Неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания. Что такое функция внешнего дыхания и для чего она определяется? Дыхание

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Чубаров М.В., Грачев С.П., Бабченко П.К. Нарушения функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью // РМЖ. 2004. №15. С. 912

Сердечная недостаточность (СН) - неспособность сердца, как насоса, перекачивать объем крови (МОС л/мин), необходимый для метаболических нужд организма (обеспечение основного обмена). Снижение насосной способности сердца ведет к развитию гипоксемии - раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения, лежащей в основе клинических признаков СН. Выраженность центральной и периферической гипоксемии обусловлены кардиогенной дыхательной недостаточностью, как следствием застоя в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности, так и периферическими циркуляторными расстройствами в результате снижения МОС (рис. 1).

Циркуляторная гипоксемия манифестируется цианозом (увеличение восстановленного гемоглобина), в результате увеличения артерио-венозной разницы по кислороду за счет снижения скорости периферического кровотока для максимальной передачи тканям кислорода, как первоисточника аэробного окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток различных органов.

Кардиогенная дыхательная недостаточность - результат вовлечения легкого в патологический процесс при несостоятельности насосной функции сердца, что ведет к ретроградному повышению давления в левом предсердии и облигатно - к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, формируя капиллярную пассивную легочную гипертензию. В соответствии с уравнением Старлинга - при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через микрососудистый эндотелий в легочный интерстиций. Когда жидкость фильтруется быстрее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие периваскулярного интерстициального, а затем и альвеолярного отека легкого, что усугубляет газообменную функцию легочной ткани (рис. 2). На первом этапе компенсации при повышении интерстициального давления происходит стимуляция J-рецепторов с увеличением объема вентиляции, что способствует увеличению лимфооттока и, как следствие, минимизирует риск прогрессирующего внутритканевого отека и последующегоальвеолярного наводнения . С механической точки зрения задержку жидкости в малом круге кровообращения можно представить, как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов, уменьшением эластических свойств легочной ткани за счет отека интерстиции, наводнения альвеол - функциональных единиц, что суммарно приводят к снижению газообменной функции легкого . Прогрессивное уменьшение емкости легкого и его растяжимости вызывает рост отрицательного давления в плевральной полости, необходимого для осуществления вдоха, а следовательно, усиление работы дыхания, увеличивая долю от минутного объема сердца, необходимую для энергетического обеспечения механики дыхания. Одновременно рядом исследователей показано, что застой в легком способствует увеличению сопротивления в дистальных дыхательных путях, за счет отека слизистой бронхов и повышение их чувствительности к бронхоконстрикторным стимулам вегетативной нервной системы через ионно-кальцевый механизм на фоне внутриклеточного дефицита магния (рис. 3.) . Согласно «ионно-кальцевой» гипотезе, механизм бронхиальной обструкции «запускается» через нарушение кальциевого обмена, являющегося «триггером» высвобождения биохимических медиаторов. Раздражение дыхательных путей химическими и фармакологическими веществами ведет к повышению концентрации кальция в цитозолях тучных клеток, базофилов, клеток гладкой мускулатуры бронхов и нервных окончаниях вегетативной нервной системы (в частности, «блуждающего» нерва). В результате этого происходит высвобождение гистамина из тучных клеток, сокращение гладких мышц бронхов, увеличение ацетилхолина в нервных окончаниях, что вызывает усиление бронхоспазма и секреции слизи эндотелием бронхов . По данным различных авторов, у 40-60% пациентов с различной бронхобструктивной патологией отмечается внутриклеточный дефицит магния (среди пациентов, находящихся в блоках интенсивной терапии - до 70%) . В организме человека магний является четвертым, а в клетке - вторым (после калия) по концентрации катионом. Внутриклеточный и внеклеточный магний участвует в регуляции концентрации и перемещении ионов кальция, калия, натрия, фосфатов как внутри клетки, так и вне ее. Одновременно магний в качестве кофактора активизирует более 300 энзимных реакций, участвующих в метаболических процессах организма . Магний взаимодействует с клеточными липидами, обеспечивает целостность клеточной мембраны, вступает в конкурентное соотношение с кальцием на сократительных элементах клеток (подавляет взаимодействие актиновых и миозиновых нитей), в митохондриях - усиление процессов окислительного фосфорилирования. Внутриклеточный гомеокинез электролитов (натрий, калий, кальций и т.д.) контролируется магнием через активацию Na - K - Ca -АТФазу, которая является составной частью клеточной и саркоплазматической мембраны (Са-насос). На работу сарколемального Na-K-насоса и Са-насоса саркоплазматического ретикулума затрачивается 30-40% фосфатной энергии, вырабатываемой в митохондриях за счет аэробного окислительного фосфорилирования. Снижение внутриклеточной концентрации магния приводит к нарушению работы ионных каналов и кальциевого насоса, нарушению внутриклеточного электролитного баланса в пользу избыточного увеличения кальция внутри клетки, что ведет к усилению взаимодействия сократительных элементов гладкой мускулатуры бронхов и угнетению окислительного фосфорилирования в митохондриях. Параллельно с нарушением указанных процессов дефицит магния способствует снижению синтеза белков (подавление внутриклеточной репарации) . В 1912 г. Trendelenburg в опытах с изолированными легкими коров продемонстрировал релаксирующее влияние ионов магния на гладкомышечные волокна бронхов. Аналогичные результаты были получены в экспериментах на морских свинках и крысах в исследованиях Hanry (1940) и Bois (1963) . Подобный бронходилатирующий эффект препаратов магния у больных с различными формами бронхообструкции были получены в клинической практике . Последние десятилетия клинической практики характеризуются интенсивным изучением роли дефицита магния в патогенезе изолированных сердечно-сосудистых заболеваний и в сочетании с легочной патологией ведущих к развитию различной степени тяжести СН. Накопленный опыт клинических исследований свидетельствует, что в 40-70% наблюдений за больными с СС и легочной патологией имеет место дефицит магния - природного и физиологичного антагониста кальция . При изучении патогенеза развития ХСН различного генеза клиницисты традиционно акцентируют внимание на нарушения центральной и периферической гемодинамики, не учитывая роль гипоксемии в развитии клинических признаков СН, вызванной обструктивным и рестриктивным повреждениями легкого при нарушении насосной деятельности сердца . Все вышеизложенное послужило поводом изучения функции внешнего дыхания у больных ХСН различного генеза, результаты которого представлены в данной работе.

Материал и методы исследования

Было обследовано 100 человек: 20 практически здоровых людей - контрольная группа, 40 больных ИБС и 40 больных ХОБЛ с различной степенью ХСН. Степень сердечной недостаточности и ее функциональный класс (растояние в метрах в течение 6 минут ходьбы) определяли согласно классификации, предложенной Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) в 2001 г. . Диагноз ХОБЛ ставился на основании предложений, представленных программой «GOLD» в 2001 г. . ХОБЛ диагносцировали при наличии кашля с выделением мокроты на протяжении трех месяцев неоднократно в течение двух лет анамнеза заболевания, с наличием факторов риска, способствующих развитию этой патологии (курение, частые респираторные инфекции в детском и юношеском возрасте) . Контрольная группа - 20 пациентов, практически здоровые люди в возрасте от 45 до 58 лет (средний возраст 54,4±2,1 лет) - 14 мужчин и 6 женщин. Исследуемая группа 1 - 40 больных ИБС: с атеросклеротическим (29 пациентов) или постинфарктным кардиосклерозом (11 пациентов) в возрасте от 50 до 65 лет (средний возраст- 58,6±4,1 лет), из них 31 мужчина, 9 женщин. В исследование были включены больные с II А и с II Б ст., II-III ФК ХСН. В целом по исследуемой группе с II А ст. было 24 больных, с II Б ст. - 16 больных. Исходно ФК ХСН определяли нагрузочной пробой - расстояние, проходимое обычным шагом за 6 минут до появления одышки: II ФК - от 300, но не более 425 метров; III ФК - от 150, но не более 300 метров Исследуемая группа 2 - 40 больных ХОБЛ 1-2 стадии (по данным спирографии) в сочетании с различными формами ИБС вне периода воспаления со стороны бронхо-легочной системы и ХСН в возрасте от 50 до 60 лет (средний возраст - 57,7±3,9 лет), из них - 28 мужчин, 12 женщин. В целом в исследуемой группе 2 с ХСН II А ст. было 22 пациентов, с II Б ст. - 18 пациентов. Среди пациентов ХОБЛ сопутствующая ИБС - у 13 больных в виде постинфарктного кардиосклероза (32,5%), у 27 (67,5%) - атеросклеротический кардиосклероз. Длительность курения у 35 больных ХОБЛ (87,5%) в среднем составила 24,5±4,1 года. Всем больным, включенным в программу исследования, проводилось ЭКГ, ЭхоКГ, Р-графическое, спирометрическое исследования и оценка кислотно-щелочного баланса крови до начала лечения и перед выпиской из стационара после проведенного лечения. Средняя длительность пребывания в стационаре составила 21,4±2,7 дней. Больные исследуемой группы 1 (ИБС с ХСН) на фоне стандартной терапии (иАПФ, антиагреганты) получали в стационаре сердечные гликозиды: на первом этапе - первые 2-3 дня внутривенную инфузию оуабаина 0,5 мл в сутки, затем до выписки - дигоксин по 0,125 мг 1-2 раза в день (20 пациентов - подгруппа А). У 20 пациентов ИБС с ХСН (подгруппа Б) к указанной терапии добавляли препараты магния: Кормагнезин 10% 2 г в сутки внутривенно, затем Магнерот - 1-2 г в сутки перорально. Больные исследуемой группы 2 (ХОБЛ с ХСН) получали плановую терапию, включающую отхаркивающие и гипосенсибилизирующие препараты, муколитики с добавлением сердечных гликозидов по вышеописанной методике (20 пациентов - подгруппа А). У 20 больных ХОБЛ с ХСН (подгруппа Б) к плановой терапии добавляли препараты магния - природный антагонист кальция. В группе больных ХОБЛ? 2-агонисты (формотерол) отменяли за два дня до включения в программу исследования. В зависимости от программы лечения больные исследуемой (ИБС с ХСН) и группы сравнения (ХОБЛ с ХСН) были распределены на две подгруппы в равных количествах по 20 пациентов: подгруппа А - лечение без препаратов магния, подгруппа Б - лечение с добавлением препаратов магния (Кормагнезин 10% 20 мл в/в, Магнерот в таблетках) (табл. 1). Исследование функции внешнего дыхания у больных с СН проводилось с целью выявления особенностей характера изменений механики дыхания легкого при ИБС и ХОБЛ, результаты которых представлены в таблице 2. Как видно из таблицы, у больных ИБС и ХОБЛ, осложненных СН, имеет место снижение статических (ЖЕЛ л) и динамических (ФЖЕЛ, ОФВ1, л) объемов легкого по сравнению с контрольной группой: в группе больных ИБС ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 соответственно снижены на 48,4%, 46,5% и 48,3% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном обструктивном характере повреждения крупных воздухоносных путей у больных ХОБЛ (МОС 25-75, л/с снижен на 39,2%), в то время как у больных ИБС нарушение функции внешнего дыхания носит смешанный характер - рестриктивно-обструктивный с преимущественным включением мелких бронхов (ЖЕЛ уменьшена на 26,5%, ОФВ1/ФЖЕЛ% снижено на 3,2%). В таблице 3 представлены результаты исходного исследования газового состава и кислотно-щелочного баланса крови в контрольной и группах больных ИБС и ХОБЛ с СН. Как видно из таблицы, не отмечается статистически достоверного различия в кислородо-транспортной функции крови между контрольной и группами обследуемых больных: Hb в контрольной группе - 134,6±7,8 г/л, в группе больных ИБС - 129,4±8,1 г/л, в группе больных ХОБЛ - 138,6±6,8 (р>0,05). Среди изучаемых групп больных также не получено статистически достоверной разницы по газовому составу артериальной крови (р>0,05). Выявлена статистически достоверная разница по газовому составу венозной крови между контрольной и группой обследуемых больных: парциальное давление кислорода венозной крови - РвО2 мм рт.ст. в группе больных ИБС уменьшено по отношению к контрольной группе на 35,8%, в группе больных ХОБЛ - на 17,6% (р<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Циркуляторный компонент гипоксемии , как результат компенсаторного замедления периферического кровотока при СН с целью более эффективной отдачи кислорода периферическим тканям, в группе больных ИБС проявляется увеличением КЭО2 на 119,3%, Grad АВ О2 - на 155,8% (р<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Результаты лечения

Улучшение насосной функции сердца способствует уменьшению застоя крови в легком со снижением рестриктивного повреждения, что подтверждается в наших исследованиях увеличением статических и динамических объемов легкого у обследуемых больных ИБС и ХОБЛ с СН к моменту выписки из стационара. В подгруппе А больных ИБС к моменту выписки из стационара произошло статистически достоверное увеличение ЖЕЛ на 12,7%, ФЖЕЛ - на 14% ,ОФВ1 - на 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: ЖЕЛ увеличилась на 8,4%, ФЖЕЛ - на 15,4%, ОФВ1 - на 14,9% (р<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (ЖЕЛ увеличилась на 19,5%, ФЖЕЛ - на 29%, ОФВ1 - на 40,5% , р<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: ОФВ1/ФЖЕЛ увеличилось на 8,3%%, МОС 25-75 - на 28,6%, ПСВ - на 34,2% (р<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - РаО2 соответственно возросло на 12,1% и на 14,9% (р<0,01) с одновременным уменьшением РаСО2 на 8,2%, на 13,6% (р<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: РаО2 увеличилось на 9,15% и на 15,4% (р<0,01), РаСО2 уменьшилось на 6,1% и на 5,6% (р<0,05); GradАВО2 и КЭО2 соответственно уменьшились на 5%-7% и на 7%-9% (р<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ толерантность к физической нагрузке увеличилась на 14% и 19,7% (р<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Литература

1. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. Хронические обстру-
ктивные болезни лёгких. Федеральная программа // Consilium
medicum.-2002.-Том 2.-№ 1
2. Беленков Ю.Н. Классификация хронической сердечной недостаточ-
ности // Сердечная Недостаточность.-2001.-Том 2.-№6.-С. 249-250
3. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармаколо-
гия и фармакотерапия. Глава 14. Лекарственные средства, применяе-
мые при бронхообструктивных заболеваниях лёгких
4. Бессонова Л.О., Хомякова С.Г. Национальный конгресс по болезням
органов дыхания. Москва, 11-15 ноября 2002. Сульфат магния в лече-
нии ХОБЛ у пожилых людей // Пульмонология, 2002
5. Биджани Х., Могадамния А.А., Ислами Халили Е. Внутривенное при-
менение сульфата магния в лечении больных тяжёлой бронхиальной ас-
тмой, не отвечающих на традиционную терапию // Пульмонология 2003,
Том 13, №6
6. Вёрткин А.Л., Вилковысский Ф.А., Городецкий В.В. Применение маг-
ния и оротовой кислоты в кардиологии // Методические рекомендации.
Москва, 1997
7. GOLD - новая международная программа по ХОБЛ // Русский Меди-
цинский Журнал.-2001.-12.-№4.-С.509
8. Дворецкий Л.И. Инфекции и хроническая обструктивная болезнь лёг-
ких // Consilium medicum.-2001.-т. 3-№12.-С. 587-594
9. Овчаренко С.И., Литвинова И.В., Лещенко И.В. Алгоритм лечения
больных хронической обструктивной болезнью лёгких // Русский Меди-
цинский Журнал.-2004
10. Овчаренко С.И., Лещенко И.В. Современные проблемы диагностики
хронической обструктивной болезни лёгких // Русский Медицинский
Журнал.-2003.-Том 11.-№4.-С.160-163
11. Святов И.С. Магний в профилактике и лечении ишемической болез-
ни сердца и её осложнений. Доктор. Диссертация, 1999.
12. Шмелёв Е.И. Хроническая обструктивная болезнь лёгких // Пульмо-
нология, избранные вопросы.-2001.-№2.-С. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnesium ions and contraction of vascular
smooth muscle: relationship to some vascular disease. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Effect of parenteral magnesium
on pulmonary function, plasma cAMP and histamine in bronchial asthma. J
Asthma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mechanism of the increased ventilatory
response to exercise in patients with chronic heart failure. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronchial reactivity and
intracellular magnesium: a possible mechanism for the bronchodilating
effects of magnesium in asthma. Clinical Science 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Muscle and serum magnesium in pulmonary intensive care unit patients. Crit Care Med
1988;16:751-60.

Исследование ФВД – простой и информативный способ оценки деятельности дыхательной системы. Если у человека есть подозрение на нарушение, то доктор предлагает ему пройти функциональную диагностику.

Что это такое ФВД? В каких случаях его делают взрослому и ребенку?

ФВД – это комплекс исследований, определяющих вентиляционную способность легких. Это понятие включает полный, остаточный объем воздуха в легких, скорость движения воздуха в разных отделах. Полученные значения сравниваются со среднестатистическими, на основании этого делаются выводы о состоянии здоровья пациента.

Обследование проводится с целью получения среднестатистических данных о здоровье населения в регионе, для контроля эффективности терапии, динамического наблюдения за состоянием пациента и прогрессированием патологии.

ФВД легких, что это такое, пациент может узнать при появлении ряда жалоб:

приступы удушья;
хронический кашель;
частая заболеваемость респираторными заболеваниями;
если появилась одышка, но сердечно-сосудистые патологии исключены;
цианоз носогубного треугольника;
при появлении зловонной мокроты с гноем или другими включениями;
если есть лабораторные признаки избытка углекислого газа в крови;
появление боли в грудной клетке.

Процедура назначается и без жалоб, у хронических курильщиков и спортсменов. Первая категория приобретает склонность к заболеваниям дыхательной системы. Вторая прибегает к спирометрии, чтобы оценить, каким резервом обладает система. Благодаря этому определяется максимально возможная нагрузка.

Перед оперативным вмешательством ФВД, оценка результатов, помогает получить представление о локализации патологического процесса, степени дыхательной недостаточности.

Если пациента обследуют для присвоения нетрудоспособности, один из этапов – исследование дыхательной системы.

Какие нарушения со стороны дыхательной системы и легких показывает обследование?

Нарушение функции дыхания происходит при воспалительных, аутоиммунных, инфекционных поражениях легких. К ним относятся:

ХОБЛ и астма, подтвержденные и предполагаемые;
бронхит, пневмония;
силикоз, асбестоз;
фиброз;
бронхоэктатическая болезнь;
альвеолит.

Особенности проведения метода ФВД у ребенка

Чтобы проверить функционирование дыхательной системы, система исследования ФВД включает несколько типов проб. Во время исследования пациент должен выполнять несколько действий. Ребенок до 4-5 лет не может в полной мере выполнять все требования, поэтому ФВД назначают после этого возраста. Ребенку объясняют, что он должен делать, прибегая к игровой форме работы. Проводя расшифровку результатов, можно столкнуться с недостоверными данными. Это приведет к ложному объявлению дисфункции легких или верхнего отдела системы.

Проведение исследования у детей отличается от взрослых, поскольку у педиатрического населения анатомическое строение дыхательной системы имеет свои особенности.

На первый план выходит первичное установление контакта с ребенком. Среди методов следует выбирать варианты, наиболее приближенные к физиологическому дыханию, не требующие от ребенка значительных усилий.

Как правильно подготовиться к процедуре: алгоритм действия

Если нужно подготавливаться к тому, чтобы исследовать внешний характер дыхания, не нужно выполнять сложных действий:

исключить алкогольные, напитки, крепкий чай и кофе;
за несколько дней до процедуры ограничить количество сигарет;
покушать перед спирометрией максимум за 2 часа;
не допускать активной физической нагрузки;
на процедуру надеть свободную одежду.

Если у пациента есть бронхиальная астма, то соблюдение требований медицинского персонала может привести к приступу. Поэтому подготовкой можно считать также предупреждение о возможном ухудшении самочувствия. Карманный ингалятор для экстренной помощи должен быть у него с собой.

Можно ли перед исследованием есть пищу?

Хотя напрямую пищеварительная система не связана с органами дыхания, но переедание перед исследованием ФВД может привести к тому, что желудок сдавит легкие. Переваривание пищи, ее передвижение по пищеводу рефлекторно воздействует на дыхание, учащая его. С учетом этих факторов воздерживаться от пищи 6-8 часов нет необходимости, но и перед самым обследованием кушать не стоит. Оптимальное время – за 2 часа до процедуры.

Как правильно дышать, когда делается ФВД?

Чтобы результаты обследования функции дыхательной системы были достоверными, нужно привести ее в норму. Пациента укладывают на кушетку, где он лежит 15 минут. Методы исследования ФВД включают спирографию, пневмотахографию, бодиплетизмографию, пикфлоуметрию. Применение только 1 из методов не позволяет в полной мере оценить состояние дыхательной системы. ФВД – комплекс мероприятий. Но чаще всего назначают первые способы обследования из списка.

Дыхание человека во время процедуры зависит от типа исследования. При спирометрии замеряют емкость легких, для чего человек должен сделать обычный вдох и выдохнуть в прибор, как при обычном дыхании.

При пневмотахографии измеряется скорость проведения воздуха по дыхательным путям в спокойном состоянии и после физической нагрузки. Для определения жизненной емкости легких нужно сделать максимально глубокий вдох. Разница между этим показателем и объемом легких – резервная емкость.

Какие ощущения во время исследования испытывает пациент?

За счет того, что при проведении диагностики от пациента требуется задействовать все резервы дыхательных путей, может появиться незначительное головокружение. В остальном исследование не причиняет дискомфорта.

Диагностика органов дыхания методом спирографии и спирометрии

При проведении спирометрии пациент сидит, расположив руки на специальном месте (подлокотники). Регистрация результата производится специальным аппаратом. К корпусу прикрепляется шланг, на конце имеющий одноразовый мундштук. Пациент берет его в рот, медработник при помощи зажима закрывает его нос.

Некоторое время обследуемый дышит, привыкая к измененным условиям. Потом по команде медработника делает обычный вдох и выпускает воздух. Второе исследование предполагает измерение объема выдоха после того, как закончится стандартная порция. Следующее измерение – резервный объем вдоха, для этого нужно набрать воздух максимально полной грудью.

Спирография – спирометрия с записью результата на ленту. Помимо графического изображения, активность системы отображается в материальном виде. Чтобы получить результат с минимальной погрешностью, его снимают несколько раз.

Другие методы исследования ФВД

Другие методики, входящие в комплекс, проводятся реже и назначаются в том случае, когда при помощи спирометрии не удается получить полную картину заболевания.

Пневмотахометрия

Это исследование позволяет определить скорость прохождения потока воздуха через разные отделы дыхательной системы. Оно проводится на вдохе и выдохе. Пациента просят сделать максимальный вдох или выдох в аппарат. Современные спирографы одновременно производят регистрацию показаний спирометрии и пневмотахометрии. Она позволяет установить заболевания, сопровождающиеся ухудшением проведения воздуха через дыхательную систему.

Проба с бронхолитиками

Спирометрия не позволяет определить скрытую дыхательную недостаточность. Поэтому в случае неполной картины заболевания назначают ФВД с пробой. Она предполагает применение бронхолитиков после того, как будут произведены измерения без препарата. Интервал между измерениями зависит от того, какое лекарственное вещество применяется. Если это сальбутамол, то через 15 минут, ипратропиум – 30. Благодаря тестированию с бронхолитиками
удается определить патологию на самой ранней стадии.

Провокационный тест легких

Этот вариант проверки дыхательной системы проводится, если признаки астмы есть, но проба с бронхолитиком отрицательная. Провокация заключается в том, что пациенту ингаляционно вводится метахолин. Концентрация препарата постоянно увеличивается, что провоцирует затруднение проводимости дыхательных путей. Появляются симптомы бронхиальной астмы.

Бодиплетизмография

Бодиплетизмография похожа на предыдущие методы, но она более полно отражает картину процессов, происходящих в дыхательной системе. Суть исследования в том, что человек помещается в герметичную камеру. Действия, которые должен производить пациент, те же, но помимо объемов регистрируется давление в камере.

Проба с вентолином

Это препарат относится к селективным агонистам β2-адренорецепторов, лействующее вещество – сальбутамол. При введении через 15 минут провоцирует расширение бронхов. В диагностике астмы имеет существенное значение: пациенту проводят спирометрию, замеряя параметры циркуляции воздуха до и после препарата. Если вторая проба показывает улучшение вентиляции на 15%, проба считается положительной, от 10% – сомнительной, ниже – отрицательной.

Стресс тесты

Заключаются в измерении показателей работы дыхательной системы в покое и после физической нагрузки. Такой тест позволяет определить заболевание усилия, при котором начинается кашель после упражнений. Часто это наблюдается у спортсменов.

Диффузионный тест

Основная функция дыхания – газообмен, человек вдыхает кислород, необходимый клеткам и тканям, выводит углекислый газ. В некоторых случаях бронхи и легкие здоровы, но нарушается газообмен, то есть процесс обмена газами. Тест показывает это: пациент закрывает нос зажимом, вдыхает смесь газов через маску 3 с, выдыхает 4 с. Аппаратура сразу измеряет состав выдыхаемого воздуха и интерпретирует полученные данные.

Расшифровка результатов ФВД: таблица – нормы показателей у мужчины, женщины и ребенка

Получив заключение аппарата, нужно проанализировать полученные данные, сделать вывод о наличии или отсутствии патологии. Они должны расшифровываться только опытным врачом-пульмонологом.
Разбежка по показателям в норме намного отличается, поскольку у каждого человека свой уровень физической подготовки, ежедневной активности.

Объем легких зависит от возраста: до 25-28 лет значение ЖЕЛ увеличивается, к 50 снижается.

Чтобы расшифровать данные, нормальные показатели сравнивают с теми, что получены у пациента. Для простоты расчета значенияобъема вдоха и выдохавыражаются в % от жизненной емкости легких.

Здоровый человек должен иметь объем ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), ОВФ, индекс Тиффно (ОВФ/ФЖЕЛ) и максимальную произвольную вентиляцию легких (МВЛ) не меньше 80% от значений, указанных как среднестатистические. Если фактические объемы снижаются до 70%, то это фиксируется как патология.

При интерпретации результатов пробы с нагрузкой используется разница в показателях, выраженная в %. Это позволяет наглядно увидеть разницу между объемом и скорость проведения воздуха. Результат может быть положительным, когда после введения бронхолитика состояние пациента улучшилось, или отрицательным. В этом случае проведение воздуха не изменилось, лекарство может повлиять отрицательно на состояние дыхательных путей.

Чтобы определить тип нарушения проводимости воздуха по дыхательным путям, доктор ориентируется на соотношение ОФВ, ЖЕЛ и МВЛ. Когда устанавливается, снижена ли вентиляционная способность легких, обращают внимание на ОФВ и МВЛ.

Какую используют технику и аппараты в медицине для сдачи анализа?

Для проведения разных типов исследований ФВД применяются разные аппараты:

Спирометр портативный с термопринтером СМП 21/01;
Спирограф КМ-АР-01 «Диамант» – пневмотахометр;
Анализатор «Schiller AG», его удобно использовать для проб с бронхолитиками;
Спироанализатор «Microlab» имеет сенсорный экран, переключение функций осуществляется при помощи касания к иконке функции;
Портативный спирограф «СпироПро».

Это только небольшая часть приборов, регистрирующих функции внешнего дыхания. Компании-производители медицинской техники предлагают учреждениям портативные и стационарные приборы. Они отличаются по возможностям, каждая из групп имеет свои преимущества и недостатки. Для стационаров и поликлиник более актуально приобретение переносного устройства, которое можно перенести в другой кабинет или корпус.

Покажет ли ФВД у ребенка астму и каким образом?

У пациента производят замер основных показателей, затем определяют отношение к норме. У пациента с обструктивными заболеваниями наблюдается снижение показателей ниже 80% от нормы, а отношение ОФВ к ФЖЕЛ (индекс Генслера) ниже 70%.

Астма характеризуется обратимой обструкцией верхних дыхательных путей. Это обозначает, что соотношение ОФВ/ЖЕЛ после введения сальбутамола повышается. Чтобы поставить астму, кроме показателей ФВД, говорящих о патологии, у пациента должны быть клинические признаки нарушения.

Исследование во время беременности и в период грудного вскармливания

При диагностике заболеваний всегда возникает вопрос, можно ли подвергать исследованию беременных и кормящих женщин. Нарушения в функционировании внешнего дыхания и системы в целом могут обнаруживаться во время вынашивания плода впервые. Ухудшение проводимости путей приводит к тому, что плод не получает нужно объема кислорода.

В отношении беременных женщин не действуют нормы, прописанные в таблицах. Это связано с тем, что для обеспечения нужного объема воздуха плоду постепенно увеличивается показатель минутной вентиляции, на 70% к концу гестационного срока. Объем легких, скорость выдоха сокращаются из-за сдавления плодом диафрагмы.

Исследуя функцию внешнего дыхания, важно улучшить состояние пациента, поэтому если требуется бронхолитическая нагрузка, то она проводится. Тесты позволяют установить эффективность терапии, предупредить развитие осложнений, начать своевременное лечение. Метод проводится так же, как и у небеременных пациентов.

Если ранее пациентка не принимала препаратов для лечения астмы, то в период лактации нежелательно применять пробу с бронхолииком. Если это необходимо, то ребенок переводится на искусственное питание на период выведения лекарства.

Какие нормальные показатели ФВД при ХОБЛ и бронхиальной астме?

2 нарушения отличаются тем, что первое относится к необратимым типам обструкции дыхательных путей, второе – к обратимым. Когда проводится дыхательный тест, то специалист сталкивается со следующими результатами при ХОБЛ: ЖЕЛ снижается незначительно (до 70%), но показатель ОФВ/1 составляет до 47%, то есть нарушения резко выражены.

При бронхиальной астме показатели могут быть такими же, поскольку оба заболевания относят к обструктивному типу нарушения. Но после проведения пробы с сальбутамолом или другим бронхолитиком показатели повышаются, то есть обструкция распознается как обратимая. При ХОБЛ этого не наблюдается, тогда измеряют ОФВ за первую секунду выдоха, что дает представление о тяжести состояния больного.

Противопоказания к проведению исследования

Существует перечень состояний, при которых спирометрия не проводится:

ранний послеоперационный период;
нарушение питания сердечной мышцы;
истончение артерии с расслоением;
возраст старше 75 лет;
судорожный синдром;
нарушение слуха;
нарушение психики.

Исследование создает нагрузку на сосуды, грудные мышцы, может повысить давление в разных отделах и вызвать ухудшение самочувствия.

Возможны ли побочные эффекты, когда проводится ФВД?

Нежелательные эффекты от обследования связаны с тем, что оно требует несколько раз быстро выдохнуть в мундштук. Из-за избыточного притока кислорода появляется покалывание в голове, головокружение, которое быстро проходит.

Если мы исследуем функцию с бронхолитиком, то его введение провоцирует несколько неспецифических реакций: легкий тремор конечностей, ощущение жжения или покалывание в голове или по телу. Это связано с комплексным действием препарата, расширяющего сосуды по всему телу.

Ухудшение экологической обстановки приводит к тому, что возрастает доля бронхолёгочных заболеваний острого и хронического характера. В начале развития они носят скрытный характер, поэтому незаметны. Медицина усовершенствовала метод исследования ФВД, благодаря чему все данные получаются в автоматическом режиме. Подготовка не занимает много времени, а результат пациент получает практически сразу. Каждый человек заинтересован в том, чтобы проходить это исследование. Это может являться гарантией того, что он здоров.

Выявление гиперреактивности бронхов

При нормальных показателях ФВД проводится ФВД с физической нагрузкой (6-минутный протокол бега) – появление признаков обструкции (снижение ИТ, ОФВ1 на 15% и более) свидетельствует о развитии патологического бронхоспазма в ответ на физическую нагрузку, т.е о гиперреактивности бронхов.

ФВД с лекарственной пробой (ингаляцией бронхолитика) проводится при наличии признаков обструкции на исходной ФВД , чтобы выявить ее обратимость. Увеличение ОФВ1, ИТ на 12% и более будет свидетельствовать в пользу обратимости бронхиальной обструкции (спазма бронхов).

Пикфлоуметрия

Методика проведения. В прибор пикфлоуметр больной старше 5 лет делает выдох. По показаниям бегунка на шкале прибора измеряют ПСВ – пиковую скорость выдоха в л/мин, имеющую корреляцию с ОФВ1. Показатели ПСВ сравнивают с нормативными данными – до 11 лет показатели зависят только от пола и роста, с 15 лет – от пола, роста и возраста.

Средние должные величины псв (л/мин) у детей и подростков

Рост (см)	ПСВ (л/мин)	Рост (см)	ПСВ (л/мин)

В норме цифры обследованного должны быть не менее 80% от средненормативных («зеленый коридор»)

Сравнить утренние и вечерние данные ПСВ – вариабельность между ними не должна превышать 20% (рис. -1), изменение за день более 20% - суточное колебание (рис.-2).

Выяснить разницу между утренним показателем и вечерним накануне – если она больше 20% - признак гиперреактивности бронхов («утренний провал » - рис. -3).

Показатели пикфлоуметрии используются для контроля за адекватностью терапии – возрастание колебаний между утренними и вечерними значениями требует усиления терапии.

попадание показателей ПСВ в «желтый коридор» – 60-80% от средненормативных значений – указывает на возможное развитие приступа.
попадание показателей ПСВ в «красный коридор» - менее 60% от средненормативных значений свидетельствует о приступе астмы, требует неотложных лечебных мероприятий.

Исследование мокроты

Количество за сутки

Общий вид (серозный, слизистый, гнойный, кровянистый)

Микроскопическое исследование:

Кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов) – при бронхиальной астме.
Спирали Куршмана (слизистые слепки бронхов) – при при бронхиальной астме.
Эластические волокна – при туберкулезе, распаде легочной ткани (абсцесс).
Пробки Дитриха – гнойные пробки – при бронхоэктазах.
Линзы Коха – образования в виде рисовых зерен – туберкулез с распадом легочной ткани.
Клетки опухоли.
Гемосидерофаги – признак гемосидероза легких, инфаркта легкого.

Бактериологическое исследование мокроты – посев на возбудителей туберкулеза, патогенную флору

Исследование плевральной жидкости

Воспалительной природы – экссудат

Удельный вес более 1015
Количество белка – более 2-3%
Положительная реакция Ривальта (в норме отрицательная)
Нейтрофилы – признак острого бактериального воспаления
Лимфоциты – при туберкулезе

Невоспалительной природы – транссудат

Белка менее 30 г/л
Лейкоцитов менее 2000 в 1 кубическом мм, преобладают мононуклеары.

Кардиология

Проекция верхушки сердца у новорожденного находится в 4 межреберье,

с 1,5 лет – в 5-м межреберье.

Верхушечный толчок - локализация:

До 1,5 лет в IV, затем в V межреберье (горизонтальная линия).

Вертикальная линия до 2 лет – на 1-2 см кнаружи от левой СКЛ.

2-7 лет – на 1 см кнаружи от СКЛ.

7-12 лет – по левой СКЛ.

Старше 12 лет – на 0,5 см кнутри от СКЛ.

Площадь - 1 х 1, у старших детей 2 х 2 см.

Левая граница ОСТ совпадает с верхушечным толчком.

Границы относительной сердечной тупости и поперечный размер сердца

	Возраст ребенка
				Старше 12 лет
	Правая парастерналь-ная линия	Кнутри от правой парастерналь-ной линии	Посредине между правой пара-стернальной и правой стерналь-ной линиями	Посредине между правой парастернальной и правой стернальной линиями, ближе к последней, в дальнейшем - правая стернальная линия
		II межреберный промежуток
	2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии	1 см кнаружи от левой среднеключич-ной линии	По левой среднеключичной линии	Кнутри на 0,5-1 см от левой среднеключичной линии
Поперечный размер

Звучание тонов зависит от возраста:

В первые 2-3 дня жизни в 1-ой точке аускультации (на верхушке) II>I, затем I=II, а с 2-3 месяцев жизни на верхушке I тон > II .

На основании сердца (2-я и 3-я точки аускультации) на 1 году жизни I>II, затем I=II, с 3 лет II > I .

В норме со 2 года жизни до 12 лет II тон над легочной артерией (слева) сильнее II тона над аортой (справа) («усиление II тона над л/а») . С 12 лет звучание этих тонов сравнивается.

В норме может быть III тон (тихий, короткий, после II тона) – только лежа, в 5-ой точке аускультации, исчезает в положении стоя.

В норме тоны звучные – соотношение I и II тонов соответствует возрастным особенностям (с 2-3 месяцев жизни на верхушке I>II тона).

В норме тоны ясные – нерасщепленные, компактные. Но может быть физиологическое расщепление II тона – из-за неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии или неодновременного сокращения желудочков (более поздняя диастола ЛЖ из-за большего объема крови). Выслушивается на основании сердца, непостоянно.

Ритм пульса - у здоровых детей 2-11 лет может быть дыхательная аритмия (на вдохе учащение ЧСС, на выдохе урежение, при задержке дыхания пульс становится ритмичным).

Неорганические шумы

Функциональные – при заболеваниях других органов и систем, а сердце здоровое.

Слышны над легочной артерией (реже на верхушке) вследствие завихрения крови при изменении вязкости крови, высоком ударном выбросе:
- ВСД, анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, хронический тонзиллит.

Физиологические = невинные = акцидентальные = шумы формирования сердца – у здоровых детей, обусловлены АФО ССС – чаще у детей предшкольного и дошкольного возраста, слышны над легочной артерией (до 7 лет усиленное развитие трабекулярной сети на внутренней поверхности эндокарда, выше скорость кровотока, шире диаметр сосудов, неравномерность роста клапанов и хорд).

Признаки неорганических шумов	Признаки органических шумов
Только систолические	Могут быть систолическими, диастолическими, систолодиастолическими Наличие дистолического шума сразу указывает на его органический генез
Не связаны с тонами	Обычно связаны с тонами
Не больше 1/3-1/2 систолы	Продолжительные – более половины систолы
Чаще над л/а, реже на верхушке	Выслушиваются в любой точке, более, чем в двух – органический генез
Не иррадиируют	Наличие иррадиации - признак органики
Тихие или умеренно громкие	Если громкие, грубые – органический генез
Ослабевают или исчезают на глубоком вдохе	Не изменяются на глубоком вдохе
При нагрузке исчезают или уменьшаются	После нагрузки не изменяются или усиливаются
Лучше слышны в клиноположении (лежа), при переходе в ортоположение ослабевают или исчезают	При переходе в ортоположение сохраняются или усиливаются
На ФКГ – низкоамплитудные, низкочастотные	На ФКГ - высокоамплитудные, высоко- и среднечастотные
На ЭКГ нет выраженных изменений	ЭКГ- признаки гипертрофии отделов
По Эхо-КГ нет признаков органического поражения сердца (нормальные размеры полостей и толщина миокарда, высокая фракция выброса (ФВ выше 65%), неизмененные клапаны, свободное перикардиальное пространство)	Эхо-КГ – признаки эндокардита, вальвулита, ВПС или приобретенных пороков сердца

Шумы на фоне МАРС – пограничные шумы.

МАРС – нарушения формирования сердца, которые не сопровождаются изменениями системной гемодинамики, размеров сердца, его сократительной способности. Это дополнительные хорды, аномалии расположения хорд, пролапс митрального клапана.

Непостоянные щелчки или шум дующего или музыкального оттенка, не проводятся, стоя слышны лучше.

Нет жалоб, признаков нарушения гемодинамики, нормальные границы сердца.

Повышен уровень стигматизации (короткие, искривленные мизинцы…), нарушения осанки, органа зрения, проявления ГМС.

Шум трения перикарда

Не совпадает с тонами. Усиливается при надавливании стетоскопом, при задержке дыхания на глубоком вдохе, при наклоне вперед.

В начале выслушивается в локальном месте - оно не совпадает с местами аускультации клапанов, затем распространяется на всю область сердца.

Не иррадиирует за пределы сердца («умирает там, где родился»).

Стадии недостаточности кровообращения (НК)

Возрастные критерии частоты пульса, брадикардии и тахикардии (В.К.Таточенко, 1997)

Брадикардия			Тахикардия
	Умеренная	Значительная		Умеренная	Значительная

Оценка артериального давления

Нормальное АД – 10-89 процентиль кривой распределения АД.

Высокое нормальное (верхняя граница нормы) - 90-94 процентиль.

Артериальная гипертензия – равное и выше 95 процентиля кривой распределения АД для соответствующего пола, возраста и роста.

Артериальная гипотензия – ниже 3 процентиля.

Низкое нормальное АД (нижняя граница нормы) – 4-10 процентиль.

Если результат измерения попадает в зону ниже 10-го и выше 90-го центиля, ребенок должен быть взят под специальное наблюдение с регулярным повторным измерением АД. В случаях, когда АД у ребенка повторно оказывается в зоне ниже 3-го или выше 95-го центиля, показано обследование в специализированной детской кардиологической клинике для установления причин артериальной гипотензии или гипертензии.

Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана: 1. заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. пневмосклерозом различной этиологии;

5. поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты).

Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Тем не менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легочной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогенетической терапии. Таким образом возникают следующие задачи:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.

3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.

4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются как при исследовании ФВД, включающем спирографию и пневмотахографию, так и с использованием более сложных методов, позволяющих изучать показатели механики дыхания и газообмена в легких.

Спирография - метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров, с помощью которого определяют показатели легочной вентиляции, легочные объемы и емкости (емкость включает несколько объемов).

Пневмотахография - метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и при выполнении определенных маневров. Современное спирометрическое оборудование (спирометры) позволяет определять спирографические и пневмотахометрические показатели. В связи с этим все чаще результаты исследования функции внешнего дыхания объединяются одним названием - «спирометрия».

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше-ния вентиляции легких возможны лишь теоре-тически. Практически всегда имеется определен-ная комбинация обоих видов нарушения венти-ляции.

Поражение плевры приводят к развитию ре-стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд-ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной поло-сти, вызывающая компрессию легкого, ограни-чение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевраль-ной полости определяется экссудат, при легоч-ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от-делов сердца в плевральной полости накаплива-ется транссудат. Транссудат в плевральной по-лости может обнаруживаться также при отеч-ном синдроме различной природы.

Гемоторакс — кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета-статических). При поражениях грудного прото-ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на-зываемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест-на.

Пневмоторакс — газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле-чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак-са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич-ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег-ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги-поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег-ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про-цесса. Если воздух в плевральную полость по-ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев-моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни-чен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертель-ным патологическим состоянием. Однако и час-тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха-тельная функция легких, но также функция сер-дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла-панным, когда на вдохе воздух попадает в плев-ральную полость, а во время выдоха патологи-ческое отверстие закрывается. Давление в плев-ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег-кое и нарушая более значительно функцию сер-дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен-тиляции легких и кровообращения быстро на-растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на-ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев-мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен-ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег-кого.

Нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т. е. нарушения бронхиальной проходимости. Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1.

Нарушения вентиляции легких

Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВь При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Увеличение ООЛ может происходить без снижения ЖЕЛ, за счет увеличения общей емкости легких (ОЕЛ). Однако часто, особенно у пожилых пациентов, возможности увеличения ОЕЛ невелики, тогда начинается увеличение ООЛ за счет снижения ЖЕЛ. В этих случаях спирограмма приобретает характерные особенности: низкие показатели объемной скорости форсированного выдоха (ОФВ1 и МОС) сочетаются с малым объемом ЖЕЛ. Относительный показатель, индекс Тиффно, в этих случаях теряет свою информативность и может оказаться близким к норме (при значительном уменьшении ЖЕЛ) и даже вполне нормальным (при резком уменьшении ЖЕЛ).

Немалые трудности в спирографической диагностике представляет распознавание смешанного варианта, когда сочетаются элементы обструкции и рестрикции. При этом на спирограмме имеет место уменьшение ЖЕЛ на фоне низких объемных скоростей форсированного выдоха, т. е. такая же картина, как при далеко зашедшей обструкции. Дифференциальной диагностике обструктивного и смешанного варианта может помочь измерение остаточного объема и общей емкости легких: при смешанном варианте низкие значения ОФВ| и ЖЕЛ сочетаются с уменьшением ОЕЛ (или с нормальной ОЕЛ); при обструктивном варианте ОЕЛ увеличивается. Во всех случаях заключение о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого на фоне обструктивной патологии, должно делаться с осторожностью.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio

вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

ФВД – нарушения вентиляционной функции легких по смешанному, обструктивно-рестриктивному типу.

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Нарушение вентиляции легких

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат.

restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).