Отсутствие какого витамина в организме вызывает рахит. Из–за нехватки какого витамина у ребенка развивается рахит. Прогноз и последствия рахита

– заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления лабораторных и рентгенологических маркеров рахита. Специфическая терапия рахита предполагает назначение витамина D в комплексе с лечебными ваннами, массажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз .

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% - среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу - аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз . Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети .

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит , дисбактериоз , синдром мальабсорбции , кишечные инфекции , гепатит , атрезия желчных путей , ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных ; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды ; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия ; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: плаксивость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость , поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосистой части головы и затылка. Клейкий, с кисловатым запахом пот раздражает кожу, вызывая появление стойких опрелостей . Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита составляет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (краниотабес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно - лордоза , сколиоза ; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие ; формирование плоскорахитического узкого таза . Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией , мышечной гипотонией («лягушачьим» животом), разболтанностью суставов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию , снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ , пневмонией , бронхитом , инфекциями мочевыводящих путей , атопическим дерматитом . Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов , нарушение прикуса , гипоплазия эмали .

Диагностика рахита

Диагноз рахита устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабораторными и рентгенологическими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокальциемия и гипофосфатемия; увеличение активности щелочной фосфатазы; снижение уровня лимонной кислоты, кальцидиола и кальцитриола. При исследовании КОС крови выявляется ацидоз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоацидурией, гиперфосфатурией, гипокальциурией. Проба Сулковича при рахите отрицательная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость границ между метафизом и эпифизом, истончение коркового слоя диафизов, неотчетливая визуализация ядер окостенения, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться и лечебных грязей .

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей : проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и постнатальную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж . Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Специфическая профилактика рахита новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осенне-зимне-весенний период с помощью витамина D и УФО.

Стоимость герниопластики в столице варьируется в пределах 25-90 тысяч рублей. Врачи обычно включают в цену только выполнение операции, при этом анестезия, импланты и стационар требуется оплачивать отдельно.

Услуга	Цена
Оперативное лечение грыжи (паховая, пупочная, белой линии живота)	30000 a
Оперативное лечение рецидивной грыжи (паховая, пупочная, белой линии живота)	36000 a
Оперативное лечение паховой грыжи односторонней (лапароскопическая) без стоимости расходных материалов	35000 a
Оперативное лечение паховой грыжи с двух сторон (лапароскопическая) без стоимости расходных материалов	60000 a
Анестезия
Консультация врача-анестезиолога-реаниматолога, первичная	850 a
Консультация врача-анестезиолога-реаниматолога, повторная	450 a
Вид и стоимость анестезии уточняет врач-анестезиолог на консультации

Стоимость оперативного лечения грыжи в паховом канале зависит от следующих факторов.

Престижность и отзывы о медицинском учреждении.
Профессионализм и опыт врача.
Качество устанавливаемого имплантата (поддерживающей сетки).
Запущенность патологического процесса, наличие тяжелых осложнений.
Время проведения лечения (плановое, экстренное).
Сопутствующие заболевания пациента, которые могут сказаться на радикальном лечении.

Продолжительность операции в среднем – от получаса до двух часов, что зависит от стадии патологического процесса и течения самой операции.

Средняя стоимость платной хирургии по устранению выпячивания пахового канала – от 15 500 рублей до 50 000 рублей.

Виды оперативного удаления паховой грыжи и стоимость.

Лапароскопия – малоинвазивный вариант хирургического лечения. Операция проводится у мужчин и женщин, путем создания небольших проколов на животе. Через проколы вводится видеокамера и необходимые хирургические инструменты. Восстановление после лапароскопии проходит быстро, но в случае установки поддерживающей сетки, есть риск неполной фиксации и развития рецидива. Для мужчин с двухсторонним выпячиванием средняя стоимость лапароскопии с установкой сетки – 50 000 рублей; стоимость устранения одностороннего выпирания у мужчин и женщин – 45 000 рублей.
Удаление грыжи с открытым доступом – проводится путем разреза брюшной полости для полного доступа к операционному полю, то есть грыжевому мешку. Применяется несколько методик удаления грыжи открытым доступом: по Лихтенштейну , Янову, Бассини . Наиболее оптимальным вариантом остается удаление по Лихтенштейну с установкой сетки. Средняя стоимость операции для мужчин с двусторонней грыжей – от 40 000 рублей; стоимость удаления одностороннего выпячивания у мужчин и женщин – от 35 000 рублей.

Важно! Разница в стоимости операции обусловлена послеоперационным восстановлением. Цена на лапароскопию выше, так как после нее практически не остается следов, стоимость операции с открытым доступом ниже, что связано с последствиями в виде шрамов.

Стоимость оперативного вмешательства определяется границами в 15000-50000 рублей.

* — Цены указаны с учетом полной стоимости вмешательства, т.е. включая анестезию, нахождение в стационаре, сетчатый имплант, перевязки и др.

Паховая грыжапредставляет собой патологическое выпячивание брюшины и органов брюшной полости в паховый канал. Чаще бывает у мужчин. Среди всех грыж брюшной стенки занимает первое место (почти 90%).

Послеоперационная диета

Для того чтобы паховая грыжа после операции не вызвала осложнений, для восстановления сил и укрепления иммунитета следует придерживаться правильного питания.

Первый прием пищи разрешается через 6 - 8 часов после проведения операции. Продукты должны быть легкими, низкокалорийными. Для быстрейшего восстановления рекомендуется употреблять пищу, богатую белками (творог с низким процентом жира, отварное куриное мясо, молоко, яйца, речная рыба).

Важно исключить из рациона продукты, способствующие чрезмерному газообразованию. Больному следует отказаться от бобовых, всех видов капусты, моркови, сельдерея, грибов. Не стоит употреблять морковь, яблоки, бананы. Запрещены алкогольные и газированные напитки.

Длительность пребывания в стационаре зависит от типа операции, выбора анестезии и тяжести состояния самого больного. Масштаб обезболивания – основной фактор, определяющий, сколько пациент будет находиться в больнице: восстановление после местной анестезии занимает не более половины дня, после наркоза – несколько суток.

Для стабильных пациентов средняя продолжительность в больнице составляет несколько дней. В этот период больной обязан соблюдать режим диеты, находится в постели и не подвергать свой организм физическим нагрузкам.

В первые несколько дней больной будет находиться под присмотром врача. Доктор будет изучать его состояние, следить за питанием и давать соответствующие указания. Кроме этого, в период после операции пациент будет принимать лекарства: обезболивающие, противовоспалительные, общеукрепляющие.

Во многом эффективность и длительность восстановительного периода зависит от вида применяемой анестезии. В случае использования местного наркоза, послеоперационный период будет значительно меньше. И уже спустя несколько часов прооперированный может быть отпущен домой.

При проведении операции под общим наркозом, больному придется задержаться в стационаре на пару дней. Но и в том и в другом случае ему еще требуется не один раз посетить больницу, приходя на перевязки и консультацию доктора.

Восстановление после операции на паховой грыже у женщин или у мужчин составляет от 24 часов до нескольких суток, в зависимости от выбранного способа удаления грыжи.

Пациент в это время находится в постельном режиме в нашем стационаре, где ему предоставляется качественный уход персонала и круглосуточное наблюдение врача.

После операции следует в течение 2-3 недель исключить нагрузки и придерживаться диеты.

Реабилитационный период длится от нескольких недель до полугода. Все это время мужчина должен следовать рекомендованным врачом правилам, которые нужны для профилактики осложнений, улучшения самочувствия и быстрого восстановления.

Ежедневная обработка шва антисептическим раствором;
Сбалансированное питание, соблюдение диеты;
Прием обезболивающих препаратов;
Ношение пахового бандажа во время физической работы;
Нормализация психологического состояния, прием успокоительных средств.

Поздний восстановительный период включает занятия гимнастикой. Лечебная физкультура помогает поддерживать состояние мышц передней брюшной стенки для предотвращения вторичного появления грыжи.

Возможные осложнения:

инфицирование раны;
аллергия на анестетик;
кровотечение при повреждении сосудов;
нагноение шва, сепсис.

Операция на паховой грыже не дает гарантии на полное излечение. Мужчина должен понимать, что повторное влияние негативного фактора может вернуть грыжу.

Также после операции некоторое время тревожат боли, деятельность будет ограничена на неопределенный срок, но уже скоро качество жизни будет улучшено и мужчина сможет вернуться к работе, спорту и нормальному питанию.

Немаловажную роль в реабилитации играет диета. Это практически основной момент для взрослых и детей. Питание должно быть легким, не вызывающим вздутия и запоров, не допускается переедание. Порции маленькие, прием пищи дробный.

Последствия проведенной операции проявляются даже при нормальном ходе выздоровления. Возможен дискомфорт, зуд, ноющая боль в области рубца. Кроме того, кожные покровы часто меняют цвет, появляется небольшая отёчность, кровоподтёки. Нарушение чувствительности также не является патологией.

Важно! Жалобы обязательно следует озвучить лечащему врачу.

Для облегчения состояния назначаются обезболивающие препараты, рубец закрывается марлевой повязкой. В это время пациенту рекомендован постельный режим, исключаются физические нагрузки, соблюдается специальная диета.

Врачи хирурги

Показанием к проведению операции является наличие самой грыжи. Независимо от размера и вида патологии, больному предлагается хирургическое вмешательство, так как это единственный способ полностью избавиться от болезни.

При образованиях, которые хорошо вправляются, не вызывают воспалительного процесса и сильной боли, вмешательство проводится в плановом порядке. Пациента полностью обследуют, затем выбирают подходящее время для госпитализации, а затем начинают оперировать.

В тех случаях, когда болезнь вызывает осложнения в виде ущемления, операция на паховую грыжу проводится в экстренном порядке, сразу после постановки диагноза.

Противопоказаниями к проведению хирургического, в том числе лапароскопического вмешательства планового характера могут быть следующие состояния больного:

повышение температуры;
обострение хронических заболеваний;
почечная и печеночная недостаточность;
тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы;
сахарный диабет в стадии декомпенсации;
недостаточная свертываемость крови;
инфаркт, инсульт;
пожилой возраст.

При экстренном хирургическом вмешательстве противопоказания не учитываются, так как грыжа несет угрозу жизни больного.

Плановые операции требуют соблюдения определенных мероприятий и тщательной подготовки. После установления диагноза больному рекомендуется лечь в больницу и сдать необходимые анализы.

Для исключения противопоказаний пациент проходит общее обследование, которое требует проведения электрокардиографии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии.

Обязательно проводится исследование крови и мочи.

Единственным методом лечения грыжи является оперативное вмешательство. Консервативные способы не приносят положительного результата.

Удалить выпячивание может только хирург. Операция проводится открытым или лапароскопическим способом, т.е. через небольшое отверстие.

Первый метод является более распространенным. Операция проходит так:

местный наркоз при помощи спинномозговой анестезии;
вскрытие мягких тканей передней брюшной стенки для доступа к органам;
выделение грыжевого мешка из окружающих тканей, его вскрытие через разрезы, параллельные паховой связке;
вправление содержимого мешка в брюшную полость;
прошивание и перевязывание шейки грыжевого мешка в области ворот;
отсечение избытка брюшины, выходившего за пределы брюшной полости;
устранение грыжевых ворот и укрепление брюшной стенки.

Операция при паховой грыже в неосложненном случае выполняется в плановом порядке. У пациента есть несколько недель, чтобы посетить по поводу предстоящего лечения узких специалистов, убедиться в отсутствии скрытого инфекционного процесса, анемии, проблем с сердцем.

Это снизит риск осложнений от операции и в ходе наркоза.

Непосредственно подготовка начинается накануне хирургического вмешательства в стационаре. Анестезиолог встречается с пациентом по поводу его сопутствующих заболеваний и принимаемых препаратов, изучает результаты обследований, выбирает метод обезболивания и назначает премедикацию – лекарственные препараты для подготовки к анестезии.

В день операции нельзя принимать пищу и пить воду, иначе на начальном этапе наркоза может открыться рвота, а съеденная пища – попасть в дыхательные пути.

Также утром перед операцией нужно удалить волосяной покров в зоне бикини, а дамам – избавиться от лака на ногтях. По цвету ногтей в ходе операции анестезиолог оценит, достаточно ли кислорода получает организм.

Подробнее о подготовке расскажет лечащий врач, исходя из особенностей каждого пациента.

Перед тем, как сделать операцию по удалению паховой грыжи, врач должен обследовать пациента. Для этого больному назначаются различные анализы (общие и биохимические), УЗИ, ЭКГ.

Также в течение нескольких недель до оперативного вмешательства пациенту следует отказаться от курения и приема спиртных напитков. Последний прием пищи перед операцией по поводу удаления паховой грыжи допускается не менее чем за 8–10 часов.

Как и любое оперативное вмешательство, герниопластика не проходи бесследно, так как сопровождается хоть и минимальным, но, все же разрушением соединительных тканей.

Каждый организм ведет себя по своему, поэтому нельзя исключать некоторого процента осложнений в послеоперационный период. Кроме того, существуют некоторые факторы, которые могут препятствовать реабилитации.

Реабилитация

Операция при паховой грыже требует реабилитационного периода, заключающегося в контроле над состоянием больного, использовании медикаментозных препаратов для исключения осложнений, соблюдении режима питания.

Послеоперационный период после удаления паховой грыжи и его длительность зависит от вида анестезии и течения самой операции. При использовании местного наркоза, реабилитация занимает меньший отрезок времени.

Уже через 3-4 часа человеку разрешается покинуть больницу, но своевременно проходить профилактические осмотры швов и перевязки. Через неделю разрешается садиться за руль.

Поднимать тяжести (свыше 5 кг) – спустя два месяца после операции.

Использование общего наркоза требует более длительного периода нахождения больного в стационаре, этот период может составлять от 1 до 3 дней. Если у человека отсутствуют осложнения, а болевой синдром носит неинтенсивный характер, пациенту разрешается покинуть стационар.

Недостатки и преимущества того или иного метода

Оба метода считаются максимально эффективными, но обращение к ним не всегда зависит от возможностей медицинского учреждения. Хирург учитывает индивидуальные особенности больного, характер самой грыжи и нюансы каждой из методик.

Удаление паховой грыжи идет по одному сценарию, но в разных ситуациях один из методов оказывается наиболее выигрышным.

До операции мужчине следует исключить продукты, ведущие к запорам, острую пищу. Под запретом должны оказаться и блюда, способные спровоцировать газообразование. Опасны при паховой грыже сладости, йогурты, кисломолочные продукты, многие фрукты и сырые овощи, алкоголь.

Если до операции мужчина и может позволить себе некоторое «послабление режима», то уже после вмешательства ему необходимо строго придерживаться рекомендаций доктора.

В реабилитационный период основу всех блюд в меню должны составлять:

Яйца,
Рыба,
Нежирное мясо (курица, кролик, козлятина),
Гречка,
Молоко и творог с низкой долей содержания жира.

Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет избавиться от патологии быстро и без последствий.

Сама операция отнимает не более 2 часов. Уже через 10 дней швы будут сняты, а мужчина может сесть за руль любимого автомобиля, заниматься простыми бытовыми делами. Обращение к лапароскопии позволяет полностью восстановиться за 2 недели, но стоит значительно дороже.

Лечение в домашних условиях невозможно, но современная медицина оставляет пациенту право выбора способа борьбы с патологией.

В предоперационную подготовку по удалению паховой грыжи входит:

полное обследование (общий анализ мочи и крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, УЗИ, ЭКГ),
выяснение наличия хронических заболеваний,
информирование врача о приеме любых лекарственных препаратов,
отказ от употребления алкоголя, наркотических средств, курения за несколько недель до операции,
запрет приема пищи за 8 часов до операции,
очистительная клизма при необходимости.

Бесперспективность консервативной терапии и высокий риск развития осложнения, опасного для жизни – ущемления, диктует необходимость исключительно оперативного метода лечения паховой грыжи, причем, независимо от вида и размеров выпячивания.

Операция по удалению паховой грыжи выполняется под:

местной анестезией (на ранних стадиях развития грыжи),
спинно-мозговой анестезией,
общим наркозом.

В настоящее время удаление паховой грыжи возможно двумя способами:

Натяжная герниопластика.
Ненатяжная герниопластика.

Пластика собственными тканями – классический метод хирургии как прямых, так и косых паховых грыж. Операция предполагает закрытие отверстия брюшной стенки стягиванием и сшиванием между собой тканей пахового канала.

«Золотой стандарт» натяжной пластики – реконструкция задней стенки пахового канала способом Шоулдайса (E. Shouldice).

Основные недостатки натяжных методик:

продолжительный болевой синдром,
высокая частота рецидивов грыж,
затяжная реабилитация,
долгий период нетрудоспособности.

Поэтому в настоящее время во всех странах мира этот подход утратил свою актуальность и используется редко (обычно у детей до 16 лет).

Предпочтение отдается второму способу – пластике с использованием синтетических полимерных материалов. Доказана хорошая приживляемость, надежность, инертность и безвредность сеток в организме человека.

Ненатяжные методики на современном этапе широко применяют для хирургического лечения подавляющего большинства грыж, а в оперировании паховых грыж они получили наибольшее развитие, включая клинические ситуации, когда было много предшествующих неудачных попыток оперативного лечения.

Реконструктивно-восстановительные операции выполняются с индивидуальным подбором и установкой новейших синтетических имплантов. При этом удается избежать натяжения тканей, обеспечивается сохранение естественных, стандартных пропорций пахового канала, намного быстрее происходит восстановление пациента и возвращение его к нормальной жизни.

Кроме того, имплантацию сетчатых эндопротезов можно выполнять лапароскопическим способом. При проведении данной операции используется специальная эндовидеокамера и набор манипуляторов, которые через небольшие разрезы (проколы) вводятся между слоями брюшной стенки или в брюшную полость.

Сетка для закрытия внутреннего пахового кольца устанавливается с внутренней стороны брюшины.

Операция достаточно сложна, поэтому неудивительны вопросы пациетов: Где оперировать грыжу? Сколько длится операция? И сколько стоит? Попробуем ответить на эти вопросы.

Восстановление сразу после операции паховой грыжи зависит от вида анестезии и занимает не так уж много времени. Если операция выполнялась под общим наркозом, пациент уходит домой на следующий день, а если под местным обезболиванием – через 4-5 часов после хирургического вмешательства.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Позвоночная грыжа лечение

В течение 7-10 дней необходимо посещать хирурга для консультаций и перевязок, швы обычно снимают на 8-е сутки. Если беспокоят боли в области рубца, можно принять анальгетики.

Реабилитация после удаления паховой грыжи проходит гораздо быстрее, если ограничить физические нагрузки и, особенно, поднятие тяжестей (не более 3-х килограмм) в течение шести месяцев после оперативного вмешательства.

Нельзя употреблять алкоголь, кофе, жирную пищу (сало, окорок, корейка, жирное мясо, сливочное масло, сметана) и шоколад. Не следует переедать. Необходимо увеличить в своем рационе количество фруктов и овощей. Полезны различные супы, каши, постное мясо, рыба, оливковое масло.

В процессе подготовки к плановой операции при паховой грыже хирург и анестезиолог подробно расскажут о предстоящей операции и анестезии, дадут все необходимые рекомендации.

В первые часы после операции:

можно пить воду в небольшом количестве;
могут появиться болевые ощущения — в этом случае медсестра проведет необходимое обезболивание по согласованию с Вашим врачом.

После выписки (обычно на следующий день после операции по удалению паховой грыжи):

принимайте препараты, рекомендованные лечащим врачом;
диета должна включать в себя достаточное количество продуктов с высоким содержанием клетчатки и жидкости;
принимать душ можно на следующий день после операции;
если работа не связана с тяжелым физическим трудом, к ней можно вернуться через неделю после операции на паховую грыжу.
ограничение физической активности:
избегайте поднятия тяжестей (больше 10 кг) в течение нескольких недель после операции паховой грыжи; иногда врачи рекомендуют продлить этот срок до трех месяцев;
занятия спортом (бег, плавание) можно возобновить через 4-6 недель;
упражнения с отягощениями лучше отложить на 3 месяца.

Формирование тазобедренного сустава (ТС), относящегося к простым синовиальным, происходит с участием двух сочленяющихся костей – подвздошной и бедренной.

Чашеобразное углубление с наружной стороны тазовой кости (вертлужная впадина) и шарообразная кость головки бедра вместе образуют тазобедренный сустав, который представляет собой некую шарнирную конструкцию.

Головка бедра связана с бедренной костью шейкой, которую в простонародье называют «шейкой бедра». Внутренность вертлужной впадины и сама головка бедра покрыты слоем специального суставного хряща (гиалинового).

Хрящ является упругой и, одновременно, прочной и гладкой прослойкой в суставе. Обеспечивает скольжение при работе сустава, выделяя суставную жидкость, распределяет нагрузку при движении и необходимую амортизацию.

Вокруг головки сустава расположена капсула, состоящая из очень плотной и прочной фиброзноволокнистой ткани.

Крепление сустава происходит с помощью:

Связок. Внешние крепятся одним концом к бедренной кости, другим – к тазовой. А внутренняя связка головки тазовой кости связывает саму головку с вертлужным углублением тазовой кости.
Мышц. Они окружают тазобедренный сустав – ягодичные сзади и бедренные спереди. Чем лучше развит мышечный каркас сустава, тем меньше травматических нагрузок на него при беге, неудачных прыжках и перемещениях тяжестей. Еще немаловажно то, что хороший объем крепких работающих мышц доставляет с кровью достаточный объем питательных веществ суставу.

С помощью тазобедренного сустава человеку обеспечены одновременно такие функциональные возможности:

устойчивость тела (опора, равновесие);
разнообразие движений.

Почему поражается сустав

К очевидным причинам, вызывающим поражение, относятся травмы. Примерами являются перелом шейки бедра, вывих ТС или его подвывих.

К неочевидным – заболевания (инфекционные и нет артриты, остеоартроз, воспалительные процессы в суставе и околосуставных тканях).

Рассмотрим основные:

воспаление тазового сустава - обычно вызываем артритами различной этиологии, бурситом, синовитом и т.д.;
патология отклонения сустава – дисплазия;
омертвение в головке ТС некоторых участков костного мозга – неинфекционный некроз (аваскулярный).

Когда и кому нужна замена тазобедренного сустава

После операции требуется строгое соблюдение диеты. Нельзя употреблять в пищу продукты, которые вызывают образование газов: фрукты, йогурты, сладости.

Показаны два дня постельного режима, а в последующем – строгое ограничение каких-либо физических нагрузок. Через несколько дней после оперативного вмешательства начинают делать перевязки, а спустя десять дней снимают швы.

Анализы и обследования, необходимые перед операцией паховой грыжи

Клинический анализ крови (из пальца)
Сахар крови
Общий анализ мочи
Биохимия крови (АСТ, АЛТ, билирубин общий, билирубин прямой, мочевина, креатинин, общий белок)
Анализ крови на ВИЧ, гепатит В, гепатит С, сифилис
Группа крови, резус-фактор
Флюорография (или рентген грудной клетки)

Стандартная операция заключается в выделении и иссечении грыжевого мешка из небольшого разреза в паховой области, ушивании дефекта брюшной стенки особым способом (пластика).

Существует много вариантов пластики пахового канала (по Бассини, по Постемпскому, по Янову и др). В последние годы большую популярность получила пластика по Лихтенштейну (с полипропиленовой сеткой) — см.

фото ниже. Операцию можно делать как под местной анестезией, так и под наркозом.

Возможна лапароскопическая операция по удалению паховой грыжи – т.е. сетку подшивают изнутри брюшной полости через небольшие разрезы-проколы.

При ущемленной паховой грыже операция проводится по экстренным показаниям. Вмешательство должно быть выполнено в первые 2 часа с момента ущемления, в противном случае возрастает риск омертвения ущемленных органов, что утяжеляет состояние пациента и обычно ведет к более объемным вмешательствам.

Пахово-мошоночная грыжа

На первом этапе он замечает только небольшую припухлость. Постепенно она увеличивается, достигая размеров способных мешать передвижениям.

Паховая грыжа удаляется преимущественно хирургическим способом. Однако, это не единственный выход из ситуации.

Итак, паховая грыжа может лечиться следующими способами:

Статистика показывает, что консервативное лечение в большинстве случаев оборачивается рецидивами либо не способно полностью избавить больного от проблемы. К нему прибегают на самых ранних этапах заболевания либо при наличии противопоказаний к проведению операции. В другой статье о пупочной грыже рассматривался вопрос как ее вылечить без операции?
Хирургическое вмешательство. Паховую грыжу можно удалять одним из нескольких способов, что позволяет полностью исключить повторное развитие заболевания и скорейшую реабилитацию с минимальным риском осложнений.
Народная медицина. Допускаются только средства местного применения для облегчения состояния, но исключительно с разрешения лечащего врача. Самолечение способно только усугубить ситуацию и спровоцировать состояние, требующее немедленного хирургического вмешательства для сохранения жизни мужчины. Курс из натуральных препаратов специалист может порекомендовать лишь при обнаружении грыжи на самых ранних стадиях.

При этом заболевании стенки брюшной полости ослабевают, из-за чего они уже не могут удерживать на месте внутренние органы. Одной из слабых частей в это области является паховый канал.

Он представляет собой щель, по которой проходит семенной канатик. Он длится от глубокого пахового кольца к поверхностному, откуда при определенных условиях и выпячиваются органы брюшной полости.

Само появление грыжи указывает на то, что органы изменили свое расположение, и произошло нарушение их нормального взаимного давления друг на друга. Это приводит к нарушению функций всех органов, участвующих в образовании грыжи.

Паховую грыжу обязательно надо лечить. Она не может самостоятельно «затянуться», и со временем будет только прогрессировать.

Отсутствие лечения в конечном итоге приведет к серьезным осложнениям: ущемлению грыжи, нарушению кровоснабжения органов в грыжевом мешке, и, в результате, – некрозу (омертвлению) тканей.

При появлении выпячивания в нижней части живота нужно немедленно обратиться к врачу, так как лечить свежую грыжу намного легче, чем существующую длительно.

Через неделю после эндоскопического удаления паховой грыжи.

В стоимость операции по удалению паховой грыжи входят все необходимые осмотры и перевязки, а также наблюдение хирурга в течение шести месяцев после операции.

Самое грозное осложнение грыжи — это ущемление внутренних органов, находящихся в грыжевом мешке. Это жизнеугрожающее состояние требует немедленной операции по удалению паховой грыжи, так как нарушение кровоснабжения ущемленного органа приводит к его некрозу и перитониту.

Грыжа представляет собой выхождение внутреннего органа или ее части через естественное или искусственное отверстие в какой-либо полости тела, называемое грыжевыми воротами.

При этом не наблюдается целостность выстилающих ее оболочек и кожи. Паховая грыжа наиболее часто диагностируется у представителей сильного пола.

Пахово-мошоночная грыжа – это выпадение внутренних органов в мошонку, вследствие несостоятельности соединительной ткани внутреннего или наружного пахового кольца, которые являются естественными отверстиями в брюшной стенке.

Она образуется по разным причинам. У детей играют решающую роль врожденные или наследственные факторы.

У взрослых – это приобретенные факторы.

Эта грыжа бывает овальной. При этом выпячивание опускается в область мошонки, что приводит к растяжению соответствующего вида, сосредоточенному на одной стороне и приводящему к визуальной асимметрии.

Симптомы

Выпячивание в паховой области. В большинстве случаев в области паха или мошонки появляется визуально заметная припухлость, вначале безболезненная. Ее форма может быть круглой или овальной.
Вправление грыжи в горизонтальном положении. Более всего выпячивание заметно в положении стоя. Когда человек лежит, выпячивание вправляется легко, и при этом слышен характерный звук (урчание).
Увеличение половины мошонки. Это характерное проявление пахово-мошоночной грыжи.
Увеличение большой половой губы (левой или правой) у девочек. Вначале безболезненное.

Если у вас появились подобные симптомы, как можно быстрее обращайтесь к врачу-хирургу, не откладывая свой визит.

Помимо выпячивания в нижней части живота, в области лобка, грыжа в паху может проявляться и рядом других признаков. Пациента беспокоят незначительные боли, которые быстро проходят, поэтому человек просто не обращает на них внимания. Паховое грыжевое выпячивание сопровождается и другими симптомами:

метеоризм;
отрыжка;
запоры;
частое мочеиспускание;
жжение в области паха;
отек и боль в мошонке;
тяжесть и ощущения сдавливания в паху.

На первых стадиях патология не вызывает болевых ощущений. По этой причине многие пациенты обращаются к врачу уже на запущенной стадии.

Наличие или отсутствие боли определяется сложностью развившейся патологии. Некоторые пациенты жалуются на жжение, усиливающееся после физических нагрузок.

У других наблюдаются покалывание и тупая боль. При значительном увеличении выпячивания могут усилить.

выпячивание в паховой области, которое увеличивается при натуживании, поднятии тяжести;
боль, ощущение давления или тяжести в паховой области.

При появлении этих симптомов необходимо обратиться к хирургу. Грыжа не может исчезнуть самостоятельно и будет только увеличиваться с течением времени, угрожая развитием ущемления.

Симптомы также чаще всего прогрессируют, и если сначала пациентов беспокоит лишь небольшой дискомфорт, то со временем он может превратиться в боль.

Если грыжа перестала вправляться, появились сильные боли, тошнота или рвота, следует немедленно вызвать скорую помощь!

Как выглядит паховая грыжа у мужчин вы можете увидеть на фото справа.

Симптомы ущемленной и не ущемленной паховой грыжи радикально отличаются, поэтому описаны они будут отдельно.

Симптомы не ущемленной грыжи

В случае паховой грыжи симптомы могут проявляться сразу после рождения или в течение жизни. Первичные признаки приобретенной и врожденной паховой грыжи одинаковы.

Чаще всего мужчина сам обнаруживает припухлость или выпячивание в области паха. В большинстве случаев эта припухлость увеличивается при физической нагрузке и даже при кашле. На ощупь появившееся образование мягкое, эластичное, болезненных ощущений не наблюдается.

Паховые грыжи у мужчин уменьшаются при переходе в положение лежа и увеличиваются в положении стоя. При нажатии выпячивание легко вправляется, при этом слышится характерное урчание.

Во вправленном состоянии через кожу в паху легко прощупывается широкое паховое кольцо. Если грыжа находится в мошонке, она будет не симметричной.

Данная патология может осложняться ущемлениями и воспалениями грыжи, кроме того в некоторых случаях начинается ишемический орхит (воспаляются яички), кишечная непроходимость из-за того, что застаиваются каловые массы.

Когда ущемляются органы, может понадобиться неотложная помощь. Кстати, распознать данное состояние можно по следующим симптомам:

кровь в кале ;
невозможность сходить в туалет по большому;
тошнота до рвоты;
паховые боли;
невправление выпадения даже лежа.

В некоторых случаях симптомы паховой грыжи путают с таким заболеванием, как водянка яичка. Но различить их легко по расположению яичка: при водянке оно расположено в водянке, а при грыже – за ее пределами. Кроме того, при водянке у образования тугая поверхность, а при грыже – мягкая.

Основным проявлением паховой грыжи является появление в паховой области (слева или справа, реже с 2-х сторон) безболезненного выпячивания от 1-2 до 4-5 и более см.

Довольно часто, при очередном визите к педиатру с 3-4 месячным ребенком, родители могут услышать от врача диагноз «рахит». У многих родителей понятия об этом заболевании очень туманны и поверхностны, они не знают основных симптомов недуга и не представляют себе возможное лечение. Так что же такое рахит и чем он опасен при обнаружении у детей?

Рахит – нарушение обмена фосфора и кальция в организме, возникающее из-за недостатка витаминов группы D. В первую очередь ухудшается всасывание ионов кальция из кишечника, и в результате его нехватки происходит деминерализация и искривление костей.

Для чего нужен витамин D?

Витамин D вырабатывается в коже под воздействием солнечных лучей и лишь небольшая его часть попадает в организм с продуктами питания.

Способствует транспортировке кальция через стенку кишечника.
Усиливает удержание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, что предотвращает их чрезмерные потери в организме.
Способствует ускоренному пропитыванию минералами костной ткани, то есть укрепляет кости.
Является иммуномодулятором (регулирует состояние иммунной системы).
Положительно влияет на обмен трикарбоновых кислот, в результате которого в организме высвобождается много энергии, необходимой для синтеза различных веществ.

Витамин D (90%) вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей, и лишь 10% его попадает в организм с пищей. Благодаря ему в кишечнике усваивается кальций, необходимый организму для нормального образования костной ткани, полноценной работы нервной системы и других органов.

При длительной нехватке витамина D у детей начинаются процессы деминерализации костной ткани. Затем следует остеомаляция (размягчение трубчатых костей) и остеопороз (разрежение костной ткани), которые ведут к постепенному искривлению костей.

Чаще всего болеют рахитом дети в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, но наиболее уязвимы малыши до 1 года.

Причины заболевания

Если причина заболевания рахитом одна – дефицит в организме ребенка витамина D, и как следствие – снижение уровня кальция, то факторов, провоцирующих болезнь, очень много. Условно их можно разделить на несколько групп:

Недостаточная инсоляция вследствие нечастого пребывания малыша на свежем воздухе, и связанное с этим снижение образования витамина D в коже.

Погрешности в питании:

искусственное вскармливание смесями, в составе которых отсутствует витамин D, либо в них нарушено кальциево-фосфорное соотношение, что затрудняет всасывание этих элементов;
позднее и неправильное введение прикормов;
чужое грудное молоко часто вызывает плохое усвоение кальция;
преобладание в рационе однообразной белковой или жирной пищи;
неполноценное питание беременной женщины и матери, кормящей ребенка грудным молоком;
введение преимущественно вегетарианских прикормов (каш, овощей) без достаточного количества в рационе малыша белка животного происхождения (желток яйца, творог, рыба, мясо), а также жиров (растительные и животные масла);
состояние полигиповитаминоза, особенно ощутим недостаток витаминов группы В, А и некоторых микроэлементов.

Недоношенность и крупный плод:

недоношенность – одна из ведущих причин появления рахита у малыша, поскольку фосфор и кальций начинают интенсивно поступать к плоду только после 30 недели (на 8 и 9 месяцах беременности), поэтому недоношенные дети рождаются с недостаточной массой костной ткани;
также следует учесть, что из-за сравнительно быстрого роста недоношенных деток по отношению к малышам, появившимся в срок, им необходимо питание, богатое кальцием и фосфором;
крупным малышам требуется намного больше витамина D, чем их сверстникам.

Эндогенные причины:

синдромы мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике), сопровождающие ряд заболеваний, например, целиакию;
, из-за которого нарушается всасывание и обменные процессы, в том числе и витамина D;
слабая активность фермента лактазы, отвечающего за расщепление молочного сахара, содержащегося в молочных продуктах.

Наследственные факторы и предрасположенность к заболеванию:

аномалии фосфорно-кальциевого обмена и синтеза активных форм витамина D;
наследственные аномалии обмена веществ в организме (тирозинемия, цистинурия).

Другие причины:

заболевания матери во время беременности;
экологический фактор: загрязнение окружающей среды – почвы, а затем воды и пищи – солями тяжелых металлов (стронцием, свинцом и др.) ведет к тому, что ими начинает замещаться кальций в костной ткани;
способствуют увеличению потребности в витаминах, в том числе и группы D, но вместе с тем ухудшают их всасывание; также во время болезни сокращается количество и длительность прогулок с малышом, что приводит к недостаточной инсоляции;
(снижение двигательной активности), которая может быть вызвана как нарушением нервной системы, так и отсутствием физического воспитания в семье (зарядка, массаж, гимнастика).

Изменения в организме при дефиците витамина D

Дефицит в организме витамина D приводит к изменениям со стороны многих органов и систем.

Снижается образование специфического белка, который связывает ионы кальция и способствует их проходимости через стенку кишечника.
Из-за пониженного уровня кальция в крови околощитовидные железы начинают активно вырабатывать паратгормон, который необходим для обеспечения постоянного уровня кальция в крови. В результате этого процесса начинает вымываться кальций из костной ткани, и снижается обратное всасывание ионов фосфора в почечных канальцах.
Начинаются сбои в окислительных процессах, продолжается деминерализация костей, они становятся мягкими и начинают постепенно искривляться.
В зоне активного роста костей образуется неполноценная костная ткань.
Развивается ацидоз (сдвиг кислотно-щелочного равновесия организма в кислую сторону), а затем происходят функциональные сбои в центральной нервной системе и многих внутренних органах.
Снижается , ребенок начинает часто болеть, причем течение заболеваний более длительное и тяжелое.

Группы детей, наиболее подверженные заболеванию рахитом

Малыши со второй группой крови, преимущественно мальчики.
Дети с избыточным весом, крупные младенцы.
Недоношенные малыши.
Дети, проживающие в крупных промышленных городах, а также северной климатической зоне и высокогорных районах, где часто бывают туманы и дожди и мало ясных солнечных дней.
Существует генетическая предрасположенность из-за особенностей ферментативной системы у негроидной расы.
Часто и длительно болеющие дети.
Младенцы, родившиеся осенью или зимой.
Дети, находящиеся на искусственном вскармливании.

Классификация рахита

В настоящий момент принято несколько классификаций заболевания.

Различают первичную и вторичную формы заболевания. В основе первичной формы – недостаток поступления витамина с продуктами питания или синтезом его активных форм. Вторичная форма рахита развивается в результате самых различных патологических процессов:

нарушение всасывания кальция – синдромы мальабсорбции;
ферментопатии;
длительный прием ребенком лекарственных препаратов, в частности противосудорожных, мочегонных и ;
парентеральное питание.

В зависимости от типа нарушений обмена выделяют:

рахит с дефицитом кальция (кальцийпенический);
рахит с дефицитом фосфора (фосфопенический);
без изменений уровня кальция и фосфора в организме.

По характеру течения заболевания:

острая форма, при которой происходит размягчение костной ткани (остеомаляция) и выражены симптомы нарушения нервной системы;
подострая форма, для которой характерно преобладание процессов разрастания костной ткани над ее разрежением;
рецидивирующий (волнообразный) рахит, при котором наблюдаются частые рецидивы после перенесенной острой формы.

По степени тяжести:

1 степень (легкая), ее признаки характерны для начального периода заболевания;
2 степень (средней тяжести) – изменения со стороны внутренних органов и костной системы выражены умеренно;
3 степень (тяжелое течение) – тяжелые нарушения со стороны внутренних органов, нервной и костной систем, выраженное отставание ребенка в психомоторном развитии, частое появление осложнений.

По отношению к витамину D рахит подразделяют на два вида:

витамин D зависимый (бывает I и II типа);
витамин D резистентный (устойчивый) - фосфат-диабет, синдром де Тони - Дебре - Фанкони, гипофосфатазия, почечный тубулярный ацидоз.

Симптомы заболевания

Рахит клинически разделяют на несколько периодов течения, для которых характерны определенные симптомы.

Начальный период.

Возникает в возрасте 2-3 месяцев и длится от 1,5 недель до месяца. В это время родители начинают отмечать появление первых симптомов:

изменения в обычном поведении ребенка: беспокойство, пугливость, вздрагивание при резких и неожиданных звуках, повышенная возбудимость;
снижение аппетита;
появление частых срыгиваний и рвоты;
ребенок спит беспокойно, часто просыпаясь;
лицо и волосистая часть головы часто потеют, особенно это заметно во время кормления и сна; пот с неприятным кислым запахом, постоянно раздражает кожу, тем самым вызывая зуд и потницу;
из-за постоянного зуда малыш трется головой о подушку, появляется скатывание волос и характерное облысение затылка и висков;
происходит снижение мышечного тонуса и ослабление связочного аппарата;
спазмы кишечника, или ;
развивается ;
возможны приступы , вызванные недостатком кальция в организме;
стридор – шумное, свистящее дыхание;
педиатр при ощупывании швов и краев большого родничка отмечает их мягкость и податливость;
на ребрах появляются утолщения, напоминающие четки.

Со стороны внутренних органов и систем патологии отсутствуют.

Период разгара заболевания

Обычно приходится на 6-7 месяц жизни ребенка. Болезнь продолжает наступать сразу в нескольких направлениях. При этом появляется ряд новых симптомов.

Деформация костей:

процесс размягчения костей ярко выражен, это особенно заметно, если прощупать швы и большой родничок;
проявляется скошенный, плоский затылок (краниотабес);
долихоцефалия – удлинение костей черепа;
ассиметричная форма головы, которая может напоминать квадрат;
седловидный нос;
изменение формы грудной клетки – «куриная грудь» или «килевидная» (выпячивание вперед), или «грудь сапожника» (вдавление в области мечевидного отростка);
отмечается кривизна ключиц, уплощение грудной клетки с одновременным расширением книзу;
искривление ног – О-образная или Х-образная (встречается реже) деформация костей;
появляется плоскостопие;
тазовые кости уплощаются, таз становится узким, «плоскорахитическим»;
на голове могут появляться выпирающие теменные и лобные бугры («олимпийский» лоб), которые развиваются из-за избыточного разрастания некальцифицированной костной ткани, но со временем они исчезают;
«рахитические четки» на ребрах, утолщения в области запястий («рахитические браслеты»), утолщение фаланг пальцев («нити жемчуга») – это все разрастание костной ткани там, где она переходит в хрящевую;
при ощупывании отмечается болезненность костей ног, иногда возникает утолщение коленных суставов;
появляется западение на уровне диафрагмы – Гаррисонова борозда;
с запозданием закрывается большой родничок – в 1,5-2 года;
отмечается позднее и непоследовательное прорезывание зубов, нарушение прикуса, деформация твердого неба и челюстные дуг, дефекты зубной эмали.
редко у детей возникают патологические переломы, бытовые травмы;
карликовость.

Снижение мышечного тонуса и слабость связочного аппарата:

малыш плохо переворачивается на живот и обратно, делает это нехотя и вяло;
не хочет садиться, даже если его поддерживают за ручки;
из-за слабости брюшной стенки у детей в положении лежа отмечается такой симптом, как «лягушачий живот», причем часто мышцы живота могут расходиться;
искривление позвоночника – рахитический кифоз;
отмечается гиперподвижность суставов.

Дети, больные рахитом, поздно начинают держать голову, сидеть и ходить. Походка у малышей неуверенная и неустойчивая, коленки во время ходьбы соударяются, ширина шага резко сужена. Ребенок часто жалуется на усталость и боль в ногах после ходьбы.

Со стороны нервной системы симптомы усугубляются:

возбудимость и раздражительность возрастают;
ребенок реже гулит, лепет вообще отсутствует;
сон неспокойный, прерывистый;
дети плохо обучаются, иногда даже теряют уже приобретенные навыки;
на коже возникает выраженный красный дермографизм – изменение цвета кожи после ее механического раздражения.

Со стороны пищеварительного тракта:

полное отсутствие аппетита, причем ни большие промежутки между кормлениями, ни маленькие порции пищи его возбуждению не способствуют;
кислородное голодание, возникшее в результате анемии, приводит к снижению выработки многих необходимых для нормального пищеварения ферментов.

Со стороны крови наблюдается выраженная железодефицитная анемия:

повышенная утомляемость;
бледность кожных покровов;
сонливость и вялость.

Дает сбой иммунная система – дети чаще и тяжелее болеют.

При рахите тяжелой степени страдают практически все органы и системы. Искривление грудной клетки и слабость дыхательных мышц приводит к недостаточной вентиляции легких и частым пневмониям. Наблюдается увеличение селезенки и лимфоузлов. Происходят нарушения в белковом и жировом обмене веществ, наблюдается недостаток витаминов А, В, С и Е, а также микро- и макроэлементов, особенно меди, и магния.

Именно тяжелая степень течения заболевания чаще всего приводит к осложнениям:

сердечная недостаточность;
ларингоспазм;
частые судороги, тетания;
гипокальциемия.

Период выздоровления

Наступает к 3 годам и характеризуется улучшением общего состояния ребенка, исчезновением неврологических расстройств и избыточных разрастаний костной ткани. Ребенок становится активным, легко переворачивается со спинки на живот и обратно, лучше сидит или ходит (в зависимости от возраста). Проходит боль в ногах.

К сожалению, мышечная слабость и деформация скелета исчезают очень медленно.

Некоторое время уровень кальция в крови может быть все еще снижен, а фосфор, наоборот, будет в норме или даже повышен. Биохимические показатели крови подтверждают переход заболевания в неактивную фазу и заключительный период.

Период остаточных явлений

Эта стадия заболевания чаще всего сейчас отсутствует, поскольку рахит практически всегда протекает в легкой форме.

Прогноз и последствия рахита

В разгар рахита у ребенка появляются деформации костей, в частности, о-образное или х-образное искривление голеней.

При ранней диагностике и своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятен. И лишь при тяжелом течении рахита возможны некоторые необратимые изменения в организме:

низкий рост;
искривления трубчатых костей;
нарушение осанки – кифоз;
неровные зубы, неправильный прикус;
дефекты зубной эмали, ;
недоразвитие скелетных мышц;
ферментопатии;
сужение таза у девочек, которое может привести к осложнениям в родах.

Диагностика заболевания

Чаще всего диагностика рахита основана на тщательном сборе анамнеза и осмотре ребенка, а также клинических симптомах. Но иногда для определения степени тяжести и периода течения заболевания могут быть назначены дополнительные мероприятия диагностики:

клинический анализ крови показывает степень анемии;
биохимический анализ крови определяет уровень кальция, фосфора, магния, креатинина и активность щелочной фосфатазы;
рентгенография голени и предплечья с запястьем;
уровень метаболитов витамина D в крови.

Лечение рахита

Лечение заболевания зависит от степени тяжести и периода, и в первую очередь направлено на устранение причин. Оно обязательно должно быть длительным и комплексным.

В настоящее время применяется специфическое и неспецифическое лечение.

Неспецифическое лечение включает ряд мероприятий, направленных на улучшение общего состояния организма:

правильное, полноценное питание, грудное вскармливание или адаптированные смеси, своевременное введение прикорма, причем первым таким детям лучше всего дать овощное пюре из кабачка или брокколи;
провести коррекцию питания матери, если ребенок находится на грудном вскармливании;
соблюдение режима дня ребенка соответственно его возрасту;
длительные прогулки на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, избегая прямого солнечного света;
регулярное проветривание комнаты и ее максимальное естественное освещение;
обязательные ежедневные занятия лечебной гимнастикой и проведение курса массажа;
воздушные ванны;
ежедневное купание в хвойных или травяных ваннах для успокоения нервной системы.

Специфическая терапия рахита заключается в назначении витамина D, а также препаратов, в состав которых входят кальций и фосфор. В настоящее время существует много лекарственных средств, содержащих витамин D. Но, в любом случае, их назначает только врач, исходя из состояния ребенка. Дозы подбираются индивидуально с учетом степени тяжести заболевания. Обычно в сутки назначают 2000-5000 МЕ (международных единиц), курс составляет 30-45 дней.

Самые распространенные препараты:

Аквадетрим – водный раствор витамина D 3 . Он хорошо всасывается, не накапливается в организме и легко выводится почками. Подходит как для лечения, так и для профилактики рахита.
Видеин, Вигантол, Девисол – масляные растворы витамина D. Они гипоаллергенны, подходят детям с аллергией на Аквадетрим. Но их нельзя давать малышам, страдающим или имеющим проблемы с всасыванием.

После окончания специфического лечения препараты витамина D врач может назначить для профилактики, но в значительно меньших дозах. Обычно достаточно 400-500 МЕ в сутки, которые дают малышу на протяжении двух лет и на третьем году жизни в осенне-зимний период.

Профилактика рахита

Важную роль в профилактике рахита играет грудное вскармливание.

Профилактику рахита нужно начинать задолго до появления ребенка, еще во время беременности. Поэтому все профилактические меры делят на две группы – до и после рождения малыша.

Во время беременности женщине необходимо соблюдать такие правила:

полноценное витаминизированное питание;
длительное пребывание на свежем воздухе;
умеренные физические нагрузки: специальные упражнения для беременных с разрешения наблюдающего врача;
прием комплексных витаминных препаратов на протяжении всей беременности, особенно в последнем триместре;
регулярное наблюдение врачей для предотвращения осложнений во время и после родов.

Профилактика рахита у ребенка:

обязательный профилактический прием витамина D, если ребенок родился осенью или зимой (дозу и препарат назначает врач); длительность курса профилактики – 3-5 месяцев;
правильное питание, оптимально – грудное вскармливание;
строгое соблюдение режима дня;
длительные прогулки на свежем воздухе, избегая прямого попадания солнечных лучей на детскую кожу;
воздушные ванны;
ежедневное купание;
занятия гимнастикой;
проведение курсов массажа;
полноценное питание кормящей матери, богатое витаминами; с разрешения врача прием комплексов поливитаминов.

Резюме для родителей

Рахит, как и многие другие болезни, значительно легче предупредить, чем вылечить. Внимательно относитесь к назначениям педиатра, не забывайте давать здоровому ребенку назначенные на длительный срок «капельки» – препараты витамина D. Эти «капельки» сохранят здоровье вашего малыша и избавят его от возникновения рахита – достаточно тяжелого, как вы убедились, заболевания.

К какому врачу обратиться

Лечение и профилактику рахита проводит врач-педиатр. При тяжелых нарушениях со стороны опорно-двигательного аппарата показана консультация ортопеда, при развитии железодефицитной анемии - гематолога. В случае, если недостаток витамина Д связан с болезнями кишечника, следует обратиться к гастроэнтерологу. Нарушение формирования челюстей и зубов может исправить врач-стоматолог.

Рахит - это заболевание детского организма, вызванное нарушением различных видов обмена и в первую очередь - фосфатно-кальциевого, что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом - костного скелета.

Заболевание известно с глубокой древности как костное заболевание. Согласно описанию Геродота (484-425 годы до н.э.), у убитых египетских солдат, которые, по обычаю, с детства не закрывали голов от солнца, черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа оказались мягкими. Такие наблюдения расценивались как указание на то, что солнечный свет может обеспечивать толщину и твердость костей.

Медицинское описание заболевания было дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в 1656 году, и поэтому длительное время оно носило название «аглицкая болезнь». Современное название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одним из симптомов заболевания.

В настоящее время рахит является одним из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Он встречается практически у всех детей первого года жизни. Хотя, конечно, благодаря профилактике удалось значительно уменьшить число детей с тяжелыми клиническими проявлениями рахита.

Рахит не принадлежит к числу социально опасных заболеваний, но он способствует частому возникновению бронхолегочных заболеваний, особенно пневмоний. Кроме того, у больных рахитом нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, у девочек часто формируется плоский рахитический таз, что впоследствии приводит к родовым травмам при рождении ребенка.

ЭТИОЛОГИЯ. Основной, но не единственной причиной возникновения «классического» рахита у детей является гиповитаминоз D экзогенного или эндогенного происхождения.

В качестве экзогенных причин гиповитаминоза D могут выступать следующие:

1) недостаточное поступление витамина D с пищей, в частности отсутствие в рационе ребенка продуктов, богатых витамином D. Это такие продукты, как яичный желток, тресковый жир, печень рыб и птиц, икра, молоко, сливочное масло и др.;

2) недостаточное поступление извне фосфатов и кальция в организм ребенка;

3) недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина D3 из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей, имеющих длину волны 280-310 нм.

К эндогенным причинам гиповитаминоза D относят:

1) нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции, обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях;

2) нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Б в его активные формы (витамин D3) в печени и почках. Это может быть связано с хроническими заболеваниями этих органов, а также с генетическими нарушениями процессов синтеза витамина D3;

3) нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой и нарушение утилизации костной тканью;

4) отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

Помимо дефицита витамина D3, для возникновения рахита необходимы факторы, способствующие его развитию. К ним относят:

1) искусственное вскармливание, поскольку в коровьем молоке и питательных смесях, применяемых для вскармливания, не вполне оптимальное соотношение кальция и фосфора;

2) недоношенность детей, так как в связи с интенсивным ростом у них имеется повышенная потребность в витамине Б3;

3) плохой уход и непригодные жилищно-бытовые условия жизни ребенка.

При возникновении рахита имеет значение также дефицит ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании его в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг на 1 кг массы тела. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция и у быстро растущих детей.

Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Мg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Легко возникающий дефицит перечисленных факторои при интенсивном росте ребенка - результат активно протекающих процессов формирования и перестройки костной ткани, а также неустойчивости эндокринной регуляции этих процессов. Наряду с этим нарушение регуляции остеогенеза может быть обусловлено вынужденной гипокинезией ребенка первых месяцев жизни (гипокинетическая остеопатия).

ПАТОГЕНЕЗ. Для лучшего понимания сущности патогенеза рахита прежде всего необходимо знать физиологическую роль витамина D в организме и его метаболизм.

Рассмотрим пути метаболизма витамина D в организме (рис. 1) и его физиологическое значение.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей, в основном имеющих длину волны 290-310 нм, из 7-дегидрохолестерина в мальпигиевом и базальных слоях кожи образуется провитамин D3, который подвергается в коже неферментативному превращению в витамин D3 (холекальциферол). Частично он подвергается распаду с образованием неактивных метаболитов (например люмистерол, тахистерол), а основная часть витамина D3 связывается с сывороточным альфа-2-глобулином, так называемым витамин-О-связывающим глобулином (ДСГ), образуя транспортную форму витамина D3. После чего циркулирующий в крови витамин D3 захватывается купферовскими клетками печени, где он подвергается дальнейшему метаболизму, а другая его часть фиксируется в жировых тканях и в мышцах, представляя собой резервную форму.

Синтез витамина в коже достаточно активный и составляет 18 МЕ/см/ч. Это количество способно полностью обеспечить потребность организма в витамине.

С растительной пищей витамин D поступает в виде эргокальциферола (D2), а с пищей животного происхождения - в виде холекальциферола (D3). Витамин D, поступающий с пищей, всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике в присутствии солей желчных кислот. Он всасывается в лимфу в виде хиломикронов омолата холекальциферола, который образуется при взаимодействии витамина D3 с таурохолевой кислотой. Всосавшийся витамин D3 связывается с ДСГ и циркулирует в крови в виде комплекса с белком, который имеет молекулярную массу 53 000 D и относится к альфа-2-глобулинам. Этот комплекс витамин D3- белок также захватывается купферовскими клетками печени и резервируется в жировой ткани и мышцах.

В печени витамин D3 (холекальциферол) подвергается гидроксилированию, которое осуществляется печеночным ферментом микросомальной монооксигеназой 25-гидроксилазой и требует присутствия молекулярного кислорода, флавопротеина и цитохрома Р-450. При этом образуется 25-гидроксихолекальциферол или кальцидиол (25-ОH-D3), которые в 1,5 раза активнее витамина D3.

С током крови кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол) поступает в почки, где подвергается дальнейшему гидроксилированию. Прежде всего это происходит в митохондриях проксимальных канальцев почек под воздействием фермента 1-альфа-гидроксилазы. В результате этого образуется 1,25-дигидроксихолекальииферол или кальцитриол (1,25- (ОH)2-D3), которые в 3 раза активнее витамина D3.

Кроме того, в проксимальных извитых и прямых канальцах почек под воздействием митохондриальной 24-гидроксилазы образуется 24,25-дигидроксихолекальциферол (24,25-(ОH)2-D3).

В дальнейшем образуется более 60 метаболитов витамина D3, большинство из которых являются неактивными, например такие, как кальцитроевая и холакальциевая кислоты и др.

Сравнительная характеристика витамина D и его метаболитов представлена в таблице 1.

Процессы метаболизма витамина D находятся под регулирующим влиянием паратиреоидного гормона (ПТГ), а также концентраций кальция и фосфора (рис. 2).

Таким образом, метаболиты витамина D3 - 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24,25-дигидроксихолекальциферол - являются наиболее активными метаболитами, которые участвуют в многочисленных биохимических реакциях и физиологических процессах. Реализация биологического действия 1,25-(ОH)Т-D3 осуществляется посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к 1,25-(ОH)2-D3. Эти рецепторы обнаружены в тонком кишечнике, костях, почках и некоторых других органах.? Таблица

Активные метаболиты витамина D3 производят следующие биологические эффекты:

1) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает синтез специфического калыдийсвязываюшего белка (СаСБ), который переносит кальций от апикального к базальному полюсу клетки и тем самым обеспечивает активное всасывание кальция из кишечника, поддерживая его уровень в крови;

2) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает также всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике (зависимое от концентрации натрия);

3) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли (СаНРО4), которая необходима для минерализации костной ткани;

4) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует фермент цитратсинтетазу, который участвует в усилении синтеза лимонной кислоты (цитрата) из пировиноградной кислоты. Лимонная кислота в виде соли - цитрата кальция - принимает участие в минерализации костной ткани, облегчая транспорт кальция в кость;

Рис. 2.

(Са), фосфором (Р), паратиреоидным гормоном (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферолом

5) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует остеокласты и запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции кальция из костной ткани;

6) 1,25-дигидрохолекальциферол и особенно 24,25-дигидрохолекальциферол тормозят секрецию паратиреоидного гормона, который образуется околощитовидными железами и стимулирует синтез кальцитонина в щитовидной железе;

7) 1,25-дигидрохолекальциферол усиливает пролиферацию остеобластов, стимулирует пролиферацию быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК и гликозаминогликанов в клетках растущего костного хряща;

8) 24,25-дигидрохолекальциферол стимулирует активность завершивших рост хондроцитов;

9) 1,25-дигидрохолекальциферол индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей;

10) 1,25-дигидрохолекальциферол изменяет липидный состав мембран щеточной каемки путем увеличения содержания фосфатидилхолина и количества ненасыщенных жирных кислот, увеличивает текучесть фосфолипидов мембраны и ее проницаемость.

Исходя из вышеизложенного, патогенез классического витамин-D- дефицитного рахита можно представить следующим образом (рис. 3).

При классическом рахите дефицит витамина D в организме возникает в результате недостаточного его поступления с пищей или при недостаточном его образовании в коже. Кроме того, D-гиповитаминоз может возникать при потреблении с пищей больших количеств зерновых продуктов, содержащих фитат, что может увеличивать потерю витамина D с калом и затруднять всасывание кальция в кишечнике. При этом в организме ребенка происходят следующие изменения:

1) наблюдается уменьшение реабсорбции фосфатов в канальцах почек и увеличивается их выделение из организма с возникновением гипофосфатемии, что приводит к нарушению образования и отложения СаНРО в костях.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток, а также аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обуславливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус;

2) уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка и снижается всасывание кальция из кишечника с последующей гипокалышемией и вымыванием кальция из костей для поддержания его нормального уровня.

Возникшая в результате этого гипокальциемия является первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на под держание одной из основных констант организма - гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате усугубляется гипофосфатемия и сравнительно быстро возникает гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза;

3) ацидоз нарастает также за счет угнетения активности фермента цитратсинтетазы и уменьшения образования цитратов.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции, вследствие чего возникают патологические реакции центральной нервной системы и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышается порозность сосудистой стенки, секреция слизеобразуюших желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь - систем дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита, и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под де.йствием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В течение длительного времени в клинической педиатрии используется классификация витамин-D-дефицитного рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению СО. Дулицкого. Эта классификация предусматривает уточнение периода болезни, характера течения и степени тяжести (табл. 2).

В основу ее положена терапевтическая эффективность препаратов витамина D. Согласно этой классификации выделяют витамин-D-дефицитный (или классический) рахит, развитие которого связано с недостатком в организме активных метаболитов витамина D, имеющее как экзо-, так и эндогенное происхождение. Характеризуя классический рахит с позиций терапевтического влияния препаратов витамина D, следует отметить, что болезнь, как правило, эффективно поддается лечению, наступает полное выздоровление. Таблица 2

(С.О.Дулицкий, 1947)

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени: I -легкая, II - средне- тяжелая и III - тяжелая.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно- мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени (среднетяжелый)> помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение болезни.

Для острого течения характерно бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводном, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Подострому варианту течения рахита свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита и которые находились на естественном вскармливании или получали сухие молочные смеси, содержащие витамин D.

При рецидивирующем течении рахита типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явления ми. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах. Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства.

В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или маловыраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

При характеристике течения рахита выделяют следующие периоды заболевания: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений.

Клинически начальный период рахита характеризуется тем, что первые признаки заболевания возникают чаше всего на 2-3-м месяцах жизни (у недоношенных - в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке или внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм. Наблюдается мышечная гипотония.

В начальном периоде рахита при биохимическом исследовании обнаруживают нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара рахита приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка (рис. 4), податливости и деформации грудной клетки с вдавливанием в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию рахитического кифоза (рис. 5) и суженного, плоскорахитического таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга».

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Для периода реконвалесценции характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномонические для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Витамин-D-зависимый, или псевдодефицитный рахит - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, протекающее с выраженной кальципенией и остеомаляцией. Раатичают два типа заболевания. Причины заболевания I типа связывают с врожденным дефектом превращения 25-оксикальциферола в 1,25-диоксикальциферол вследствие недостаточности 1-альфа-гидроксилазы в почках. При II типе болезни синтез 1,25-дигидрокальциферола в организме не нарушен, но наблюдается резистентность рецепторов к 1,25-дигидроксикальциферолу органов-мишеней; концентрация этого метаболита в крови больных детей превышает норму.

В отличие от витамин-D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания при витамин-D-зависимом рахите появляются позже, в возрасте 5-6 месяцев. При этом деформируются преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Обычно при витамин-D-зависимом рахите используют высокие дозы витамина D, но терапевтический эффект препарата в плане излечения заболевания отсутствует.

Терапевтический эффект от применения больших доз витамина D отсутствует также у детей с витамин-D-резистентным рахитом. К этой группе D-резистентного рахита относят семейный врожденный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет, который может иметь сцепление с Х-хромосомой, а также аутосомный доминантный гипофосфатемический рахит.

Витамин-D-резистентный рахит наблюдается у детей с болезнью или синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и с почечным тубулярным ацидозом, а также при гипофосфатазии.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов РО4. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя хаокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни. С витамин-D-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего остеопатия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп. На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Дифференциально-диагностические признаки витамин-D-дефицитного рахита и сходных заболеваний представлены в таблице 3.

Таблица

Выделяют также вторичный рахит, который развивается у детей вследствие различных соматических заболеваний, а также побочного действия некоторых лекарственных веществ. Вторичный рахит может возникать при хронических заболеваниях почек, при которых развивается хроническая почечная недостаточность. Рахитические изменения могут наблюдаться при хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы печени) и обструкции желчевыводящих путей (атрезия желчных ходов), когда нарушается образование или поступление желчи в кишечник и усвоение жирорастворимых витаминов, в частности витамина D. Вторичный рахит отмечается при синдроме мальабсорбции, кистофиброзе поджелудочной железы, а также при болезнях обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).

В отличие от витамин-D-дефипитного рахита остеопатия, возникающая на фоне хронических заболеваний печени и почек, может развиться в любом периоде детства, она не имеет циклического течения и связи с временем года.

Кроме того, описаны случаи вторичного рахита, индуцированные фенобарбиталом либо другими длительно назначаемыми противосудорожными препаратами. Эти препараты вызывают значительное снижение уровня 25-гидроксикальциферола вследствие ускоренного катаболизма в печени.

Деминерализация скелета и симптомы вторичного рахита могут развиваться также при длительной терапии глюкокортикоидами.

Таким образом, диагноз рахита устанавливают на основании: 1) нервно-мышечных расстройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформаций скелета, появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания прежде всего фосфора и кальция при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D.

В плане дифференциальной диагностики рахит следует также отличать от хондродистрофии и врожденной ломкости костей.

Аховдроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буфами, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают признаки рахита. Обращают на себя внимa ние относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II-IV) почти одинаковой длины, в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипично для рахита то, что дети уже рождаются с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и с костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко к дугообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

ПРОФИЛАКТИКА. Проводится в антенатальном периоде и продолжается в постнатальном. Поэтому она подразделяется на антенатальную и постнатальную. Кроме того, анте- и постнатальная профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Необходимость антенатальной профилактики рахита обусловлена тем, что у плода имеется высокая потребность в усвоении кальция. Между 27-й и 40-й неделями беременности плод ежедневно потребляет порядка 290 мг кальция в сутки. При этом во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма беременной женщины к потребностям плода - ее общая кальциемия уменьшается примерно на 8% по сравнению с исходным содержанием. Транспортировка кальция от матери к плоду осуществляется через плаценту путем активного механизма. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери.

Особенно быстро увеличивается потребность плода в кальции после 30-й недели беременности. Для ее обеспечения у матери в конце беременности повышается концентрация паратгормона, что позволяет мобилизовать резервы кальция в направлении плода. Кроме того, в течение третьего триместра у беременной наблюдается повышенный синтез кальцитриола, но этого синтеза недостаточно и поэтому необходимо дополнительное введение витамина D.

При антенатальной профилактике большее значение, как и при лечении, придается неспецифическим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем:

1) соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательной активностью;

2) сбалансированной диете, содержащей в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2:1) и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т.д. Лучше всего достаточное поступление кальция обеспечивается молоком и молочными продуктами или кальциевыми добавками для женщин, не переносящих молоко;

3) предупреждении и лечении заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности.

Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они совпадают с осенне-зимним временем года. Наиболее желательны физиологические методы. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение - 10-15 сеансов, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 2,5-3 биодоз, с расстояния 100 см, ежедневно или через день.

Достаточное поступление витамина D может быть обеспечено либо ежедневным приемом 400 МЕ витамина во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 28-й недели беременности. В течение 6-8 недель беременной дают кальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (иногда дозу увеличивают до 2000 МЕ/сут) или драже «Гендевит».

В последнее время антенатальную специфическую профилактику рекомендуют проводить ударной дозой витамина D в 200 000 МЕ, принятой однократно в начале 7-го месяца беременности.

Следует отметить, что Международная единица биологического воздействия витамина D установлена в зависимости от антирахитического эффекта у кастрированных крыс. 1 МЕ равна 0,025 мг, эта минимальная доза предотвращает появление заболевания у молодой крысы, помещенной в условия, способствующие развитию рахита. 1 г витамина содержит 40 000 МЕ.

Некоторые исследователи рекомендуют использовать препараты витамина D только в группах риска - при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при наличии клинических признаков недостатка кальция (судороги, парестезии, боль в костях и др.), а также если беременная не старше 30 лет. Специфическую профилактикуграхита витамином Б не рекомендуется проводить беременной старше 30 лет, так как существует опасность избыточного отложения кальция в плаценте и развития гипоксии плода.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает:

1) тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом в тени деревьев («кружевная полутень»);

2) ежедневный массаж и гимнастику с длительностью каждой процедуры 30-40 мин;

3) естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;

4) использование цитратной смеси (лимонная кислота - 2,1 г; лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды), курс 10-12 дней, по 1 чайной ложке 3 раза в сутки с повторением через 1-2 мес.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, начиная с 1-месячного возраста. При наличии дополнительных факторов риска профилактику начинают с 2-3-недельного возраста. Исключаются летние месяцы. Проводятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10-15 сеансов. После каждого курса ультрафиолетового облучения препараты витамина D не назначаются на протяжении 2-2,5 месяцев.

Витамин Б для специфической профилактики рахита назначают по 400 МЕ/сут. Эта доза полностью покрывает суточные потребности ребенка и применяется практически во всех странах мира в качестве профилактической дозы рахита. Во Франции назначают по 1000-1200 МЕ/сут витамина D, поскольку в этой стране он не добавляется в молочные продукты.

Для специфической профилактики следует давать водный раствор витамина D3 (холекальциферол) или масляный раствор эргокальциферола по 1 капле 1 раз ежедневно или через день (400-500 МЕ в сутки) или видеин по 1 драже (500 МЕ) 1 раз в день в течение всего первого года жизни ребенка. Недоношенным детям, а также детям с усиленной пигментацией кожи дозу препарата увеличивают до 800-1000 МЕ/сут.

В последнее время французские исследователи рекомендуют принимать витамин D по 400 МЕ ежедневно до 3 месяцев жизни при грудном или искусственном вскармливании, а затем применяют ударную дозу в 200 000 МЕ, которая является средней курсовой профилактической дозой и позволяет поддерживать концентрацию кальцидиола (25-ОН-D3), превосходящую необходимую в 15 нг/мл, в течение 6 месяцев. По мнению французских исследователей, действие ударной дозы обеспечивается депонированием витамина D в жировых и мышечных тканях.

Спиртовой раствор витамина D2 при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочетание двух его препаратов.

Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича, которая служит для качественного определения кальция в моче ребенка. Она проводится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулковича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальцийурии.

В большинстве случаев препараты витамина D применяют лишь до 2 лет, т.е. до момента, когда ребенок начинает подвергаться нормальному воздействию ультрафиолетового и солнечного облучения. В других вариантах продлевают их прием зимой до 5 лет, американцы и скандинавы применяют их до конца подросткового возраста. Для ребенка до 5 лет желательно предписание однократной ударной дозы витамина D в 200 000 МЕ в начале зимы, а если ребенок мало находится на солнце или его кожа сильно пигментирована, то эта доза увеличивается до 400 000 МЕ.

Противопоказаниями к назначению витамина D с профилактической или лечебной целью являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого родничка. Учитывается также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D, препараты его назначают с осторожностью. Профилактика рахита препаратами витамина D будет успешной только в случае обеспечения потребности ребенка в кальции, поскольку потребность анаболизма скелета в процессе роста ребенка требует потребления кальция от 100 до 200 мг/сут в течение первого года жизни. Рекомендуемый ежедневный прием кальция составляет 400 мг/сут с рождения до 6 мес и 800 мг/сут с 6 до 12 мес. В дальнейшем рекомендуемый суточный прием кальция составляет 800 мг в возрасте 1 - Юлети 1200 мг между 11 и 15 годами.

Главным источником кальция для детей и подростков являются молочные продукты. Для покрытия ежедневной потребности в кальции рекомендуется принимать один молочный продукт во время каждого приема пищи. В качестве примера можно привести такое сопоставление: 150 мг кальция - это 125 мл молока = 1 баночке йогурта = 100 г творога =30 г сыра.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина D.

Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Этот вид лечения включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Большое значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1-1,5 мес назначают препараты кальция (5-10%-й раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 2-3 раза). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В1 В2, В6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (Acidi citrici 2,1; Natrii citrici 3,5; Aquae destillatе аt 100,0), которую назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение месяца. Цитратная смесь способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза, улучшает процессы оссификации.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05%-го раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г 3 раза в день, курс - 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние - 100 см, длительность курса - 15-25 дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания при остром течении рахита назначают витамин D в одной из перечисленных форм:

1) видехол - 0,125%-й масляный раствор холекальциферола (D3); 1 мл содержит 25 000 МЕ, 1 капля - 500 МЕ;

2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин D2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10 000 МЕ;

3) витамин D2 - эргокальциферол - 0,125%-й масляный раствор; 1 мл содержит 50 000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5%-й спиртовой раствор; 1 мл содержит 200 000 МЕ: 1 капля - 5000 МЕ;

4) водный раствор витамина D3 (холекальциферол) содержит в 1 капле 500 МЕ.

При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется водный или спиртовой раствор витамина D.

Независимо от выраженности патологического процесса, степени его тяжести и характера течения рахита назначают эргокальциферол по 2500- 5000 МЕ в сутки в течение 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую ребенок получает в течение двух лет.

Детям из группы риска иногда проводят противорецидивное лечение. Назначают препараты витамина D по 2000-5000 МЕ в сутки на протяжении 3-4 недель. Противорецидивные курсы назначают спустя 3 месяца после основного курса лечения.

Рахит - болезнь раннего детского возраста. Чаще всего рахитом заболевают дети в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Рахит сам по себе не угрожает жизни ребенка, но дети, страдающие им, плохо развиваются, легко могут заболеть другими болезнями, которые протекают у них тяжело, длительно и нередко дают осложнения. В настоящее время установлено, что рахит - заболевание всего организма. Для нормальной работы нервной системы и правильного развития костной ткани ребенка большое значение имеют минеральные соли фосфора и кальция, которые входят в состав почти всех тканей. Для нормального усвоения солей фосфора и кальция из пищи и достаточного их использования организмом необходим витамин D. При недостатке его в организме развивается рахит. Обычно заболевание начинается постепенно. У ребенка меняется настроение, он становится раздражительным, часто без видимой причины плачет. Сон делается беспокойным, ребенок часто просыпается, вздрагивает во сне. Появляется повышенная потливость. Особенно сильно потеет головка. Пот вызывает зуд кожи, и ребенок постоянно трется головкой о подушку, вследствие чего появляется облысение затылка. Если не принять соответствующих мер, заболевание продолжает развиваться. Через 2-3 недели появляется небольшое размягчение костей черепа, чаще в области затылка, в результате чего головка принимает неправильную форму. Затем делаются мягкими кости грудной клетки и конечностей. Размягчение костей приводит к различным их искривлениям. Если ребенка туго завертывать, грудная клетка сдавливается с боков, а нижние края ее раздаются в стороны. Если ребенка, больного рахитом, начинают преждевременно сажать, то мягкие кости позвоночника искривляются и легко образуется рахитический горб. Когда ребенок начинает вставать и опираться на ножки, наблюдается искривление костей голени, бедер и таза. Искривления костей могут остаться на всю жизнь. При тяжелом рахите вследствие недостаточного окостенения в результате незначительных ушибов могут возникать даже надломы костей. На ручках в области запястий образуются утолщения костной ткани, так называемые браслетки. Форма головки ребенка изменяется за счет увеличения теменных и лобных бугров. При заболевании рахитом запаздывает прорезывание зубов или нарушается порядок их появлени

27. Какова роль витаминов группы в (в6, в12).

Витамин В 6 (пиридоксин) участвует в обмене аминокислот, необходимых для синтеза всех белковых структур органов и тканей. Дефицит его у взрослых проявляется поражением кожи в области рта, нарушением функций периферической нервной системы. В значительном количестве витамин В 6 содержится в дрожжах, моркови, красном перце, пророщенных семенах зерновых и бобовых. Основные источники витамина В 6 в наших условиях - хлеб и картофель. Физиологическая суточная норма - 2-3 мг.

Роль в организме: обеспечивает нормальное усвоение белков и жиров, играет важную роль в азотистом обмене, в кроветворении, влияет на кисло-образующие функции желудочных желез. Вместе с ниацином и рибофлавином участвует в высвобождении энергии организма, регулирует работу головного мозга.

Витамин В12

Витамин В 12 (цианокобаламин) необходим для образования нуклеиновых кислот, гемопоэза и синтеза гемоглобина в эритроцитах. Пищевыми источниками витамина B 12 для человека являются мясо, печень, почки, рыба, яичный желток. Молочные и растительные продукты содержат небольшое его количество. Дефицит витамина В 12 может возникать в результате недостаточного его поступления с пищей или нарушения всасывания в связи с отсутствием внутреннего фактора желудка. Женщины с недостатком витамина В 12 в организме подвержены риску бесплодия и повторяющихся выкидышей. Недостаточность витамина В 12 - одна из самых распространенных причин дисфункции мозга в старости. Дефицит витамина В 12 приводит к развитию анемии. Витамин В 12 дает выраженный.

Роль в организме: участвует в синтезе ДНК, адреналина, стимулирует процессы кроветворения, регулирует синтез белков, мочевины, фосфолипидов, помогает активации фолиевой кислоты. Уже однократная инъекция нескольких миллионных долей грамма этого вещества вызывает улучшение кроветворной функции. У детей стимулирует рост и вызывает улучшение общего состояния.

Общие сведения

Патогенез рахита

Причины рахита

Классификация рахита

Симптомы рахита

Диагностика рахита

Прогноз и профилактика

Послеоперационная диета

Врачи хирурги

Реабилитация

Рекомендации для больного в период восстановления

Недостатки и преимущества того или иного метода

Почему поражается сустав

Когда и кому нужна замена тазобедренного сустава

Анализы и обследования, необходимые перед операцией паховой грыжи

Пахово-мошоночная грыжа

Симптомы

Симптомы не ущемленной грыжи

Для чего нужен витамин D?

Причины заболевания

Изменения в организме при дефиците витамина D

Группы детей, наиболее подверженные заболеванию рахитом

Классификация рахита

Симптомы заболевания

Прогноз и последствия рахита

Диагностика заболевания

Лечение рахита

Профилактика рахита

Резюме для родителей

К какому врачу обратиться

27. Какова роль витаминов группы в (в6, в12).