Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Симптомы лихорадки западного Нила начинаются остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.
Симптомы лихорадки западного Нила, вызванные «новыми» штаммами вируса, существенно отличаются от вышеописанных. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на основании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая классификация лихорадки западного Нила. Субклиническую инфекцию диагностируют при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM или нарастанию титра антител класса IgG в четыре и более раз. Гриппоподобная форма не имеет клинической специфики. Она наименее изучена, так как часто, в связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп, ОРВИ.
Клиническая классификация лихорадки Западного Нила
|
Степень тяжести |
Диагностика | ||
|
Субклиническая |
Скрининг на наличие антител класса IgM или нарастание титра антител класса IgG | ||
|
Гриппоподобная |
Эпидемиологическая, серологическая |
Выздоровление |
|
|
Гриппоподобная с нейроток-сикозом |
Средне-тяжелая |
Эпидемиологическая, клиническая. ПЦР. серологическая |
Выздоровление |
|
Менингеальная |
Средне-тяжёлая тяжёлая |
Эпидемиологическая, клиническая ликворологическая. ПЦР серологическая |
Выздоровление |
|
Менингоэнцефалическая |
Тяжелая, очень тяжёлая |
Эпидемиологическая клиническая. ликворологическая. ПЦР, серологическая |
Летальность до |
При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3-5-й день болезни происходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длительностью 5-10 сут. Специфические клинические симптомы лихорадки западного Нила - склерит, конъюнктивит, диарею, сыпь - наблюдают в единичных случаях. Доминируют симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины больных - рвота. Частые симптомы - головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных определяют менингеальный синдром, в части случаев - повышение артериального давления. При исследовании спинно-мозговой жидкости, помимо повышения ЛД, другой патологии нет.
У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы лихорадки западного Нила нарастают в течение 2-3 дней; наиболее резко выражена ригидность мышц затылка. По сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких пределах - от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200-300 клеток в 1 мкл) и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3-5 дней болезни у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз сохраняется нередко до 2-3 нед. что, по-видимому, связано с наличием некроза значительной части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная санация ликвора, нередко затягивающаяся до 3-4-й нед болезни. Количество белка в пределах 0,45-1,0 г/л, содержание глюкозы - у верхних границ нормы или повышено, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное. продолжительность лихорадки 12 сут. менингеальные симптомы регрессируют в течение 3-10 сут. После нормализации температуры сохраняется слабость, повышенная утомляемость.
Менингоэнцефалическая форма лихорадки западного Нила протекает наиболее тяжело. Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни. Менингеальные симптомы лихорадки западного Нила выражены слабо или умеренно. С 3-4-го дня нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов, нистагм, реже - парезы конечностей, в наиболее тяжёлых случаях доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, длительная астения. Плеоцитоз спинно-мозговой жидкости от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка достигает 0,6-2,0 г/л.
Картина крови при лихорадке западного Нила характеризуется особенностями, свойственными для тяжёлых вирусных инфекциий: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилёз, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в моче - протеинурия. цилиндрурия. лейкоцитурия.
Летальность среди госпитализированных больных составляет около 4-5%, что позволяет отнести лихорадку западного Нила к тяжёлым (опасным) вирусным нейроинфекциям.
Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.
Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).
Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях
Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .
Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .
Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.
Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.
Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.
Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .
Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.
Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.
Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.
У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.
При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.
У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.
У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.
Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.
Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.
Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.
Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.
Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.
Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .
Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.
Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.
Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.
Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.
При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.
Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.
Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.
Литература
Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология
Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» .
По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей .
С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города . Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли . Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН . Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 ), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.
Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.
Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ.
Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология. Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 10 9 /л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.
Лихорадка западного Нила (энцефалит Западного Нила) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.
Код по МКБ-10
А92.3. Лихорадка западного Нила
Эпидемиология лихорадки западного Нила
Резервуар вируса лихорадки западного Нила в природе - птицы водно-околоводного комплекса, переносчик - комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Сиleх. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения лихорадки западного Нила - от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом. В настоящее время вирус лихорадки западного Нила выделен более чем от 40 видов комаров, входящих не только в род Сиleх, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение конкретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах лихорадки западного Нила.
Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть синантропные птицы. Вспышка лихорадки западного Нила в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась массовым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000-2005 гг. эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в 2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998-2000 гг. среди гусей на фермах. Около 40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу лихорадки западного Нила. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или антропургический очаг лихорадки западного Нила.
Что вызывает лихорадка западного Нила?
Лихорадка западного Нила вызывается вирусом лихорадки западного Нила принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.
Репликация вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток. Вирус лихорадки западного Нила обладает значительной способностью к изменчивости, что обусловлено несовершенством механизма копирования генетической информации. Наибольшая изменчивость характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответственные за антигенные свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевых клеток. Штаммы вируса лихорадки западного Нила, выделенные в различных странах и в различные годы, не имеют генетического сходства и обладают различной вирулентностью. Группа «старых» штаммов лихорадки западного Нила, выделявшихся, в основном, до 1990 г., не связана с тяжёлыми поражениями ЦНС. Группа «новых» штаммов (Израиль-1998/Нью-Йорк-1999, штаммов Сенегал-1993/Румыния-1996/Кения-1998/Волгоград-1999, Израиль-2000), связана с массовыми и тяжёлыми заболеваниями человека.
Какой патогенез имеет лихорадка западного Нила?
Лихорадка западного Нила мало изучена. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома. Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе лихорадки западного Нила - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7-28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.
Какие симптомы имеет лихорадка западного Нила?
Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Лихорадка западного Нила начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом лихорадка западного Нила протекает доброкачественно.
Лихорадка Западного Нила - острое вирусное зооантропонозное природноочаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой и воспалением менингиальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.
Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского энцефалита. В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпидвспышка в Африке и Азии, позднее в странах Средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.
Наличие капсульного белка, предохраняющий от фагоцитоза;
Наличие шипиков в состав которых входит гликопротеин Е1 с гемагглютинирующей активностью (т.е процесс склеивания эритроцитов с последующим их осаждением на сосудистой поверхности) – это объясняет гиперемию (покраснение) лица и слизистых полости рта включая твёрдое нёбо, инъецированность сосудов склер.
Наличие растворимого антигена, обладающего типоспецифической активностью в органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов - гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты).
Быстрая генетическая изменчивость – эта особенность играет большую роль в создании белковой оболочки, ответственной за антигенные свойства и за взаимодействие с клетками организма. Из-за высокой генетической изменчивости складывается печальная прогностическая картина – чем совершеннее вирус, тем более тяжёлые осложнения он вызывает, этот факт основан на научном наблюдении: старые штаммы Лихорадки Западного Нила выделенные до 1990 года – не вызывают тяжёлых поражений ЦНС, а вот все остальные эпидемические вспышки зарегистрированные в более поздние сроки связывают с массовыми заболеваниями и тяжёлыми поражениями ЦНС.
Устойчивость вируса:
Нестабилен при комнатной температуре;
Сохраняется при температуре «-70°С»;
Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na;
Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.
Восприимчивость высокая и зависит от географического расположения: так в гиперэндемичных районах (например в Египте) болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой распространённостью чаще болеют взрослые. К малоэндемичным областям относят Волгоградскую и Астраханскую области, Краснодарский и Ставропольский край. Половых ограничений нет. Распространённость практически повсеместная, так как заболевание зарегистрировано на всех континентах, но с разной интенсивностью. Сезонность обусловлена активностью комаров-переносчиков и связанно это с двумя типами цикла: сельским (когда активны орнитофильные комары, т.е те которые питаются на птицах) и городским (участие синантропных комаров, т.е питающихся как на птицах, так и на людях), поэтому и сезонность приходится на конец июля и до начала холодов.
Причины заражения лихорадкой Западного Нила
Источник и резервуар (хранитель) – птицы водно-околоводного комплекса, переносчик – комары. Пути заражения – трансмиссивный (т.е через укус комаров).
Симптомы лихорадки Западного Нила
Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов и, в данном случае он длится 3-8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением возбудителя в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов – всё что относят к этим органам описано выше).
Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит с этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение репликация, возникает вторичная бактериемия и это знаменует начало видимых симптомов. Период клинических проявлений – как только начинается вторичная бактериемия, возникает острое начало с подъёма температуры до 38,5-40°С и увеличивается она в течении нескольких часов, сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: озноба, головной боли локализующаяся чаще в области лба, боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией (боль в суставах) и общим недомоганием.
Внешний вид больного напоминает геморрагическую лихорадку - покраснение лица, конъюнктивит, инъецированность сосудов склер, покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая стадия симптоматики будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):
При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может оказаться чуть печальнее, и при том клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
- При субклинической форме никаких клинических проявлений нет, диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
- Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики, ссылаясь на простуду. Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления тошноты и рвоты, тремора, атаксии, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингивльные симптомы, затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней. Данный симптомокомплекс характерен больше для новых штаммов.
- Менингиальная форма характеризуется выходом на первое место общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, заторможенность, рвота не приносящая облегчения, мышечный тремор), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
- Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении.
Диагностика лихорадки Западного Нила
Диагностика основывается в первую очередь на эпидемических данных – рассматривают пребывание в эндемичных районах, наблюдают случаи гриппоподобных заболеваний или нейроинфекций в июле-октябре и, помимо этого стараются проводить серологическую диагностику. Так же собирают анамнез об укусах комаров, выездах за город, наличия жилья возле открытых водоёмов.
Люмбальная пункция – основным и часто единственным показанием для её проведения являются положительные менингиальные симптомы. При ЛЗН в спинномозговой жидкости (люмбальной) есть специфические изменения, характерные для определённой формы данного заболевания: при гриппозной форме – только увеличивается давление спинномозговой жидкости и всё; при менингиальной форме – также увеличенное давление, цитоз варьирует от 15-1000 клеток в 1 мкл, но чаще 200-300, часто смешанного характера. Часто в первые 3-5 дней цитоз нейтрофильного характера – т.е в спинномозговой жидкости преобладают нейтрофилы, и связывают это с тем, что происходит гибель значительной части нейронов. По этой же причине нарушена санация ликвора. Также при этой форме регистрируется увеличение белка (0,45-1,0 г/л) и глюкозы (верхняя граница нормы и выше).
ОАК (общий анализ крови) в инкубационном периоде или в начале клинических проявлений - ↓Лц (лейкопения), а в разгар клинических проявлений - Лц (лейкоцитоз), Нф и СОЭ, ↓Лф (лимфопения).
ОАМ – протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндрического эпителия), лейкоцитурия (лейкоциты в моче).
Серологические методы диагностики: РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), ИФА (иммуноферментный анализ); С помощью РН и РНГА смотрят на нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом во времени в 10 дней. РСК – направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител и, при положительном результате говорят о последних стадиях заболевания или о недавно перенесённом. ИФА – направлен на обнаружение специфических антител – IgG (указывают на уже перенесённое заболевание или же на завершение инфекционного процесса) и IgM (говорят о разгаре заболевания). Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания (т.е с момента клинических проявлений) и спустя 2-3 недели с момента взятия первой пробы.
Генетический метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение генетического материала возбудителя. При этом методе можно брать на исследование плазму, сыворотку и спинно-мозговую жидкость.
Лечение лихорадки Западного Нила
Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов:
1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон (он действует медленнее по сравнению с фуросемидом, но является калий сберегающим).
2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон.
3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2:1
4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям:
одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы);
гипоксия (порционное давление О₂<70 мм рт ст);
гипокапния (давление СО₂<25 мм рт ст);
гиперкапния (СО₂>45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома.
5) При судорогах назначают реланиум (седуксен)
6) Седативные и антиоксиданты
7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифелин)
8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов.
Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней и, только по истечению этих сроков осуществляют выписку больных (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). После выписки из стационара назначают диспансерное наблюдение неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов.
Осложнения лихорадки Западного Нила
Осложнения наблюдаются в основном со стороны центральной и периферической нервной системы – очаговые и общеневрологические симптомы.
Профилактика
Профилактика в основном неспецифическая и направлена на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской части и в близлежащих территориях и территориях отдыха. Дезинсекции подвергают подвалы жилых домов и общественных зданий в городской и сельской местности. Рассматривают искусственное снижение популяции синантропных птиц (вороны, голуби, воробьи и т.д). В период сезонности применяют одежду защищающую от укусов комаров, минимизируется время проведения на открытом воздухе.
Консультация врача
Вопрос: Опасен ли больной человек для окружающих?
Ответ: нет, но является потенциальной угрозой если вблизи есть комары
Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, но он является строго специфичным для определённого штамма и непродолжителен.
Врач терапевт Шабанова И.Е
Loading...