Старение. Рано или поздно — эта проблема коснётся каждого из нас… Плохая новость. Но есть и хорошая — наука не стоит на месте, и уже несколько лет доступны уникальные продукты, назначение которых бороться со старостью. Это пептиды. Причём спектр их разновидностей достаточно широк — это цитогены, цитомаксы олигопептиды и пр.
Так что же это такое? Чем они отличаются от известных нам витаминов, минералов, ферментов, гормонов коэнзимов и т.д? .
Вот что говорят о них сами создатели пептидов:
«Во 1-х пептиды, как и белки состоят из аминокислот, вернее — из их остатков, которые соединены между собой пептидными связями. Принято считать, что пептиды содержат в своём составе до 100 аминокислотных остатков,а белки — свыше 100. Аминокислоты — это органические кислоты, у которых атом водорода альфа — углеродного атома замещён на NH2. Ну, а белки, как вам известно, это основные компоненты жизни (основа жизни),и состоят они, в основном,из аминокислот
Итак, пептиды подразделяются на:
— дипептиды, трипептиды (содержат в молекуле два или три аминокислотных остатка);
— олигопептиды низкомолекулярные (до 10 аминокислотных остатков);
— олиголпептиды высокомолекулярные (до 50 аминокислотных остатков);
— полипептиды (до 100 аминокислотных остатков)
Основное направление действия регуляторных олигопептидов — деление и диффренцировка(последующее созревание) клеток. Они создают оптимальный физиологический темп деления клеток, в том числе стволовых. Кроме того, олигопептиды повышают выживаемость и оптимизируют темп очень важного механизма — апоптоза (активного самоуничтожения) клеток в норме и при патологии за счёт усиления активности неспецифических (что такое
так работает апоптоз. Сначала очистить поле деятельности.
неспецифическая защита) защитных и восстановительных внутриклеточных систем организма. А так как они регулируют процесс деления клеток, это отражается на свойствах тканей организма в целом.Таким образом стареющая ткань приобретает свойства молодой и функционально активной. Огромным преимуществом при этом является отсутствие отрицательных явлений — мутагенеза и канцерогенеза, которые в некоторых случаях могут привести к отторжению и/или к онкопатологии, характерных для пересадки чужих стволовых клеток.»
По-любому лучше восстановить работу своих клеток, чем пересаживать чужие. Поэтому — несомненно, олигопептиды открывают новые перспективы в оздоровлении и омоложении, а также в решении ряда проблем хромосомного характера (хромосомы тоже состоят из клеток!)
» Экспeременты показали, что применение олигопептидов увеличивает продолжительность жизни на 30-40%, повышают устойчивость клеток к гипоксии, действию токсинов и других повреждающих факторов.Они улучшают процессы усвоения усвоения тканями питательных веществ и выведению продуктов обмена. Они положительно влияют на работу органов и тканей,в норме и при патологии, поддерживая на должном уровне численность зрелых активных клеток, а также ускоряют процесс восстановления органов и тканей. Это и есть суть процесса омоложения. «
Другими словами — восстанавливая структуру и жизнедеятельность клеток пептиды запускают синтез белка, и тем самым восстанавливают организм, их которых он состоит, одновременно освобождая его от одряхлевших клеток (уже знакомый вам апоптоз) и запуская «ремонт» клеток и синтез новых. Как-то так. Так происходит омоложение. В отличие от витаминов, которые являются веществами, необходимыми организму для осуществления определённых функций, улучшению протекания химических реакций Безусловно — витамины необходимы! НО! Для просто для НОРМАЛЬНОГО функционирования организма. И в связи с этим необходимо знать, что есть три стадии восстановления организма. Начнём с третьей. 3-я — это витамины, антиоксиданты, минералы и прочее. Это просто полезные вещества,которые всасываются в клетку. и понятно — это НЕОБХОДИМО, но только — если есть куда всасываться…. дело в том, что с возрастом способность всасывать, то есть усваивать витамины и минералы ухудшается. Часто приходится слышать жалобы пожилых людей: «Ем морковку, свёклу, фрукты свежие, даже соки натуральные пью…. А все-равно — и болею, и старею!» То есть, витамины полезны, безусловно, но… чем моложе организм, тем они полезней…. а старому организму надо помогать восстанавливаться, чтобы от витаминов была польза! 2-я — аминокислоты . Как известно — аминокислоты — это составляющие белка. А белок — это скелет любой клетки. То есть — необходимо, в первую очередь, пополнять запасы белка. Причём — как оказалось в результате последних исследований — в замороженной пище белков мало. И только если мы съели полноценный белок — парное мясо, свежие овощи, яйца — то он есть и хорошо усвоится. И, наконец, - 1-я стадия — это синтез белка ! То, за что и призваны «отвечать» пептиды! Если он, синтез, есть — организм работает нормально, если затухает — организм стареет….
как работают пептиды
Пептиды — олигопептиды работают очень интересно и комфортно. Вот — на примере олигопептидов: вы просто наносите на предплечье 10-12 капель, препарат моментально проникает в кровь и через 20 минут он уже начинает действовать. Действуют олигопептиды избирательно: для каждого органа свой олигопептид. Для восстановления волосяного покрова, например — №1, для суставов — №2, для кожи — №3, для нервной ткани — №4 и т.д. В течение недели вы начинаете ощущать положительные изменения. Вот, например, как работает олигопептид №13, отвечающий за восстановление зубов и полости рта, испытано на себе.
В итоге — полный комфорт без посещения стоматолога!
А вот как сработал олигопептид №3, восстановление кожи:
- Подтянулись контуры лица и вокруг глаз
- Подтянулись проблемные зоны
- Затянулись трещины на пятках
- Улучшился цвет кожи лица
А ведь этот олигопептид создан для борьбы с кожными заболеваниями!Косметический эффект налицо!
курсовое применение
Создатель олигопептидов — Национальный Научно- Производственный Центр Омоложения рекомендует в год не менее двух курсов, каждый курс не менее 3-х месяцев, каждый пузырёк — 1,5 месяца.
А вот Национальный Производственный Центр Ревитализации и Здоровья, руководимый В.Х. Хавинсоном создал немного другие
пептидные препараты, их курсовое применение немного отличается. Сначала — цитогены
, это искусственно созданные пептиды в капсулах, и это первая стадия курса. Зато эффект от их применения чувствуется сразу! Затем - цитомаксы
, это натуральные пептиды, созданные из тканей животных, тоже в капсулах. Это препараты длительного действия, и эффект от их воздействия может проявиться через некоторое время. 3-я стадия — это ПК (пептидный комплекс)
, это тоже натуральные пептиды, по своему воздействию они похожи на знакомые уже олигопептиды. Но только олигопептиды — это искусственно созданные пептиды. И окончательно восстанавливает орган соответствующий . Всё! Процесс восстановления органа завершён, все его системы работают нормально, полёт, то есть жизнь, продолжается. Обратите внимание — противопоказаний этот метод не имеет
.
Мой опыт применения цитомакса для почек — pielomax — более, чем успешный. Я перестала ощущать наличие этого огргана на пятый день применения вместо обещаных 30 дней!
Состояние внешности человека напрямую зависит от состояния здоровья его внутренних органов, с этим не поспоришь. Но существует ещё и косметика на основе натуральных пептидов — кремы, зубные пасты, средства для волос…. учитывая тот факт, что пептиды с лёгкостью проникают через кожу и встраиваются в молекулы органов, в том числе и кожи, можно себе представить, насколько пептидная косметика эффективнее обычной!Причём цена этого чуда более, чем доступна!
…К сожалению в нашей стране речь пока не идёт о массовом восстановлении здоровья как продолжения или вместо лечения. Это означает только то, что есть определённые структуры — назовём это так — которым массовое здоровье людей попросту невыгодно. Но никто, к счастью, не запрещает узнавать что-то новое и заботиться о своём здоровье на основании полученных знаний. В отношении пептидов результаты говорят сами за себя. Хотя и применение их пока ещё и является исключением. Но, как известно, исключение — это лишь демонстрация будущего правила…
Огромная благодарность врачу — Рогачёвой Татьяне Васильевне, по материалам лекций которой написана эта статья
Как современная молекулярная биология смотрит на феномен старения? Как пытаются старение изучать, есть ли надежды на замедление или даже остановку этого процесса? Этим вопросам была посвящена лекция биолога Александра Панчина, с которой он выступил на прошедшем в офисе Mail.Ru Group научно-популярном лектории Set Up.
Старение - это уменьшение с возрастом ожидаемой продолжительности жизни. Начиная с определённого возраста с каждым годом возрастает вероятность смерти человека. После 20 лет каждые восемь лет жизни увеличивают риск примерно в два раза. Люди умирают от болезней сердца, от рака, инсульта, эмфиземы, пневмонии, болезней почек, болезни Альцгеймера, от несчастных случаев. Но хорошая новость заключается в том, что научно-технический прогресс уже позволил победить многие заболевания и увеличить продолжительность жизни человека.
За последние 60 с лишним лет во всех странах возросла продолжительность жизни, причём в некоторых люди стали жить примерно на 20 лет дольше. В Австралии, Канаде, Японии, в некоторых европейских странах средняя продолжительность жизни превышает 80 лет. Это к вопросу о важности хорошей медицины в стране, разумного использования научных достижений, применения эффективных лекарств, а не какой-нибудь гомеопатии и так далее. Но в целом во всём мире заметен прогресс.
Ещё в конце XIX века была выдвинута гипотеза о теоретическом бессмертии гидры. В 1997 году Даниэль Мартинес доказал гипотезу экспериментальным путём
Когда возникает вопрос, можем ли мы победить этот растущий график увеличения смертности, то я вспоминаю слова братьев Райт: «Если птицы могут летать, то и мы можем достигнуть контролируемого полёта». Биологи говорят, что если у гидры с возрастом риск смерти не увеличивается, то, вероятно, этого можем добиться и мы. Нет никаких принципиальных ограничений, не позволяющих живому организму жить очень долго.
Классический пример долгоживущего организма - голый землекоп, который живёт в десять раз дольше своих родственников - мышей и крыс. Геном голого землекопа уже исследуют учёные в надежде понять, что делает это существо таким особенным и долгоживущим.
Если оценивать разнообразие жизни в масштабах планеты, то у млекопитающих продолжительность жизни может отличаться почти в сотню раз, а у животных в целом - в десятки тысяч раз. С чем это может быть связано? Очевидно, что важную роль в процессе старения и долгожительства играют гены. Какая-нибудь землеройка или полёвка с эволюционной точки зрения не особо заинтересована в том, чтобы жить долго. В природе мало кто из представителей этих видов доживает до преклонного возраста, их достаточно рано съедают хищники. Даже если бы появилась какая-то мутация, продлевающая жизнь, то от неё было бы мало толку с точки зрения увеличения репродуктивного успеха. А у видов, избавившихся от угрозы со стороны хищников, мы как раз наблюдаем увеличение продолжительности жизни. Тот же голый землекоп, обитающий под землёй, может прожить 31 год. Другой пример защиты от хищников - умение летать, как в случае с летучими мышами и птицами. Люди же могут защититься с помощью науки и технологий.
Есть организмы, в геном которых уже заложены программы смерти. Например, у некоторых видов лосося самки умирают сразу после нереста. Но есть более интересный пример - этот осьминог:
Иллюстрация: A SNAIL’S ODYSSEY
Самка осьминога откладывает яйца, перестаёт питаться и в среднем через месяц умирает. Это запрограммированная смерть. Но оказалось, что эту программу можно отменить, причём хирургически - просто вырезав пару желёз, после чего осьминог может прожить не месяц, а 6–9 месяцев.
Есть примеры запрограммированной клеточной смерти, когда отдельные клетки могут себя сами убивать. Этот процесс называется апоптоз: когда клетка накапливает большое количество мутаций, чтобы не стать раковой, не создавать угрозу организму, она себя уничтожает, причём достаточно разумно - клетка не просто выплёскивает всё своё содержимое наружу, а разваливается на компартменты, которые потом могут быть захвачены соседними клетками и утилизированы.
Интересно, что существует переход от смерти клеток к смерти целого организма. Кишка круглого червя Caenorhabditis elegans (нематод) немного флюоресцирует. И когда червь умирает в силу естественных причин или в результате некоторых повреждений, то за час до смерти в передней части кишки свечение усиливается и волной постепенно проходит до конца кишки. После этого червь отходит в мир иной. Это явление получило название «голубой волны смерти». Волну можно индуцировать искусственно, например заморозив и разморозив червя. Также учёные нашли способ, как эту волну остановить. Продолжительность жизни червя не увеличивается, но если его повредить, то он от этого не умирает. С возникновением волны запускается процесс клеточной смерти, но потом это синее свечение угасает, и червь продолжает жить дальше. Само свечение служит просто индикатором, а на самом деле это волна гибели клеток вдоль кишки, что и приводит к смерти.
Почему возник этот механизм? По-видимому, в результате такой «смерти через час» червь достаётся в качестве пищи своим собственным потомкам. Черви вынашивают деток, умирают и становятся пищей для следующего поколения. Символ жертвенного материнства.
У людей, по крайней мере у взрослых, подобных механизмов не обнаружено. У нас старение представляет собой совокупность многочисленных разнообразных процессов. Один из них - это старение клеток.
Старые клетки могут повреждать соседние, могут выделять вещества, приводящие к воспалениям. Старые клетки могут становиться раковыми, и поэтому хорошо бы от них избавляться. Недавно были опубликованы результаты исследований по удалению с помощью специального лекарства старых клеток определённого типа у генно-модифицированных грызунов. И эти грызуны жили дольше. То есть вполне реально найти подход к стареющим клеткам.
Укорачивание теломер
Человеческие хромосомы выделены серым цветом, теломеры - белым
Старение клеток связано с некоторыми процессами. Один из них - это укорачивание теломеры. Так устроена природа, что при каждом делении клетки молекула ДНК укорачивается. На концах хромосом имеются участки, называемые теломерами, которые и подвергаются укорачиванию, защищая тем самым остальную хромосому. Теломеры укорачиваются из поколения в поколение, и у старых клеток они становятся очень короткими. То есть клетки старого и молодого человека можно отличить по длине теломеры, с учётом некоторых вариаций в этих признаках.
Однако проблема укорачивания уже решена в наших стволовых клетках. В них есть фермент теломераза, который умеет достраивать теломеры. Поэтому про некоторые клетки говорят, что они бессмертны.
Ещё одна замечательная новость заключается в том, что мы можем удлинять теломеры с помощью генной терапии. Проводились опыты, в которых посредством специального вируса доставляли в грызунов теломеразу, и теломеры достраивались в клетках. Такие грызуны, как показывают эксперименты, живут дольше.
44-летняя Элизабет Пэрриш, руководитель американской научно-исследовательской компании BioViva, возможно, стала первым человеком, на котором была успешно испытана омолаживающая генная терапия
Подобные эксперименты вдохновили Элизабет Пэрриш попробовать на себе такую генную терапию. Понятно, что она делает это в рамках PR-кампании, потому что владеет крупной биотехнологической фирмой. В новостях проходила информация, что вроде как у неё удлинились теломеры. Но это не совсем научный эксперимент, нет контрольной группы, не с чем сравнивать. Хотя эта история многих вдохновляет и говорит о том, что укорачивание теломер не является непреодолимой проблемой старения.
Накопление повреждений
Ещё одна вещь, которая происходит в клетках, - это накопление повреждений. Они бывают разные. Один из типов повреждений - это накопление в клетках всякого мусора. Например, плохо свёрнутых белков, как это бывает в случае с болезнью Альцгеймера. Или неправильно работающих органелл вроде испорченных митохондрий. При каждом делении клетки эти повреждения как бы разбавляются, и на каждую из двух получившихся клеток их приходится в два раза меньше. То есть при активном делении клетки могли бы омолаживаться.
Но у деления имеется и тёмная сторона - рак. Существуют генетические мутации, которые не разбавляются. Раковая клетка - это клетка, накопившая большое количество мутаций, которые могут приводить к неограниченному делению, отключению апоптоза. Сегодня появляется всё больше современных методов, направленных на борьбу с раком. Раньше он был совершенно неизлечимым заболеванием, теперь в ряде случаев он лечится.
Голодание
Один из самых красивых экспериментов по продлению жизни был связан с исследованием влияния частичного голодания. Эксперимент проводился на грызунах. Это график смертности:
Зелёным цветом показаны те, кто ел от пуза, синие ели на 25% меньше, фиолетовые - на 55% меньше, а красные - на 65%. Как видите, максимальная продолжительность жизни увеличилась примерно в 1,5 раза. Зелёные погибали где-то в три года, а остальные жили существенно дольше. Когда все зелёные уже умерли, красные ещё живы. Впечатляющий результат. Оказалось, что механизм продления жизни через голодание актуален для очень разных организмов, хотя и не для всех. Есть такие, у которых частичное голодание сокращает продолжительность жизни. Но у многих видов это работает. Например, у круглых червей Caenorhabditis elegans, крыс, некоторых линий мышей, собак, есть противоречивые данные относительно макак. На людях очень сложно ставить такие эксперименты.
Когда выясняли, как частичное голодание продлевает жизнь червю, у него нашли гормоны, которые выделяются в ответ на потребление пищи. Эти гормоны воздействуют на рецептор DAF-2, расположенный на поверхности клетки, и это каким-то образом способствует старению. Если этот рецептор испортить, то такие черви живут примерно вдвое дольше.
Когда рецептор DAF-2 активируется, он запускает каскад клеточных процессов, приводящий к инактивации белка, который называется DAF-16. DAF-16 - это очень важный белок, регулирующий работу клетки следующим образом. Если еда в наличии и DAF-16 инактивирован, то клетка думает: «О, зашибись, еды полно, всё хорошо, можно расслабиться, мне ничего не угрожает, можно размножаться, делиться - всё прекрасно». Если этого сигнала нет, то есть DAF-2 испорчен, или если нет еды, то активируется DAF-16, клетка думает: «Какой ужас, я умираю, стресс, кошмар! Нужно спасать себя!» - и запускает кучу механизмов защиты: от мутаций, от окислительного стресса, теплового шока, всего подряд. То есть DAF-16 заставляет работать сотни других генов, защищающих клетку от различных проблем.
Оказалось, что у человека имеются белки, похожие на DAF-16 и DAF-2. Но в похожем на DAF-16 белке была обнаружена мутация. Есть люди с одним вариантом этого белка, и есть люди с другим вариантом. Владельцы первого варианта (FOXO3) намного чаще доживают до 90 лет и больше. То есть, изучая молекулярный механизм старения у червей, мы лучше понимаем, как устроены механизмы старения у человека.
Конечно, не всё, что мы узнаём про червей, можно транслировать на людей. К примеру, если мы удалим половые клетки из гонад червя, то это тоже активирует DAF-16 и он проживёт дольше. Но если вы себя кастрируете, это вашу жизнь не продлит.
Масса тела
Карликовые летучие мыши могут жить до 40 лет. Организмы с большей массой тела живут дольше. Но есть такие, чья продолжительность жизни сильно превышает расчётную исходя из их массы тела. Например, человек живёт намного дольше других видов с той же массой. Карликовые летучие мыши и их родственники тоже относятся к долгожителям. У этих летучих мышей обнаружился похожий на DAF-2 белок, но со специфическими мутациями.
Помимо модельных организмов, учёные исследуют и мутации, возникающие у людей.
Этот молодой человек умер в 17 лет, у него был синдром преждевременного старения, который называется «прогерия». Это генетическое заболевание, которое вызывает раннее появление признаков старения. В юном возрасте возникают старческие заболевания, и такие люди в среднем живут 13 лет. К этому заболеванию приводит мутация в гене, который отвечает за синтез белка ламина. Этот белок отвечает за организацию ядра, так называемого ядерного матрикса, структуры ядра. У червей с возрастом ядерный матрикс разрушается в клетках, и чем медленнее это происходит, тем дольше живут черви. Может быть, разрушение ядерного матрикса играет важную роль в старении человека.
Гормон роста
Гормон роста косвенно приводит к усилению сигнала, который передаётся через наш аналог DAF-2. Если сильно упростить, то у карликов клетки ощущают некоторый эффект голодания. Вот карликовый мышонок Йода и его подружка Принцесса Лея:
У Йоды был испорчен ген, регулирующий синтез гормона роста. Он прожил в лаборатории четыре года - в переводе на человеческий возраст это больше ста лет.
В Эквадоре есть популяция людей с определённой формой карликовости, которая называется синдром Ларона, их около ста человек. Мы пока не знаем, сколько они живут. Учёные наблюдают за ними больше 20 лет, и была публикация о том, что у этих людей снижен риск некоторых старческих заболеваний, в том числе рака и диабета. Может быть, они действительно живут дольше, по сравнению с другими жителями того же региона.
Бог TOR, повелитель мусора
Иллюстрация: The Ban Lab
Наши клетки умеют удалять из себя мусор не только при делении. Они могут поглощать его. Это называется аутофагия - клетки переваривают всякую гадость внутри себя, потом это как-то утилизируют и выкидывают. Этот процесс может способствовать омолаживанию клеток, но ему мешает белок TOR.
Что он делает? Он говорит: «Всё пригодится. Этот тухлый бутерброд, который у вас тут лежит, пригодится. Будет голодно, будет блокада, и он пойдёт в дело». Наши предки жили в условиях регулярной нехватки пищи. Не было генно-модифицированных организмов, не было зелёной революции, нормального сельского хозяйства, ничего не было. Голод мог наступить когда угодно, и поэтому TOR играл важную роль. Но теперь этот мусор накапливается и повреждает клетки. К счастью, имеются вещества-ингибиторы, которые могут задавить этот белок.
Ингибиторы TOR запускают аутофагию через этот белок. Сам TOR назван в честь рапамицина: Target Of Rapamycin (мишень рапамицина). Рапамицин - это антибиотик, который вырабатывают грибы, его также используют в качестве иммунодепрессанта. Это вещество применяется при трансплантации органов, чтобы снизить риск отторжения. Также рапамицин продлевает жизнь разным организмам, в частности мышам, причём достаточно сильно.
Рапамицин очень дорогой, поэтому во многих случаях используют гораздо более дешёвый ингибитор TOR - кофеин. Исследованиями на животных подтверждено, что он улучшает аутофагию и продлевает жизнь. Также есть результаты эпидемиологических исследований, согласно которым в человеческих популяциях, где принято пить по несколько чашек кофе в день, смертность снижена на 10%.
Существует понятие «французский парадокс»: французы долго живут и редко болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями. Одно время это объясняли потреблением ресвератрола, содержащегося в красном вине. Грызунам это вещество продлевало жизнь. Но потом пересчитали, сколько нужно потреблять вина человеку, чтобы ресвератрол оказал такой же эффект, - две бочки в день. По-видимому, французский парадокс скорее связан с самим этанолом, который в определённой небольшой концентрации продлевал жизнь нематодам. У людей, которые пьют бокал вина в сутки, также снижается риск сердечно-сосудистых заболеваний, вроде ишемической болезни сердца, коронарной болезни сердца и так далее. Но у этанола есть негативные побочные стороны: алкоголизм, цирроз печени, возрастает риск некоторых раковых заболеваний. Поэтому можно ли рекомендовать этанол как геропротектор - это вопрос спорный.
Вызывает интерес учёных и метформин - лекарство от диабета. Он имеет некоторые побочные эффекты, связанные с желудочно-кишечным трактом. Есть исследование, подтверждающее, что метформин продлевает жизнь червям.
Но дольше всего - на 50% - нематоды живут благодаря альфа-кетоглутарату. Он замечателен тем, что присутствует в людях в большом количестве и обладает низкой токсичностью. Но до сих пор не проведены исследования на грызунах, потому что учёным очень сложно получить финансирование на изучение этого лекарства от старения, ведь старение болезнью не считается. Альфа-кетоглутарат, к слову, спортсмены используют как пищевую добавку для ускорения роста мышечной массы. Но есть очень противоречивые данные, действительно ли он помогает в этом.
Молодая кровь
Иллюстрация: Popular Science
В одном из исследований учёные хирургически соединяли тела двух грызунов - старого и молодого, объединяя их кровеносные системы. В этих условиях старый грызун живёт дольше, а молодой - меньше, при этом у старых грызунов повышается пластичность нервной системы, то есть способность нервных клеток образовывать новые нервные связи. У них даже улучшается регенерация мышечной ткани. Понятно, что никто не предлагает сшивать вместе пенсионеров и маленьких детей, чтобы пенсионеры жили дольше. Но, может быть, мы найдём какие-то факторы, которые присутствуют в молодой плазме крови, или обнаружим клетки, которые продлевают жизнь, и сможем их синтезировать и давать в качестве лекарства пожилым людям. Об этом замечательно рассказал Тони Висс-Корей (Tony Wyss-Coray). Сейчас проводят технические испытания использования плазмы молодых организмов для лечения болезни Альцгеймера. Посмотрим, что у них получится.
Жить долго
Ещё одна история связана с исследователем Обри ди Греем (Aubrey de Grey), он тоже выступал на Ted Talk. Обри рассказывал: «Некоторые люди говорят: „Ну, продлим мы жизнь на 20 лет, умрём не в 80, а в 100. Но это всё равно не очень утешительно. Можем ли мы рассчитывать на что-то большее?“». Обри отвечал: «Да, можем». Почему? Он приводит метафору со всемирным тяготением. Если возьмёте мяч и подкинете его, то он упадёт. Если подкинете его сильно, то он упадёт чуть позже. Но если вы подкинете его так, что он достигнет первой космической скорости, то мяч улетит в космос и больше никогда не вернется на Землю. «Смотрите, научно-технический прогресс развивается всё быстрее и быстрее, и, может быть, за те 20 лет, что вы ещё проживёте, придумают препарат, который продлевает жизнь ещё на 25 лет, а за эти 25 лет придумают препарат, который продлевает жизнь ещё на 30 лет, и так далее. И может быть, начиная с определённого возраста некоторые люди смогут прожить очень долго, тысячи лет». Многие учёные относятся к этому скептически. Но нет никаких серьёзных аргументов, почему это в принципе невозможно.
Мы видим, что научно-технический прогресс продлевает жизнь людям, причём по всей планете, во всех странах, даже в самых бедных, и продолжительность жизни стабильно растёт. А это значит, что ради продления жизни нужно развивать науку.
Сочи. Мы единственные жители Олимпийской деревни, брошенной людьми после Игр. Море от береговой полосы отгородили непроходимым забором (наверное, на случай если террористы вылезут из морской пучины), но на пляж и не тянет. Здесь хочется лишь одного - еще и еще слушать и расспрашивать собравшихся, как продлить молодые наши годы.
Кому, как не им, это знать - на конференцию «Генетика старения и долголетия» собрались 200 ученых из 31 страны, посвятившие себя изучению старения, попыткам замедлить его, а если получится - остановить и даже повернуть вспять. Оказывается, у них это неплохо получается: простым организмам вроде дрожжей и червей жизнь научились продлевать в 10 раз.
С лабораторными мышами, которые вечно первыми пробуют то, что впоследствии предстоит человеку, успехи намного скромнее: их жизнь пока удается продлить всего в два раза. Впрочем, если бы мою жизнь продлили в два раза, я бы назвал это достижение не скромным, а величайшим в истории. Но у людей все намного сложнее - вначале многолетняя доклиническая подготовка терапии, потом не менее продолжительные клинические испытания.
Неужели мы станем последним поколением, которому суждено умереть, не протянув даже жалкие сто лет? Или шанс все-таки есть?
Как природа делает это
Идет круглый стол.
Старение - это развитие эндогенных патологий в позднем периоде жизни, которое усиливается со временем, - чеканит определение Дэвид Гемс из Института здорового старения Лондонского университетского колледжа.
У других участников есть свои определения, не хуже, но никто уже не спорит с тем, что старение - патология, а не норма. Не бывает здорового старения. Еще недавно таким единодушием и не пахло.
Единственная причина, по которой люди пытаются найти что-то положительное в старении, - это отчаяние, - говорит Ян Вайг из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна и срывает аплодисменты.
Начинается спор о главных механизмах старения. Вроде бы понятно, что во всем виноват Дарвин и его эволюционная теория. Изменчивость видов ускоряется в результате быстрой смены поколений, эволюции это выгодно. Непонятно только, какой именно механизм запускает старение. Может, дело в простом накоплении ошибок в организме? Но до определенного момента поломки успешно чинятся, клетки обновляются, да и продолжительность жизни у разных видов варьируется в слишком широких пределах.
Может, существует программа медленного самоубийства? «Мы носим в себе семена смерти», - говорил выдвинувший эту гипотезу эволюционист Август Вейсман. А может, мы стареем и умираем от работы тех же самых механизмов, которые обеспечивали нам рост и развитие в юности? Просто эволюция не позаботилась о том, чтобы их вовремя отключить, и они начинают работать на разрушение.
Для меня ключевой вопрос не столько в том, что такое старение, сколько в том, как природа вообще регулирует продолжительность жизни, - объясняет мне профессор медицинской школы Гарвардского университета Вадим Гладышев. - Ведь сроки жизни у разных животных неодинаковы, от нескольких дней до нескольких столетий. Землеройка и кит - млекопитающие, имеют общего предка, но землеройка живет год, а кит - больше 200 лет. Считается, что продолжительность жизни млекопитающих связана со скоростью созревания организма и с массой тела. Чем больше масса, тем дольше организм живет. Но вот мышь и голый землекоп примерно одного размера, при этом землекоп ухитряется прожить в 10 раз дольше мыши - больше 30 лет. Мы пытаемся изучать такие пары видов, максимально близкие друг к другу эволюционно. Например, обычную летучую мышь и ночницу Брандта - эта одна из них, водится в том числе в России и живет больше 40 лет, по крайней мере не меньше.
В мире борцов со старением Гладышев прославился тем, что расшифровал и первым начал исследовать геномы двух главных знаменитостей: голого землекопа и ночницы Брандта.
Ночница - одно из самых маленьких млекопитающих, весит порядка 4–8 грамм. И при этом летает, что вообще уникально в плане продолжительности жизни, ведь при полете тратится огромное количество ресурсов. Как природа это делает? Как бы и нам то же самое сделать? Мы изучили ее геном и нашли два удивительных изменения. Одно - рецептор гормона роста, второе - рецептор инсулинового фактора. Эти два гена очень хорошо известны в связи с изучением старения. Если воздействовать на эти участки, отключать их, то организмы становятся меньше, а живут больше. Мышь, которой заблокировали ген рецептора гормона роста, стала карликовой, но прожила в два раза дольше.
Планета стариков
Конференция между тем продолжается.
Благодаря развитию медицины и повышению качества жизни доля людей старше шестидесяти лет будет постоянно увеличиваться. Если ничего не предпринимать, это будет катастрофа даже с экономической точки зрения, - говорит Брайан Кеннеди, директор калифорнийского Института Бака.
Люди старше 65 лет - самая быстрорастущая возрастная группа в США, по прогнозам ООН в некоторых развитых странах через 20 лет они будут составлять около трети всего взрослого населения. Выход один: сделать пожилых людей здоровыми и активными. За это ратуют и правительства, и корпорации, и общественные организации, но денег на исследования почему-то ни у кого нет. Нашу конференцию организовал частный благотворительный фонд «Наука за продление жизни». Его глава Михаил Батин уже много лет с редкостным упрямством занимается финансированием, организацией и поиском денег на исследования, направленные на борьбу со старением.
Главная причина страданий людей - старость и смерть, - с энергией евангелиста убеждает он. - Но наука несет благую весть: старение человека можно замедлить. Вот только одной вести мало - надо еще что-то сделать, чтобы она реализовалась! В области научных исследований по продлению жизни делается лишь тысячная часть того, что стоило бы делать. А между тем сейчас радикальное продление жизни - решаемая техническая проблема вроде полета в космос после работ Циолковского.
Старость как фальшивая мелодия
Среди ученых на конференции немало российских профессоров, работающих в лучших университетах мира, в основном в США. Словно присутствуешь на собрании тайного общества прогрессоров, члены которого в разных точках планеты служат общей цели. В Сочи они собрались во многом благодаря усилиям программного директора конференции Алексея Москалева, заведующего лабораторией генетики продолжительности жизни и старения в МФТИ.
Можно ли сказать, что вы боретесь со старением?
Я скорее исследователь, наблюдатель за природой, а не борец. Но чтобы бороться со старением, нужно иметь оружие, и я один из тех, кто его создает. Можно сказать, что наше оружие - это научный метод.
Что такое старение с точки зрения современной науки?
Если у биолога спросить, что такое жизнь, он наверняка запутается в словах. Примерно так и со старением, хотя есть, конечно, классическое определение из учебников, что старение - это прогрессирующее снижение жизнеспособности организма с возрастом. Ученые стремятся выделить критерии, позволяющие судить о степени старения независимо от возраста, - допустим, по количеству повреждений ДНК. Если перечислить эти критерии, создается впечатление, что старение - это набор совершенно разных процессов, протекающих на различных уровнях организации живой материи: молекулярном, клеточном, на уровне клеточных взаимодействий, уровне функциональных систем, таких как дыхательная или кровеносная.
Например?
Например, с возрастом все большая часть клеток утрачивает способность к делению, нарушается регенерация тканей. Некоторые клетки переходят к программе самоубийства. Эволюция предусмотрела, что, если ДНК сильно повреждена, запускается программа самоликвидации клетки, чтобы ее потомки не переродились в раковую опухоль. Нарушаются и коммуникации между клетками. Если клетка получает неправильные сигналы, то либо ускоренно начинает делиться, либо перестает делиться, либо дает начало неправильному типу клеток. А на уровне системы кровообращения уже возникают такие изменения, как тромбозы, атеросклероз, нарушается кровоснабжение сердечных мышц, головного мозга, инсульты, инфаркты.
Получается, это какие-то разрозненные процессы, но что-то ведь их объединяет?
Можно сказать, что главное в старении - нарушение внутреннего равновесия в живой системе, когда ломаются механизмы саморегуляции, которые в норме компенсируют и ремонтируют все сбои в работе организма. ДНК клетки, ее «мозговой центр», повреждается, в ней накапливаются ошибки. Клетки посылают друг другу неверные химические сигналы, перестают правильно работать ферменты, которые регулируют активность генов. ДНК - это такое пианино, а ферменты как бы играют на этом пианино музыку - так и протекает жизнь клетки. Но по мере старения мелодия получается все более фальшивой.
А чем именно занимаетесь вы?
Я изучаю влияние на продолжительность жизни стрессовых факторов, таких как радиация. Мне удалось показать, что радиация в малых дозах не уменьшает, а увеличивает продолжительность жизни. Это не значит, что всем нужно бежать облучаться. Играть с радиацией не стоит, она непредсказуема даже в малых дозах, может приводить к раку.
И каков же этот механизм?
Мне удалось показать, что, скорее всего, малая доза радиации приводит к отбору клеток, устойчивых к облучению. А это те самые клетки, которые будут устойчивы и к другим стрессовым факторам. Они будут стареть медленно, и весь организм будет стареть медленнее. Дальше я стал пробовать другие стрессовые факторы, и оказалось, что умеренные кратковременные перегрузки продлевают жизнь. Например, воздействие высоких или низких температур побуждает клетки восстанавливаться после повреждения. И главное, если стресс был умеренным, система не только успешно восстанавливается, но и переходит на более высокий уровень защиты. Это как закаливание. Некоторым организмам легко продлить продолжительность жизни, ограничивая калорийность питания или подвергая регулярным температурным воздействиям, - так мы включаем механизм борьбы со стрессом.
Долгожители нередко вполне себе пьют и курят - это тоже про умеренный стресс?
Есть счастливчики, обладатели удачных генов, которые могут дожить до ста лет, не ведя здоровый образ жизни, просто потому, что их ферменты борьбы со стрессом лучше работают. Это феномен семейного долголетия, передающийся из поколения в поколение. Но большей части человечества это не касается.
Гены - звучит как приговор.
Только до тех пор, пока генная терапия не встала по-настоящему на ноги. Нас, например, очень интересуют стрессоустойчивые животные - такие удивительные долгожители, как голый землекоп и ночница Брандта, серый и гренландский киты. Мы изучаем их геномы, чтобы использовать эти знания для создания новых лекарств. Когда-нибудь их гены стрессоустойчивости в виде дополнительных копий будут встраиваться в геном человека и продлевать нам жизнь. В этом году китайцы сделали вирус, который вводил мышам один из таких генов, и продолжительность их жизни выросла на 20%.
На появление каких средств стоит надеяться в ближайшей перспективе?
Согласно одной из основных моделей, старение - это хронический воспалительный процесс. И одними из самых перспективных сейчас считаются лекарства, противодействующме воспалительным процессам. Но проблема не только в воспалениях - есть разные, относительно независимые механизмы старения. Поэтому мы начали искать комбинации, чтобы одно вещество влияло на один механизм, другое на другой, и действительно, иногда нам удается достичь более выраженного эффекта замедления старения.
Я тут спрашивал разных исследователей, принимают ли они сами какие-нибудь «лекарства от старости». Мне уже называли рапамицин, метформин, небольшие дозы растворимого аспирина, мелатонин. Как вы к этому относитесь?
У всех этих веществ могут быть серьезные побочные эффекты. Мне, например, аспирин не подходит: астматический синдром развивается. И по поводу мелатонина точно известно, что у некоторых людей он может вызвать опухолевые образования. Поэтому пока я ограничиваюсь горметинами - веществами, которые стимулируют стрессоустойчивость. Они есть в зеленом чае, куркуме, в некоторых ягодах, фруктах, травах.
То есть вы просто продукты определенные потребляете.
Да, и, кроме того, я знаю, какие продукты нужно ограничивать. Есть большое количество экспериментальных работ, где показано, что избыток метионина, снижает продолжительность жизни. А это красное мясо, тунец, яйцо, молоко, рис. Еще я перешел с подсолнечного масла на оливковое: там меньше полиненасыщенных жирных кислот.
Как вы относитесь к голоданию? Некоторым животным ограничение в калориях позволяет прожить дольше.
Эффекты голодания во многом обусловлены тем, что переедавший человек ограничивает употребление продуктов, которые и так не то чтобы полезны. Само по себе голодание не продлевает людям жизнь.
Насколько важен режим сна? Я, например, часто ложусь ближе к трем-четырем утра, все время как-то само собой выходит. Это вредно?
Скорее всего, да. Пик выделения гормона мелатонина достигается где-то в одиннадцать вечера, и если это время пересидеть, то следующие два часа вам будет уже трудно заснуть. Потом новый пик, и так каждые два часа. Если не спать в это время, наступает десинхронизация внутренних ритмов. Когда вы спите, стволовые клетки выходят из своих ниш и начинают искать поврежденные участки вашего тела - где что нужно регенерировать. Это происходит только во время сна. Ритмы сна очень важны, но при старении они разрушаются, и возможно, это одна из причин болезней старения. Поэтому, искусственно разрушая свои ритмы, вы можете ускорить старение. Но эта тема еще недостаточно изучена.
Как влияют на скорость старения психологические факторы?
Гормональный фон во многом зависит от нашего настроения. Например, гормоны стресса, такие как кортизол, играют очень важную роль в старении: они вызывают сахарный диабет, атеросклероз. Если мы постоянно удерживаем кортизол на высоком уровне, то, по сути, моделируем процессы ускоренного старения.
Вы боретесь со старением как ученый, а мы, обычные люди, можем как-нибудь вам в этом помочь?
Очень важно создавать общественное мнение, что старение - это ненормально, что от него можно и нужно избавиться. Общественное мнение влияет на лиц, принимающих решения, какие области науки финансировать.
Вопрос фокуса
Пятый день конференции, мне вот-вот улетать, а я никак не оторвусь от докладов. В Москве меня ждут привычные возражения знакомых. С одного фланга чаще всего слышится: «Да ведь если научатся продлевать жизнь, то Путин - это навсегда!» Почему-то собственная судьба волнует людей гораздо меньше. С другого раздается: «Бог задумал нас не такими, человеку положен свой срок». И с обоих флангов дружный хор: «А как же перенаселение? Ведь если люди станут жить долго, места не останется». Можно подумать, перенаселение - главная российская проблема.
Я наконец покидаю место проведения конференции, но в коридоре встречаю Петра Федичева, заведующего лабораторией системной биологии фармкластера МФТИ, научного директора компании Quantum Pharmaceuticals. Это именно тот человек, который занимается разработкой и выводом на рынок новых «антивозрастных» лекарств. Федичева, как всегда, окружает команда ребят, уткнувшихся в компьютеры, где бы они ни находились.
Что это они делают?
Анализируют данные о всевозможных возраст-зависимых геномах, чтобы найти эффективные маркеры старения. Мы ведь не можем дать человеку таблетку и ждать пятьдесят лет, чтобы посмотреть, как она будет замедлять старение. Чтобы сократить период клинических испытаний, нам нужно найти маркеры, которые в короткие сроки показывали бы, как подействовало на процессы старения то или иное лекарство. Я думаю, эта проблема будет довольно быстро решена: такие вещи всегда зависят от практической необходимости. Как только человечество по-настоящему захочет начать испытывать лекарства, продлевающие жизнь, много умных людей соберется и сделает нормальный биомаркер.
Разве сейчас люди не занимаются вовсю созданием таких лекарств?
Понимаете, какой бы духовной практике ни следовал человек - системе оздоровления, диете или гимнастике, - ему не прожить даже до ста пятидесяти лет. Все, что мы можем попытаться сделать, - это отодвинуть свой срок от шестидесяти к ста. У себя в компании мы условно разграничиваем все потенциальные лекарства на сильные и слабые протекторы. Те, которые слабые, улучшают ваше состояние внутри этого сорокалетнего интервала, когда все стареют. Мы стараемся ими не заниматься.
Почему? Ведь это тоже неплохо…
Такие виды терапии работают не на кардинальное продление здорового долголетия, а скорее на замедление режима старения. Но мир, при котором старость длится на двадцать лет дольше, не сможет себя поддерживать чисто экономически. Пенсионные системы многих стран уже трещат по швам. Количество походов к врачу стремительно растет с возрастом, как и стоимость лечения, при этом люди перестают работать. На последний год жизни человека в развитых странах сейчас приходятся такие же расходы, как на всю его предыдущую жизнь, а результат ничтожен. Единственный практический способ - это выключить режим старения, чтобы медицинские затраты с возрастом перестали расти, а человек оставался продуктивным.
Когда еще мы сумеем его выключить… Надо бы до этого как-нибудь дотянуть. Для начала и сто лет на слабых геропротекторах неплохо было бы прожить.
Мне кажется, это прежде всего вопрос фокуса усилий. Если киту и землекопу, нашим близким родственникам-млекопитающим, удалось переключить режим старения, то и для человека это инженерная задача, которая должна быть решена. Нужно, чтобы достаточное количество толковых людей поняли, что значительное продление жизни возможно. А потом подумали и сделали. Вполне вероятно, что доклинический препарат, серьезно меняющий продолжительность жизни млекопитающих, есть уже сейчас - по крайней мере некоторые доклады на конференции вселили в меня такую надежду.
За последние 100 лет средняя продолжительность человеческой жизни удвоилась. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 1900 году средний житель Земли мог надеяться прожить 31 год, в 2005-м - уже более 65 лет, а к 2030 году в развитых странах этот показатель достигнет 85 лет. Некоторые ученые приходят к выводу, что теоретически продолжительность человеческой жизни вообще ничем не ограничена. Британский геронтолог Обри ди Грей утверждает, что медицина способна полностью победить старение, причем это вопрос ближайших 20–30 лет.
Обри ди Грей - председатель и директор по науке Фонда SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence, часто переводится просто как «Стратегия победы над старением»). Закончив Кембриджский университет по специальности «информатика», но увлекся биологией и проблемами старения. Формального биологического образования ди Грей не получил, но по итогам самообразования написал книгу, на основе которой Кембридж в 2000 году присвоил ему ученую степень по биологии.
Обри ди Грей является членом Американского геронтологического общества, Американской ассоциации старения и адъюнкт-профессором МФТИ. Ди Грей - автор более 70 научных публикаций в рецензируемых журналах, при этом половина вышла в журнале Rejuvination Research, главным редактором которого является он сам.
Расскажите, когда вы впервые поняли, что старение - не естественный процесс, который нужно принимать, а что-то, с чем нужно бороться?
Я не могу сказать, что понял это в какой-то момент. Я всегда это осознавал. Но годам примерно к 30 я понял, что большинство людей думает иначе. Это открытие меня поразило. Я всегда пребывал в уверенности, что это само собой разумеющееся представление. Человеческий организм - это машина, и мы улучшаем ее работу с помощью медицины, или какими-то другими способами. Мне никогда не приходило в голову, что старение - что-то особенное, и я не понимал, почему другим кажется, что к старению нужно относиться как-то иначе.
При этом за последние двести лет продолжительность человеческой жизни выросла очень существенно. Это не означает, что человечество достигло некоего естественного предела, после которого не стоит пытаться увеличить срок эксплуатации, если развивать вашу метафору?
Смотря что вы понимаете под естественным пределом. Действительно, за последние двести лет продолжительность жизни возросла, но произошло это, главным образом, благодаря открытию и внедрению простейших, примитивных медицинских препаратов. Распространение этих лекарств позволило если не искоренить, то по крайней мере значительно сократить раннюю смертность - в первую очередь, смертность в младенчестве и детскую смертность. И это замечательно, но прогресс в области лечения болезней, связанных со старением, как вам известно, значительно менее впечатляющий.
Да, можно говорить, что продолжительность нашей жизни ограничена некими естественными рамками. В то же время само по себе наличие таких естественных границ ни о чем нам не говорит. Оно всего-навсего указывает на некое минимальное возрастное значение, после которого человек начинает стареть и в конечном счете перестает функционировать - при условии отсутствия медицинских средств. И оно ничего не говорит о том, что произойдет, если нам удастся придумать лекарства для решения этой проблемы.
- К каким долгосрочным последствиям приведет увеличение продолжительности жизни?
Во-первых, увеличение продолжительности жизни не является областью моих интересов. Цель моей работы не в том, чтобы сделать так, чтобы дольше жили. Не в том, чтобы увеличивать продолжительность жизни ради увеличения продолжительности жизни. Я работаю в области здравоохранения. Мне интересно делать так, чтобы люди переставали болеть. Единственное, что отличает меня и мою исследовательскую организацию от любой другой, - это то, что мы работаем с конкретной группой заболеваний. И эта группа заболеваний настолько широка и всеобъемлюща, что если с ней справиться, возникнет побочный эффект в виде увеличения долголетия. Этот побочный эффект есть у любого лекарства - в результате любого лечения человек живет дольше. У нашего лекарства он просто будет более значительным, потому что люди станут жить не просто дольше, но значительно дольше.
В этом смысле - да, конечно, есть долгосрочные последствия. Очень многое изменится. В мире, победившем старение, не будет больных. Нам не придется тратить деньги на то, чтобы поддерживать в них жизнь. Нам не придется мириться с тем, что эти люди уже не приносят никакой пользы обществу, детям не придется жертвовать своим временем, производительностью своего труда ради ухода за старыми и больными родителями.
- По-вашему, перенаселенность не является проблемой?
Нет. Этот вопрос нам очень часто задают, и мы даже посвятили этой проблеме небольшое исследование - чтобы отвечать более авторитетно и аргументированно. Проблема перенаселенности существует уже сейчас, но эта проблема заключается не в том, что на планете живут семь с лишним миллиардов человек. Проблема в том, что семь с лишним миллиардов человек очень сильно загрязняют окружающую среду, а мы не придумали эффективных источников возобновляемой энергии. Но с годами это изменится: мы научимся получать возобновляемую энергию, научимся, условно говоря, производить мясо без участия коров. Люди будут меньше загрязнять окружающую среду. И все это произойдет значительно быстрее, чем любые изменения в жизни населения в результате победы над старением. Так что это совершенно надуманная проблема.
- А каких успехов вам уже удалось добиться?
Мы сейчас находимся на начальных стадиях работы. На наш взгляд, борьба со старением сводится к решению проблемы устранения ущерба, который человеческий организм себе наносит на протяжении жизни. Этот ущерб является побочным эффектом нормальной работы организма. Типов ущерба - множество. Практический подход заключается в том, что 15 лет назад я понял, что эти типы ущерба можно классифицировать. Они распределяются по семи основным группам, и для каждой группы можно разработать подход, общий для всех видов ущерба в этой группе. Но эти подходы нам еще только предстоит разработать. Какие-то уже находятся на стадии клинических испытаний.
Возьмем один из типов ущерба - потерю клеток: клеток, которые умирают и не восстанавливаются. Эта проблема решается исследованиями в области стволовых клеток - в последние годы это устоявшееся и активно развивающееся направление медицины. Но мы стволовыми клетками не занимаемся, потому что ими занимаются другие люди. Мы работаем в областях, которым уделяется значительно меньше внимания и которые, как следствие, значительно меньше изучены. К примеру, устранением из клеток продуктов жизнедеятельности путем подсаживания бактериальных ферментов. Или устранением клеток, которые не умирают в положенный срок - с помощью так называемых генов самоубийства. Вот над этим мы работаем.
Ваше первое образование связано с теорией вычислительных машин, второе - биологическое. Кем вы себя считаете в первую очередь?
Безусловно, в первую очередь я - биолог. Но важно, наверное, сказать следующее: я себя считаю «технологом» - человеком, который применяет научные знания для того, чтобы так или иначе улучшить среду обитания других людей. Большинство биологов, особенно те, кто изучает проблемы старения в академических институтах, не такие. Они ученые, то есть для них конечной целью является поиск новых знаний. Применение этих знаний для улучшения качества жизни их, как правило, не интересует. Это отличает меня от большинства биологов.
Вы себя считаете ученым в традиционном смысле слова, обычным биологом, или вы относите свои исследования к области суперсовременных, если не сказать маргинальных?
- «Суперсовременное» совсем не обязательно означает «маргинальное». Конечно, мы самые обычные биологи. Мы ставим эксперименты, публикуем научные работы, общаемся с другими учеными, ездим на конференции, словом, занимаемся совершенно нормальными научными изысканиями в области медицины.
- И как научное сообщество реагирует на ваши исследования?
Эта реакция очень сильно менялась на протяжении нашей работы. Больше десяти лет назад, когда я начал рассказывать о своих исследованиях, почти все без исключения ученые говорили мне, что это безумие, и плохо понимали, что я хочу сказать. Но год за годом это менялось, люди начинали лучше понимать, что я имею в виду и осознавать, почему мои идеи разумны и логичны, и меня стали больше поддерживать. Сейчас наши идеи и подходы уже давно не кажутся чем-то необычным, скорее консервативным. Уже и другие исследователи начинают их заново открывать.
В 2005 году журнал MIT Technology Review объявил конкурс и награду для исследователя, который сможет опровергнуть гипотезы SENS. Было получено несколько работ, на каждую Обри ди Грей написал отзыв. В итоге было решено, что «хотя выкладки SENS не удостаиваются доверия многих видных ученых, нельзя однозначно утверждать, что эти выкладки несостоятельны». Соискатель, написавший лучшую работу, получил вознаграждение в размере половины от суммы обещанной награды.
Вы объяснили, что сейчас занимаетесь подготовительной работой. А какие сроки вы ставите себе для реализации своего проекта?
Я считаю, что всегда нужно указывать расчетное время, даже если пока что мы можем дать только самые приблизительные оценки. Я бы сказал так: есть пятидесятипроцентная вероятность, что мы добьемся результата, то есть что наши идеи будут работать и смогут применяться для лечения человека, в ближайшие 20–25 лет. Для этого нужно, чтобы финансирование, которое мы получили для первых этапов работы, было значительно увеличено, причем в ближайшее время. Если этого не произойдет, наша работа растянется еще как минимум лет на десять.
Исследования SENS финансируются как за счет собственных средств Обри ди Грея (в частности, писали, что в 2011 году он унаследовал 16,5 миллиона долларов и почти все вложил в развитие фонда), так и за счет привлеченного капитала. Одним из доноров фонда является сооснователь PayPal Питер Тиль.
Как вы видите применение ваших идей? Спустя 25 лет, если все будет хорошо, кто сможет себе позволить пользоваться вашими достижениями?
Я абсолютно уверен, что эта терапия будет доступна всем без исключения. Дело в том, что у нее чрезвычайная экономическая ценность, она очень быстро окупается. В результате этой терапии люди смогут дольше сохранять производительность труда, упадут расходы на лечение, потому что вместо лечения болезней будет их профилактика. Огромное количество косвенных издержек отпадет. На мой взгляд, отказ любого правительства сделать эту терапию доступной для всех и каждого, кто уже достиг соответствующего возраста, независимо от доходов населения, будет означать экономическое самоубийство.
Думаю, что все страны мира в конечном итоге смогут позволить себе воспользоваться результатами нашей работы. Думаю, что через 25 лет, когда мы добьемся результатов, те страны, которые сегодня в среднем эшелоне - Китай, Индия, Бразилия, ЮАР - уже догонят развитые страны и смогут позволить себе современную медицину. Даже беднейшие государства, африканские страны и так далее тоже захотят такую медицину, потому что старение - это главная причина смертей по всему миру, даже в тех странах, где люди по-прежнему гибнут от малярии.
Вы поедете в Россию на форум «Открытые инновации». Как вам кажется, в России ваши исследования пользуются интересом? Занимаются ли российские ученые подобными вещами?
Я несколько раз бывал в России, но не могу сказать, что хорошо знаком с российским научным сообществом. Я знаю, что есть несколько ученых, которые работают в той же области и понимают наши выкладки. За пределами научного сообщества ощущается большой интерес и большая поддержка со стороны обычных людей.
- Что вы имеете в виду? Вам пишут письма и рассказывают в них, как хотят здоровья и долгих лет жизни?
В том числе. Но есть также желающие помочь нам в работе, приходят и спрашивают, как могут помочь. Настоящие энтузиасты.
В России в последнее время популярна другая область исследований - изучение проблемы бессмертия. Многие бизнесмены вкладывают в это деньги. Как вам кажется, ваши исследования могут их заинтересовать?
Конечно, это связанные вещи. Многие люди считают, что и мы занимаемся изучением бессмертия, хотя, как я уже говорил в начале нашей беседы, мы изучаем человеческое здоровье. Но вы правы, и мы знаем, что исследованиями в этой области интересуются многие богатые русские. Многие рассматривают «умеренные» подходы, схожие с нашими, кто-то интересуется более радикальными исследованиями - например, в области загрузки сознания.
Но вы не исключаете, что и те, и другие исследования в будущем могут привести к сопоставимым прорывам и открытиям?
Думаю, да. Это очень вероятно…
Loading...