Тиф возвратный эндемический (Клещевой боррелиоз) — Симптомы, Диагноз, Лечение. Тиф возвратный - лечение и симптомы Если ребенок постоянно болеет

Тиф возвратный вшивый (эпидемический, европейский, возвратная лихрадка) - острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами; характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Возбудителем вшивого (европейского) возвратного тифа является спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорадки, передаваемые вшами (индийский, маньчжурский возвратные тифы, возвратный тиф США и др.), которые вызываются другими видами боррелий (В. Вerbera, В. Carteri). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4-6 завитков, длина спирохеты 10-20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, патогенна для обезьян, белых мышей и крыс.

Чувствтельна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину. Единственный источник и резервуар инфекции - больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.

После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100o102 л. Может развиться тромбогеморрагический синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии.

Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103-105 спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около 7 дней). У некоторых больных могут наблюдаться продромальные явления: общая разбитость, боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепcические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни достигает 39°С и выше. Максимальная температура тела наблюдается на 2-3-й день болезни. Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота.

Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия). Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче). У 10-15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).

В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД, бледность кожи, холодные конечности, потеря сознания). С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через 6-8 дней приступ может повториться. При европейском возвратном тифе число приступов колеблется от 2 до 5 (при отсутствии антибиотикотерапии). Длительность первого приступа 4-6 дней, последующих - 1-3 дня. Период апирексии длится обычно 6-9 сут.

Иногда во время приступа появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, коре- или скарлатиноподобная). Экзантема может развиться и в период апирексии, но в это время она имеет уртикарный характер. Селезенка начинает увеличиваться в первые дни заболевания, в ходе болезни размеры ее быстро нарастают, иногда край ее опускается в малый таз. Резкие боли в области селезенки могут быть обусловлены ее инфарктами или периспленитом. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной инфекции.

Распознавание основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки (спленомегалия), чередование лихорадочных приступов и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в крови (окраска по Романовскому-Гимзе). Диагностическое значение имеют данные исследования периферической крови (умеренный лейкоцитоз, особенно во время приступа, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, СОЭ повышена).

Вшивый возвратный тиф (синоним: эпидемический возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратная горячка).

Этиология. Возбудитель - спирохета Обермейера, обнаруживаемая в крови больных во время приступа, имеет вид спирали с небольшим числом витков длиной в среднем 15- 20 мк, подвижна, легко красится анилиновыми красками.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. являются вши - платяная, реже головная и лобковая. Заражение происходит при повреждении тела вши и попадании на поврежденную кожу (расчесы, укусы) гемолимфы зараженной вши, в которой содержатся . Восприимчивость к заболеванию 100%. Эпидемиологическое значение имеют только лихорадящие больные; в периоде апирексии больные практически безопасны. Заболевание распространено в странах с низким санитарным уровнем населения. В СССР возвратный тиф ликвидирован.

Патогенез и патологическая анатомия . Возбудитель, попав в кровь через поврежденную кожу, разносится по организму. В органах, богатых ретикулоэндотелием, происходит возбудителя, а затем повторное поступление в кровь в больших количествах и гибель с выделением эндотоксина. В результате воздействия самого возбудителя и его эндотоксина развиваются дистрофические, воспалительные и некробиотические процессы в органах, особенно резко выраженные в печени и селезенке, развиваются явления гемолиза. Появление прогрессирующей от приступа к приступу анемии, и желтушности кожных покровов связано с явлениями гемолиза. В тяжелых случаях выражен резко и сопровождается значительной желтухой и геморрагическими явлениями. При патологоанатомическом исследовании находят значительное (в 5-6 раз) . В печени, почках, миокарде наблюдаются дистрофические изменения. Иногда отмечаются геморрагии в почках, головном мозге, на коже.

После перенесенного заболевания нестойкий, часто наблюдаются повторные заболевания.

Клиническая картина и течение. чаще 5-8 дней. Начало заболевания внезапное, с потрясающим ознобом, подъемом температуры до 39-409. Появляются сильная головная боль, боли в мышцах (главным образом икроножных), по ходу нервов, в суставах. исчезает, сильная . Кожа сухая. Язык обложен белым налетом («молочный», или «меловой», язык). Пульс учащен. С первых дней заболевания появляется чувство давления в левом подреберье за счет увеличенной селезенки, с 3-4-го дня - легкая желтушность кожи и склер. плотна и болезненна при . Печень также увеличена. Иногда бывают . В периоде лихорадки отмечается олигурия, сменяющаяся после кризиса обильным выделением (до 5 л) мочи с низким удельным весом.

В крови наблюдается незначительная гипохромная , более выраженная в тяжелых случаях. В период приступа в периферической крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз и анэозинофилия. Число снижено. В период апирексии - лейкопения, моноцитопения, лимфоцитоз (относительный), появляются плазматические клетки, (до 5-6%). Ускоренная появляется с конца первого приступа и держится в течение нескольких недель. Иногда отмечаются явления менингизма.

Заболевание протекает в виде приступов. Длительность первого лихорадочного приступа 5-7 дней, иногда короче. Температура падает критически при сильном до нормальной или субнормальной. Во время апирексии, длящейся 1-2 недели, пациент чувствует себя практически здоровым. Затем начинается второй приступ, протекающий так же, как и первый. Продолжительность каждого последующего приступа меньше предыдущего. Обычно бывает 2-3 приступа (реже 4-6), после чего наступает выздоровление.

Осложнения. Наиболее грозным является селезенки, который в ряде случаев может окончиться разрывом селезенки с последующим смертельным кровотечением. На втором месте стоит желчный тифоид - результат присоединения сальмонеллезной инфекции (паратифобациллеза). Чаще всего это осложнение встречается во втором приступе и характеризуется резко выраженной желтухой, геморрагическими проявлениями, многочисленными мелкими в различных органах. Наблюдаются катаральные и геморрагические , нагноения надхрящницы реберных хрящей, остеомиелиты, интерстициальный миокардит. Летальность при развитии желчного тифоида до 50%. У беременных возникают , с маточными кровотечениями. Часто отмечаются , невриты , ириты, помутнение стекловидного тела, отек век.

Диагноз. Помимо характерной клинической картины и течения заболевания, определенное значение для диагностики имеет эпидемиологический анамнез (вшивость, контакт с больными возвратным тифом, пребывание в местности, где встречается данное заболевание). Лабораторные методы исследования во время приступа сводятся к повторной микроскопии мазка крови или толстой капли в темном поле и в окрашенном виде. В межприступный период, когда спирохет в крови мало, пользуются методом обогащения по Бернгофу: берут из вены 2-3 мл крови в пробирку, центрифугируют и в осадке ищут спирохет. Из серологических методов имеет значение реакция Б русина - Риккенберга (феномен нагрузки), которая ставится с сывороткой крови больного, тромбоцитами морской свинки и культурой спирохет.

При наличии в крови антител спирохеты облепляются (нагружаются) тромбоцитами.

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, клещевым возвратным тифом, лептоспирозами, крупозной пневмонией (см. статьи, посвященные соответствующим заболеваниям).

Лечение . Новарсенол во время приступа вводят внутривенно по 0,45-0,6 г в 10 мл бидистиллированной воды 2-3 раза с интервалами в 4-5 дней, во время апирексии (на 4-5-й день) 0,45 г препарата с повторным введением той же дозы через 6 дней. При невозможности ввести препарат внутривенно применяют миарсенол внутримышечно по 0,45- 0,6 г. Однако этот препарат по эффективности уступает новарсенолу. В последние годы предложены мафарсен, мафарсид, соварсен, отличающиеся меньшей токсичностью. Хорошие результаты при раннем лечении возвратного тифа дает , который назначают по 200 000-300 000 ЕД 5-6 раз в сутки в течение 5-7 дней. Можно применять , левомицетин. Последний особенно показан при осложнении возвратного тифа желчным тифоидом, рекомендуются сердечно-сосудистые средства.

Профилактика . Борьба с вшивостью (см.). При появлении заболеваний необходимо возможно раннее выявление и изоляция больных в инфекционную больницу, вещей больного и окружающих. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3 недель. Реконвалесценты выписываются из стационара через 3 недели после нормализации температуры.

text_fields

arrow_upward

Код болезни (МКБ-10) A68.1

Син.: Клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс.

Тиф возвратный эндемический (Турhus reccurens endemicus) – острая природно‑очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии. Распространена в странах с жарким климатом.

Исторические сведения

text_fields

arrow_upward

В 1857 г. Д.Ливингстон впервые сообщил о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей.

В 1904 г. Ф.Росс и А.Милне обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж.Даттон, Дж.Тодд (1905) и Р.Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом Ornithodoros moubata..

В 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране Е.П.Джунковский обнаружил новый вид возбудителя и описал его под названием Spirochaeta persica. В последующем случаи заболевания «персидской возвратной лихорадкой» также у солдат русской армии в Казвине и Хамадане (Иран) были описаны Е.И.Марциновским (1921). В.И.Магницкий (1922) впервые установил наличие местных заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной Бухаре (Таджикистан), Н.ИЛатышев – в 1926 г. в опыте самозаражения, путем кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где имелись случаи болезни.

Начиная с 1927 г. под руководством Е.Н. Павловского в нашей стране стали проводиться многоплановые целенаправленные исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология, клиника болезни и разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология

text_fields

arrow_upward

Возбудители тифа возвратного эндемического – более 20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свойствам представителей рода Воrreliа, которые дифференцируются в серологических реакциях по степени специфической адаптации к определенным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных видов лабораторных животных.

Боррелии имеют вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 12 и более завитками. Размеры боррелий (8–50) х (0,25–0,4) мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Для южных районов нашей страны эпидемиологическое значение могут иметь Воrreliа persica, В. lathyschewii, В. caucasica, В. пегеепях, B. nereensis, B. armenica.

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жаркам летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т.д.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Известны природные и антропургические очаги болезни . В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями – дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время.

Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе и в Закавказье, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического (). Ввиду благоприятного течения болезни морфофункциональные изменения изучены недостаточно. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 6–10 дней.

На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Чаще всего заболевание развивается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Во время приступа температура повышается до 39–40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Второй приступ развивается через 1–8 дней длительностью от 4–8 ч до 4–8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8–10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 мес и более.

Во время приступов отмечаются тахикардия или относительная брадикардия. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык обложен. Возникают боли в области живота, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненная при пальпации. Селезенка увеличена, ее край на 1–2 см выступает из подреберья.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз

text_fields

arrow_upward

Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Возвратный тиф – это понятие, которое включает в себя несколько похожих по механизму развития и клиническому протеканию заболеваний, а именно вшивый и клещевой тиф. Несмотря на это, обе патологии считаются самостоятельными болезнями.

Основным возбудителем недуга считается такой болезнетворный микроорганизм, как спирохета, а заражение человека происходит от инфицированного насекомого. Примечательно то, что переносчик бактерии будет опасным для людей на протяжении всего своего жизненного цикла.

Наиболее характерными клиническими признаками болезни являются повторяющиеся приступы лихорадки, которая сопровождается сильными головными болями, тошнотой и рвотой, а также бредовым состоянием.

Поставить правильный диагноз на основании только лишь симптомов невозможно. Для этого необходимо проведение лабораторных изучений крови, во время которых будут обнаружены частички возбудителя.

Лечение такого заболевания только консервативное и ограничивается приёмом антибактериальных препаратов.

Этиология

В зависимости от формы патологии в качестве возбудителя возвратного тифа всегда выступает спирохета. Виновнику недуга присущи такие признаки:

спиралевидная форма;
повышенная подвижность;
длина варьируется от десяти до тридцати микрометров;
толщина – до 0.5 мкм.

Источником инфекции выступает заражённый человек, который представляет особую опасность в периоды приступов обострения симптоматики. При этом концентрация спирохет в крови достигает своего максимума.

Переносчиками возбудителя выступают либо вши, либо клещи, что и обуславливает наличие нескольких разновидностей заболевания. После того как насекомые выпьют заражённую кровь, спирохеты проникают в организм переносчика, где и остаются до конца его жизни.

Здоровый человек может заразиться только одним путём – в случаях раздавливания инфицированного насекомого, отчего с его кровью освободятся и спирохеты. В организм они могут проникнуть только через повреждённый кожный покров от ссадин, царапин или расчесов.

Кроме этого, стоит выделить основные группы риска, в которые входят люди:

проживающие в неблагоприятных санитарных условиях;
обладающие слабой иммунной системой;
недалеко от которых находится триггер.

Помимо этого, отмечается сезонность заболеваемости – наиболее часто болезнь диагностируется в жаркое время года, когда насекомые более активны.

Классификация

В зависимости от переносчика спирохет недуг делится на:

вшивый возвратный тиф – зачастую резервуарами для осуществления размножения и жизнедеятельности бактерии выступают вши, в частности платяные, лобковые или головные. Отличительной чертой считается то, что именно такая разновидность заболевания может принимать масштабы эпидемии, отчего она также широко известна, как эпидемический возвратный тиф;
клещевой возвратный тиф – очень часто заражение человека происходит во время укуса инфицированного насекомого. Примечательно то, что у клещей спирохеты остаются не только до конца их жизни, но также могут передаваться потомкам. Возбудители такого варианта течения возвратного тифа остаются в человеческом организме как во время лихорадочного приступа, так и после него. Подобный тип патологии в медицинской сфере имеет второе название – эндемический возвратный тиф.

Симптоматика

Клиническое проявление болезни будет несколько отличаться в зависимости от того, укус какого насекомого послужил началом развития инфекционного процесса.

Таким образом, эпидемический возвратный тиф характеризуется такими признаками:

продолжительность инкубационного периода варьируется от трёх суток до двухнедельного срока;
внезапное возрастание температуры тела, вплоть 40 градусов;
чередование ознобов и жара;
сильная слабость организма;
отсутствие сна;
ярко выраженные головные боли;
болезненность и слабость суставов;
патологическое покраснение кожного покрова лица;
высыпания на кожном покрове по типу розеол, петехий или макул;
кровоизлияния из носовой полости;
– при этом происходит одновременное увеличение таких органов, как селезёнка и печень;
приобретение кожей и склерами желтоватого оттенка – такой симптом возникает примерно на второй день протекания недуга;
тошнота, сопровождающаяся частыми рвотными позывами;
расстройство стула, что выражается в диарее – каловые массы могут иметь патологические примеси гноя;
снижение суточного объёма испускаемой мочи.

Длительность приступа с присутствием таких признаков может составлять от двух до шести суток. После этого наступает время отступления симптоматики сроком в среднем на десять дней.

Вшивый возвратный тиф очень часто проходит самостоятельно, спустя несколько приступов возобновления лихорадки. При этом у людей, перенёсших такую разновидность болезни, на некоторое время образуется иммунитет.

Симптомокомплекс клещевого возвратного тифа включает в себя:

длительность периода инкубации от пяти до пятнадцати суток;
формирование небольшой папулы на месте укуса насекомого;
возрастание показателей температуры до 39 градусов;
головные боли и головокружения;
организма – сюда стоит отнести тошноту, рвоту и диарею;
расстройство сна;
бредовое состояние;
отсутствие аппетита;
повышенное потоотделение.

Лихорадочное состояние наблюдается на протяжении четырёх дней, после чего происходит снижение температуры и улучшение состояния человека, что свидетельствует о начале периода апирексии, т. е. облегчения симптоматики.

Безлихорадочный период у каждого пациента длится по-разному – у одних не более двух дней, у других – на протяжении четырёх недель. Максимальное количество приступов – десять раз. Несмотря на это, эндемический возвратный тиф переносится людьми намного легче эпидемической формы, а после выздоровления формируется длительный иммунитет.

Диагностика

Поскольку обе разновидности возвратного тифа симптомы имеют практически одинаковые, то диагноз устанавливают на основе лабораторных исследований крови. Тем не менее необходимо проведение мер первичного диагностирования, которое включает в себя:

изучение жизненного анамнеза пациента;
тщательный физикальный осмотр, направленный на пальпацию передней стенки брюшной полости, что поможет выявить гепатоспленомегалию, изучение состояния кожи и видимых слизистых оболочек, а также измерение температуры;
детальный опрос больного – для выяснения продолжительности приступа и степени выраженности симптоматики. Это даст возможность отличить клещевой возвратный тиф от вшивого.

Основу диагностики составляют общеклинический и биохимический анализ крови, которые проводятся:

на пике приступа лихорадки – для выявления эпидемического типа болезни;
в безлихорадочном периоде – для подтверждения диагноза эндемический возвратный тиф.

В качестве дополнительных изучений выделяют:

реакции связывания комплемента и нагрузки спирохет тромбоцитами;
реакцию преципитации;
серологические исследования;
ПЦР-тесты;
биологическую пробу – для этого кровь пациента переливают в морских свинок и наблюдают за реакцией.

Инструментальные обследования при возвратном тифе не имеют диагностической ценности.

Дифференциальная диагностика заключается в том, чтобы отличить такую болезнь от таких патологий:

Лечение

Терапия подобного заболевания носит этиотропный характер и состоит в том, чтобы ликвидировать возбудителя болезни. Для этого пациентам показан приём лекарственных препаратов, которые будут отличаться в зависимости от формы заболевания.

Таким образом, терапия вшивого возвратного тифа направлена на использование:

«Левомицетина»;
«Пенициллина»;
«Хлортетрациклина»;
«Новарсенола».

Первые три вещества являются антибиотиками, а последний – препаратом мышьяка.

Устранение клещевого возвратного тифа предполагает приём:

антибактериальных средств тетрациклиновой категории;
«Левомицетина»;
«Ампициллина».

В случаях тяжёлого течения болезни дополнительно предписывают дезинтоксикационную терапию, которая проводится в стационаре.

Возможные осложнения

При игнорировании симптоматики и несвоевременно начатом лечении каждая из разновидностей заболевания может привести к тяжёлым осложнениям.

Вшивый возвратный тиф чреват:

внутренними кровотечениями, которые наиболее часто образуются из-за разрыва селезёнки;
желчным тифоидом;
очаговой пневмонией.

У беременных женщин болезнь может привести к:

ранней родовой деятельности;
самопроизвольному прерыванию беременности;
маточным кровоизлияниям.

Среди последствий эндемического возвратного тифа выделяют:

иридоциклиты;

Профилактика и прогноз

Специфических профилактических мер, предупреждающих развитие возвратного тифа, не существует. Тем не менее для снижения риска его появления, рекомендуется:

предпринимать меры касательно уничтожения вшей и клещей;
носить защитную одежду при длительном нахождении на природе;
использовать специальные вещества, направленные на уничтожение насекомых;
избегать контакта с заражённым человеком.

Возвратный тиф вшивой и клещевой формы зачастую имеет благоприятный прогноз. Осложнения развиваются достаточно редко, но велика вероятность рецидива болезни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) – инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений – озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.