачественную форму;
4. асбестоз – состояние вызываемое вдыханием частичек асбеста;
5. наследственная предрасположенностью;
6. хронические заболевания легких – являются причиной постоянного воспаления, которое увеличивает вероятность развития рака, вирусы могут внедряться в клетки и увеличивать вероятность развития рака.

Стадии периферического рака легких

в зависимости от клинического проявления степени:

• 1 стадия периферического рака легкого. Опухоль достаточно маленьких размеров. Нет распространения опухоли на органы грудной клетки и в лимфатические узлы;

1. 1А - размер опухоли не превышает 3 см;
2. 1Б - размер опухоли от 3 до 5 см;

• 2 стадия периферического рака легкого. Опухоль увеличивается;

1. 2А - размер опухоли 5-7 см;
2. 2Б - размеры остаются неизменны, но раковые клетки расположены близко к лимфоузлам;

• 3 стадия периферического рака легкого;

1. 3А - опухоль затрагивает смежные органы и лимфатические узлы, размеры опухоли превышает 7 см;
2. 3Б - раковые клетки проникают в диафрагму и лимфатические узлы с противоположной стороны грудной клетки;

• 4 стадия периферического рака легких. На этой стадии опухоль распространяется по всему организму.

Диагностика рака легких

Важно! Периферический рак легких – злокачественное новообразование, которое имеет свойство к быстрому росту и распространению. При появлении первых подозрительных симптомов нельзя медлить с посещением врача, поскольку можно упустить драгоценное время.

Сложна вследствие схожести его рентгенологических симптомов с многими другими заболеваниями.

Как распознать периферический рак легких?

• Рентгенологическое исследование – основной метод в диагностике злокачественных новообразований. Чаще всего данное исследование пациенты выполняют совершенно по другой причине, а в конечности могут столкнуться с онкологией легких. Опухоль имеет вид небольшого очага на периферической части легкого.
• Компьютерная томография и МРТ – наиболее точные методы диагностики, которые позволяют получить четкое изображение легких пациента и точно рассмотреть все его новообразования. При помощи специальных программ, врачи имеют возможность рассматривать полученные снимки в разных проекциях и извлекать для себя максимум информации.
• - проводится извлечением участка ткани с последующим проведением гистологического исследования. Только изучив ткани под большим увеличением, врачи могут сказать о том, что новообразование имеет злокачественный характер.
• Бронхоскопия – осмотр дыхательных путей и бронхов пациента изнутри с использованием специальной аппаратуры. Поскольку располагается опухоль в более отдаленных от центра отделах, то информации данный метод дает меньше, чем при наличии у пациента центрального рака легкого.
• Цитологическое исследование мокроты – позволяет обнаружить атипичные клетки и другие элементы, позволяющие предположить диагноз.

Дифференциальная диагностика

На рентгенограмме грудной клетки тень периферического рака нужно дифференцировать с несколькими заболеваниями, несвязанными с новообразованием в правом легком.

• Пневмония – воспаление легких, которое дает тень на снимке рентгенограммы, скопление экссудата провоцирует нарушение вентиляции в легких, так как разобрать точно рисунок не всегда удается. Точный диагноз ставится только после тщательного исследования бронхов.
• Туберкулез – хроническое заболевание, которое может спровоцировать развитие инкапсулярного образования – туберкулемы. Размер тени на рентгенограмме не будет превышать 2 см. Диагноз ставится только после проведения лабораторного исследования экссудата для выявления микобактерий.
• Ретенционная киста – на снимке будет видно образование с четкими краями.
• Доброкачественная опухоль правого легкого – на снимке не будет бугристости, опухоль четко локализирована и не распадается. Отличить доброкачественную опухоль можно с анамнеза и жалоб больного – отсутствуют симптомы интоксикации, стабильное самочувствие, отсутствие кровохарканья.

Исключив все похожие заболевания, начинается основной этап – подбор наиболее эффективных методик лечения для конкретного пациента, в зависимости от формы, стадии и локализации злокачественного очага.

Информативное видео: Эндобронхиальное ультразвуковое исследование в диагностике периферического рака легкого

Периферический рак легких и его лечение

На сегодняшний день, самыми современными методами являются:

• хирургическое вмешательство;
• лучевая терапия;
• химиотерапия;
• радиохирургия.

В мировой практике хирургическое вмешательство и лучевая терапия, постепенно уступают место передовым методам лечения рака легкого, но, несмотря на приход новых методов лечения, хирургическое лечение больных с резектабельными формами рака лёгкого, все еще считают радикальным методом, при котором имеются перспективы полного излечения.

При сочетании химиотерапии с лучевым лечением (возможно одновременное или последовательное их применение) достигают лучших результатов. Химиолучевое лечение основано на возможности, как аддитивного эффекта, так и синергизма, без суммации побочного токсического действия.

Комбинированное лечение – это такой вид лечения, в который входят, кроме радикального, хирургического, и другие виды воздействий на опухолевый процесс в местнорегионарной зоне поражения (дистанционная или другие методы лучевой терапии). Следовательно, комбинированный метод предусматривает использование двух различных по своему характеру разнородных, воздействий, направленных на местнорегионарные очаги.

Например:

• хирургическое + лучевое;
• лучевое + хирургическое;
• лучевое + хирургическое + лучевое и т. д..

Комбинация однонаправленных методов восполняет ограничения каждого из них в отдельности. При этом необходимо подчеркнуть, что о комбинированном лечении можно говорить только тогда, когда оно применяется по плану, разработанному в самом начале лечения.

Периферический рак легкого: прогноз

Прогнозировать лечение периферического рака легкого весьма сложно, так как он может выражаться в различных структурах, быть в разных стадиях и лечится разными методами. Данное заболевание излечимо, как радиохирургией, так и хирургическим вмешательством. По проведенной статистике, среди больных, которым проведено хирургическое вмешательство, 5-ти летняя и более выживаемость составляет 35%. При лечении начальных форм заболевания возможен более благоприятный исход.

Профилактика периферического рака легких

Для минимизации заболевания раком легких необходимо:

• лечение и предупреждение воспалительных заболеваний легких;
• ежегодное прохождение медицинских осмотров и флюорографии;
• полный отказ от курения;
• лечение доброкачественных образований в легких;
• нейтрализация вредных факторов на производстве, а в частности: контактов с никелевым соединением, мышьяком, радоном и продуктами его распада, смолами;
• избежание воздействия канцерогенных факторов в повседневной жизни.

Информативное видео: Периферический рак верхней доли правого легкого