Витамин д и синтез гормонов. К чему ведет дефицит витамина D3? Недостаток витамина Д у взрослых и серьезные последствия

Что такое витамин Д?

Вплоть до середины 1990-х годов, ответить на этот вопрос было бы довольно просто: витамин Д - жирорастворимый витамин, необходимый для предотвращения заболевания костей у детей, которое называется "рахит". Предыдущими исследованиями, проводимыми с начала 1800-х годов, было установлено, что рыбий жир может помочь предотвратить и вылечить проблемы костного развития у детей. В начале 1900-х, состав, названный "жирорастворимый фактор D" был выделен из рыбьего жира, и этот фактор оказался витамин, который мы теперь называем "витамин D" (витамин Д). Далее научные исследования рахита помогли установить роль солнечного света в образовании витамина Д.

Однако, начиная с середины 1990-х годов наше понимание витамина Д начало меняться самым драматическим образом. Не будет преувеличением сказать, что последние 15 лет произвели революцию в нашем понимании этого витамина! Теперь мы знаем, что витамин Д является не просто жирорастворимым витамином, необходимым для здоровья костей, он также выполняет функцию гормона.
Гормоны найдены в самых различных типах клеток и отвечают они за регулирование различных физиологических процессов.

Существуют два основных типа витамина Д:

Эргостерин (эгостерол) - это основной строительный блок витамина Д в растениях. При ультрафиолетовом солнечном свете эргостерин листов растения превращается в эргокальциферол , или витамин Д2 (витамин D2 ).

Холестерин (холестерол) является основным строительным блоком витамина Д в организме человека. Точно так же, когда ультрафиолетовое излучение попадает в клетки нашей кожи, одна из форм холестерина в наших клетках кожи, называемая 7-дегидрохолестерол может быть преобразована в холекальциферол , форма витамина Д3 (витамин D3 ).

В жизни растений, эргокальциферол (форма витамина Д2) служит для выполнения большинства, предназначеных для этого вещества, целей. В жизни человека, однако, холекальциферол (витамин Д3) не окончательная форма - для развития и роста нашего тела требуется дальнейший метаболизм.

Получение гормональных форм витамина Д:

Первый шаг включает превращение холекальциферола в гидроксивитамин D, также называемый 25-гидроксивитамин D или 25(OH)D. Гидроксивитамин D может образовываться в печени, почках, легких, коже, предстательной железе, головном мозге, на поверхности кровеносных сосудов и макрофагов клеток иммунной системы. Для формирования гидроксивитамина D требуется фермент CYP27A1.
Второй этап включает в себя преобразование гидроксивитамина D в дигидроксивитамин D (также называемый 1,25-дигидроксивитамина D или 25 (ОН) 2D). Этот второй шаг может происходить в легких, головном мозге, печени, желудке, селезенке, почках, толстой кишке, вилочковой железе, лимфатических узлах, коже, плаценте и в дендритных клетках иммунной системы. Для формирования дигидроксивитамина D требуется фермент CYP27B1.

Значение витамина Д или Значение витамина D

Витамин Д играет радикальную роль в самых различных аспектах нашего
здоровья:

Витамин Д помогает оптимизировать метаболизм кальция и фосфора.
Витамин Д оказывает помощь в предотвращении диабета 2-типа (инсулиннезависимый диабет), при сердечном приступе, застойной сердечной недостаточности и инсульте.
Витамин Д предотвращает причины мышечной слабости, помогает регулировать состав мышц и мышечной деятельности.
Витамин Д помогает предотвратить сохранение целостности и остеопороз костей.
Витамин Д регулирует активность инсулина и .
Витамин Д играет важную роль в регулировании иммунной реакции организма.
Витамин Д помогает регулировать кровяное давление
Витамин Д снижает риск чрезмерного воспаления и возникновения некоторых бактериальных инфекций.
Витамин Д поддерживает когнитивные функции и стабилизирует настроение, особенно у пожилых людей, предотвращает хроническую усталость.
Витамин Д незаменим в предотвращении следующих типов рака: мочевого пузыря, молочной железы, толстой кишки, яичников, простаты и прямой кишки

Гормональные функции витамина Д включают регулирование здоровья костей и мышц (в том числе и скелетных и сердечной мышцы), регуляции иммунного ответа, регуляции инсулина и сахара в крови, и регулирование метаболизма кальция и фосфора.

Более подробная информация об этих функций представлена в нижеследующих пунктах.

Витамин Д в регулировании кальция и фосфора для здоровья костей.
Состав костей включает в себя множество различных веществ, в том числе белки коллагена, белки кератина и различные минералы: кремний, бор и . Два особенно важных компонента костей - минералы кальция и фосфора. Эти минералы составляют основную часть вещества, называемого гидроксиапатит, на долю которого приходится более половины костного состава.
Паратиреоидный гормон (ПТГ) в связке с витамином Д являются наиболее важными регуляторами здоровья костной ткани.
Когда уровень кальция в крови снижается, паратиреоидный гормон вызывает освобождение кальция из наших костей, чтобы повысить уровень кальция в крови обратно до нормального. Паратиреоидный гормон также действует на наш почки, чтобы сохранить больше кальция (сохраняя ее для нашей крови) и выделять больше фосфора (помогая тем самым создать более благоприятное соотношение кальция и фосфора в крови). Если слишком много паратиреоидных гормонов вырабатывают паращитовидные железы, может произойти перенос слишком большого количества кальция из кости в нашу кровь, что приведет к ущербу здоровья костей и сердечно-сосудистой системы. Исследования показали, что дефицит витамина Д, является одним из ключевых факторов при риске перепроизводства паратиреоидных гормонов.

Витамин Д в регулировании иммунной функции.
Роль витаминов Д в регуляции иммунной функции организма настолько велика, что практически невозможно исследовать аутоиммунное заболевание без учета возможной роли витамина Д. Это утверждение справедливо для заболеваний, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, болезнь Крона, системная красная волчанка, и многих других аутоиммунных состояний. Аутоиммунные условия являются чрезвычайно активной областью исследований витамина Д.

Витамин Д в регулировании давления крови и сердечно-сосудистых заболеваний.
Витамин Д играет непосредственную роль в регулировании нашего кровяного давления путем ингибирования активности ренин-ангиотензиновой системы. Чтобы помочь увеличить кровяное давление, когда оно становится слишком низким ренин-ангиотензиновая система сохраняет натрий и воду в организме, обеспечивая тем самым больше жидкости в наших кровеносных сосудах и, заставляя наши кровеносные сосуды сжиматься и тем самым увеличивая давление внутри них. Оптимальные уровни витамина Д позволяют держать эту систему под контролем. Дефицит витамина Д является существенным фактором повышающий риск высокого давления. Во время беременности риск высокого кровяного давления связан с материнским дефицитом витамина Д.
Роль витамина Д не ограничивается регуляцией кровяного давления. Витамин Д также играет ключевую роль в регуляции обмена кальция.
Перегрузка клеток кальцием, вызванная дефицитом витамина Д - проблема для сердечной ткани, при ней повышается вероятность развития окислительного стресса и повреждения тканей. Эффективность заживания ткани сердца после сердечного приступа напрямую зависит от оптимального уровня витамина Д.

Витамин Д регулирует активность инсулина и баланс сахара в крови.
Нет никаких сомнений, что витамин Д участвует в регуляции сахара крови и метаболизме инсулина, досконально этот механизм еще не изучен.
Дефицит витамина Д - четкий фактор риска для развития диабета 2-го типа, а уровень витамина Д связан с инсулином секреции бета-клеток поджелудочной железы.
Интересно, что при дефиците витамина Д паратиреоидный гормон выделяется в больших количествах, слишком много кальция накапливается в клетках. Переизбыток кальция в жировых клетках вызывает перепроизводство клетками кортизола, гормон, который противодействует эффективности инсулина. Кроме того, слишком большое накопление кальция в нашем жире и мышечных клетках могут ингибировать образование белка-переносчика GLUT-4. Этот белок помогает осуществлять перенос сахара (глюкозы) из нашей крови в наши клетки. Без достаточного количества витамина Д, слишком мало GLUT-4 формируется, и инсулина не хватает чтобы сделать свою работу.

Витамин Д регулирует состав мышц и активирует мышечную деятельность.
Исследования в этой области сильно продвинулись в последние десять лет, было доказано, что витамин Д, играет ключевую роль в предотвращении мышечной слабости, особенно у пожилых людей.
Интересно, что дефицит витамина Д связан со слишком большим накоплением жира в мышечной ткани, таким образом, мышечная сила уменьшается, и физическая работоспособность находится под угрозой.

Витамин Д и профилактика рака.
Роль витамина Д в профилактике рака не вполне очевидна, в этом направлении интенсивно ведутся работы. Тем не менее, исследования уже показали большое значение витамина Д в профилактике следующих видов рака: рак мочевого пузыря, рак молочной железы, рак толстой кишки, рак яичников, и . В определенных ситуациях, витамин Д выполняет функцию противоопухолевых агентов и применяться при лечении рака.

Другие возможности витамина Д.
Полным ходом идут исследования влияния витамина Д на:
- Старческое слабоумие и ;
- Когнитивные функции (нарушения мышления), особенно у стареющих лиц;
- Расстройства настроения, особенно у пожилых людей;
- Связанные аутоиммунные заболевания, такие как .

Нормы витамина Д

Рекомендуемые нормы ежедневного потребления витамина Д (утверждены Национальной академией наук США в 1997 году):
Дети и подростки: 5 мг
Мужчины и женщины, до 50 лет: 5 мг
Мужчины и женщины, от 51 до 70лет: 10 мг
Мужчины и женщины, от71 года: 15 мг
Беременные и кормящие женщины: 5 мг

Дефицит витамина Д

Отсутствие воздействия солнечных лучей по любой причине, включая географическое расположение, использование солнцезащитного крема, или ношение защитной одежды может быть причиной дефицита витамина Д.

Дефицит витамина Д может вызвать:
Боли в мышцах и мышечную слабость
Боли в костях, частые переломы костей, или размягчение костей
Задержку роста у детей, рахит
Астму у детей (особенно тяжелой формы)
Нарушения когнитивных функций, особенно среди пожилых людей
Пониженный иммунитет
Хроническую нехватку энергии и усталость
, особенно среди пожилых людей
Аутоиммунные расстройства

Превышение нормы витамина Д

Чрезмерное потребление витамина Д может быть токсичным, и токсичность витамина Д может прийти с любой формой растительного (D2) или животного (D3) происхождения. Симптомы интоксикации включают потерю аппетита, тошноту, рвоту, высокое кровяное давление, нарушение в работе почек. Однако, важно также отметить, что дефицит витамина Д для подавляющего большинства людей представляет собой гораздо больший риск, чем переизбыток витамина Д. Повышение содержания витамина Д от приема пищи является крайне маловероятным.

Какие лекарства влияют на витамин Д?

Использование перечисленных препаратов может уменьшить содержание в организме витамина Д:
Противосудорожные препараты, в том числе Dilantin, используются для управления судорожной активностью у людей с эпилепсией и раком мозга, с травмой головы или инсультом. Эти препараты снижают активность витамина Д.
Препараты для снижения уровня холестерина (например, пробукол, холестирамин, клофибрат, колестипол, и гемфиброзил). Эти препараты могут уменьшить кишечную абсорбцию жирорастворимых питательных веществ, включая витамины А, D, Е и К.
Циметидин (Tagamet и Tagamet HB) ограничивает образование соляной кислоты в желудке и используется для лечения симптомов, связанных с желудком и двенадцатиперстной кишкой. Этот препарат может уменьшить накопление витамина Д в печени.
Заместительная гормональная терапия может увеличить уровни в крови витамина Д.
Кортикостероиды - семейство противовоспалительных препаратов, в том числе гидрокортизон и преднизолон, которые обычно используются в лечении аутоиммунных и воспалительных заболеваний, таких как астма, ревматоидный артрит, и язвеный колит. Эти препараты снижают активность витамина Д.
Гепарин, антикоагулянт, используется для предотвращения образования тромбов после операции, может нарушать активность витамина Д.

Источники витамина Д

Пищевые продукты, наиболее богатые содержанием витамина Д: жирная рыба (лосось, сардины), креветки, молоко, сыр, печень тресковых, яйца, витаминизированное молоко. Дикий лосось содержит значительно больше витамина Д, чем в выращенной рыбе.
Человеческое грудное молоко содержит лишь небольшое количество витамина Д.

Так как молокосодержащие продукты являются важным источником витамина D в Соединенных Штатах есть многочисленные данные исследований на устойчивость витамина D под воздействием температур и условий хранения. Исследователи обнаружили, что практически без потерь витамин D сохраняется при пастеризации плавленых сыров в нормальных коммерческих условиях. Они также обнаружили что витамина D теряется около 25-30%, когда сыр подвергается в печи температурной обработкой 450 ° F (232 ° C) в течение примерно 5 минут.
Исследования показывают что продукты питания (например, сыр для пиццы), приготовленные в духовке при температуре 400-450 ° F (204-232 ° С) в течение примерно 20 минут, теряют по крайней мере одну четверть витамина D в процессе повторного нагрева. Этот процент потери витамина все еще относительно низок по сравнению с аналогичной потерей других витаминов (особенно менее термостабильных витаминов, как витамин С).
Хранение сыра в течение 9-месячного периода, при температуре от 39-84 ° F (4-29 ° С) показало отсутствие потери витамина D, а также подчеркнуло относительную стабильность этого витамина.

Пищевые добавки

Две формы витамина D используемые в пищевых добавках: эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).
Эргокальциферол иногда считается вегетарианским источником витамина D, поскольку он растительного происхождения. Однако, дрожжи также широко используется в качестве источника D2, как и другие грибы (например, спорыньи).

Холекальциферол (форма витамина D3), может быть получен из животных или микробных источников. На практике D3 обнаружили в овечьей шерсти. Овцы (и многие другие животные) имеют сальные железы в коже, которые выделяют комплекс различных веществ, в том числе холестерин (в виде 7-дегидрохолестерола).
Наиболее распространенная форма витамина D3 - глеевые капсулы, содержащие D3 в жидком виде (а часто и растворены в льняном масле или оливковом масле). D3 также доступен в виде порошка в капсулах D3, в виде прессованных таблеток, и в жидкой форме (D3 капли).

Витамин D как активный метаболический гормон D.

Традиционные представления о витамине D связаны прежде всего с его ключевой ролью в обмене

фосфора и кальция в организме человека и влиянием на минеральную плотность костной ткани.

Витамин D является жирорастворимым витамином, который в естественном виде присутствует в

ограниченном количестве продуктов питания. В организме человека он вырабатывается только при

попадании ультрафиолетовых солнечных лучей на кожу.

Однако в отличие от других витаминов он не является витамином в классическом понимании этого

термина, так как поступает в организм в неактивной форме и только затем (в печени и почках)

превращается в активную гормональную форму.

Таким образом, витамин D, будучи необходимым для поддержания физиологических процессов и

оптимального состояния здоровья, по сути является мощным стероидным гормоном D.

Дефицит витамина (гормона) D – новая пандемия XXI века.

Дефицит витамина (гормона) D является новой неинфекционной пандемией XXI века среди взрослого

населения, проживающего севернее 35-й параллели и обусловлен резким снижением времени

пребывания на солнце.

Россияне относятся к группе высокого риска в отношении дефицита витамина (гормона) D в силу

указанных географических факторов. В России, как и большинстве северных стран, частота дефицита

витамина D среди населения приобретает угрожающий характер. Считается, что серьезный дефицит

витамина (гормона) D выявляется при концентрации в сыворотке крови < 10 нг/мл. Уровни 10–30 нг/мл

свидетельствуют о недостаточности витамина (гормона) D. Оптимальной концентрацией в крови

считается уровень 30–60 нг/мл.

Приблизительно у 50% российских мужчин имеет место недиагностированный дефицит витамина

(гормона) D, а у каждого третьего – его тяжелый дефицит. При этом наиболее часто дефицит витамина

(гормона) D у мужчин выявляется при ожирении, андрогенном дефиците, бесплодии и заболеваниях

предстательной железы. В группе риска по развитию дефицита витамина (гормона) D находятся

младенцы, пожилые лица, люди с ограниченным пребыванием на солнце, пациенты с темным цветом

кожи, с ожирением, заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров.

Дефицит витамина (гормона) D и мужское бесплодие

В последнее время появляется все больше данных, подтверждающих роль витамина (гормона) D в

процессе образования и созревания сперматозоидов. Выявлена взаимосвязь между низким уровнем

витамина (гормона) D и снижением прогрессивной подвижности, а также количества морфологически

нормальных сперматозоидов. В отличие от мужчин с нормальным уровнем витамина (гормона) D (> 30

нг/мл), у мужчин с дефицитом витамина (< 20 нг/мл) в эякуляте наблюдалось более высокое количество

неподвижных, мертвых и патологически измененных форм сперматозоидов.

Витамин (гормон) D способен воздействует на сперматогенез как напрямую, так и косвенно, влияя на

уровень тестостерона – ключевого гормона, необходимого для правильного развития сперматозоидов.

Уровень тестостерона в крови у мужчин также находится в зависимости от изобилия солнечного света.

Своего максимального уровня он достигает в августе. А вот начиная с октября идет его постепенное

снижение и показательный минимум наблюдается ближе к марту.

Дефицит витамина D и заболевания предстательной железы

В последние годы установлена достоверная связь между уровнем витамина D в крови и частотой

заболеваний предстательной железы. Так, блокада простатических рецепторов к витамину (гормону) D

приводит к развитию аутоиммунного (небактериального) хронического простатита, что связано со

способностью витамина (гормона) D оказывать выраженный антибактериальный и

противовоспалительный эффект.Так же отмечен профилактический эффект в отношении развития

доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Заключение

Витамин D является уникальным, многосторонним и высоко метаболически активным стероидным

гормоном, который достоверно связан с другими гормональными регуляторами функций мужского

организма. Спектр жизненно важных биологических эффектов витамина (гормона) D чрезвычайно широк,

а распространенность его дефицита высока.

Именно поэтому компенсация дефицита витамина (гормона) D является важным профилактическим и

лечебным фактором, направленным на увеличение продолжительности качественной жизни мужчин.

Кроме того, данная проблема весьма актуальна для андрологической практики, поскольку дефицит

витамина (гормона) D активно участвует в развитии большинства заболеваний мочеполовой и

репродуктивной систем у мужчин. Управление этим гормоном может стать прорывом в повышении

эффективности профилактических и лечебных мероприятий при андрологических заболеваниях.

Для цитирования: Шварц Г.Я. Дефицит витамина D и его фармакологическая коррекция // РМЖ. 2009. №7. С. 477

Нарушение образования гормонов и их дефицит являются важными причинами многих заболеваний человека. Дефицит одного из них – D–гормона (чаще обозначаемый, как дефицит витамина D), обладающего широким спектром биологических свойств и участвующего в регуляции многих важных физиологических функций, также имеет негативные последствия и лежит в основе ряда видов патологических состояний и заболеваний . Ниже рассматриваются как характеристика витамина D, его дефицита, роль последнего в возникновении и развитии ряда распространенных заболеваний, так и современные возможности фармакологической коррекции D–дефицитных состояний.

Характеристика витамина D, D–гормона и D–эндокринной системы

Термином «витамин D» объединяют группу сходных по химическому строению (секостероиды) и существующих в природе нескольких форм витамина D:

– Витамин D1 (так было названо открытое в 1913 г. E.V. McCollum в жире из печени трески вещество, представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1);

– Витамин D2 – эргокальциферол, образующийся из эргостерола под действием солнечного света главным образом в растениях; представляет собой наряду с витамином D3, одну из двух наиболее распространенных природных форм витамина D;

– Витамин D3 – холекальциферол, образующийся в организме животных и человека под действием солнечного света из 7–дегидрохолестерина; именно его рассматривают, как «истинный» витамин D, тогда как другие представители этой группы считают модифицированными производными витамина D;

– Витамин D4 – дигидротахистерол или 22,23–ди­гид­роэргокальциферол;

– Витамин D5 – ситокальциферол (образуется из 7–дегидроситостерола).

Витамин D традиционно относят к группе жирорастворимых витаминов. Однако в отличие от всех других витаминов витамин D не является собственно витамином в классическом смысле этого термина, так как он: а) биологически не активен; б) за счет двухступенчатой метаболизации в организме превращается в активную – гормональную форму и в) оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток многих тканей и органов. В этом отношении активный метаболит витамина D ведет себя, как истинный гормон, в связи с чем и получил название D–гормон. При этом, следуя исторической традиции, в научной литературе его называют витамином D.

В организм человека витамин D2 поступает в относительно небольших количествах – не более 20–30% от потребности. Основными его поставщиками являются продукты из злаковых растений, рыбий жир, сливочное масло, маргарин, молоко, яичный желток и др. (табл. 1). Витамин D2 метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D3 действием.

Вторая природная форма витамина D – витамин D3, или холекальциферол, является малозависящим от поступления извне ближайшим аналогом витамина D2. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно большую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D2. В организме витамин D3 образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника – провитамина D3 (7–дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов.

Витамин D (поступающий с пищей или образующийся в организме в процессе эндогенного синтеза) в результате двух последовательных реакций гидроксилирования биологически малоактивных прегормональных форм подвергается превращению в активные гормональные формы: наиболее важную, качественно и количественно значимую – 1a,25–дигидроксивитамин D3 (1a,25(ОН)2D3; называемый также D–гормоном, кальцитриолом) и минорную – 24,25(ОН)2D3 (рис. 1).

Уровень образования D–гормона в организме взрослого здорового человека составляет около 0,3–1,0 мкг/сут. Первая реакция гидроксилирования осуществляется преимущественно в печени (до 90%) и около 10% – внепеченочно при участии микросомального фермента 25–гидроксилазы с образованием промежуточной биологически малоактивной транспортной формы – 25(ОН)D (кальцидол).

Гидроксилирование витамина D3 в печени не является объектом каких–либо внепеченочных регулирующих влияний и представляет собой полностью субстратзависимый процесс. Реакция 25–гидроксилирования протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D. Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани, где может создавать тканевые депо с неопределенным сроком существования. Последующая реакция 1a–гидроксилирования 25(ОН)D протекает в основном в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1a–гидроксилазы (25–гидроксивитамин D–1–a–гидроксилаза, CYP27В1). В меньшем, чем в почках, объеме 1a–гидро­ксили­ро­вание осуществляется и клетками лимфогемопоэтической системы, в костной ткани и, как установлено в последнее время, клетками некоторых других тканей, содержащими как 25(ОН)D, так и 1a–гидроксилазу. Как 25–гидроксилаза (СYP27В1 и ее другие изоформы), так и 1a–гидроксилаза представляют собой классические митохондриальные и микросомальные оксидазы со смешанными функциями и участвуют в переносе электронов от НАДФ через флавопротеины и ферродоксин в цитохром Р450 . Образование в почках 1,25–дигидроксивитамина D3 строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов.

В частности, регуляция синтеза 1a,25(ОН)2D3 в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D3, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Кроме того, активирующее влияние на 1a–гидро­ксилазу и процесс 1a–гидрокси­ли­ро­вания оказывают и другие факторы, к числу которых относятся половые гормоны (эстрогены и андрогены), кальцитонин, пролактин, гормон роста (через ИПФР–1) и др.; ингибиторами 1a–гидроксилазы являются 1a,25(ОН)2D3 и ряд его синтетических аналогов, глюкокортикостероидные (ГКС) гормоны и др. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий–фос­фат–ко­тран­спортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25–дигидроксивитамина D3. На метаболизм ви­тамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства (ЛС, например, противоэпилептические средства).

1α,25–дигидроксивитамин D3 повышает экспрессию 25–гидроксивитамин D–24–гидроксилазы (24–ОНазы) – фермента, катализирующего его дальнейший метаболизм, что приводит к образованию водорастворимой биологически неактивной кальцитроевой кислоты, которая выделяется с желчью.

Все перечисленные компоненты метаболизма витамина D, а также тканевые ядерные рецепторы к 1α,25–дигидроксивитамин D3 (D–гормону), получившие название рецепторы к витамину D (РВD), объединяют в эндокринную систему витамина D, функции которой состоят в способности генерировать биологические реакции более чем в 40 тканях–мишенях за счет регуляции РВD’ми транскрипции генов (геномный механизм) и быстрых внегеномных реакций, осуществляемых при взаимодействии с РВD, локализованными на поверхности ряда клеток. За счет геномных и внегеномных механизмов D–эндокринная система осуществляет реакции поддержания минерального гомеостаза (прежде всего в рамках кальций–фосфорного обмена), концентрации электролитов и обмена энергии. Кроме того, она принимает участие в поддержании адекватной минеральной плотности костей, метаболизме липидов, регуляции уровня АД, роста волос, стимуляции дифференцировки клеток, ингибировании клеточной пролиферации, реализации иммунологических реакций (иммунодепрессивное действие).

При этом лишь сам D–гормон и гидроксилирующие ферменты являются активными компонентами D–эндо­кринной системы (табл. 2).

Важнейшими реакциями, в которых 1α,25(ОН)2D3 участвует как кальцемический гормон, являются абсорбция кальция в ЖКТ и его реабсорбция в почках. D–гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD – представляющими собой Х–рецеп­торный комплекс ретиноевой кислоты (РВD–ХРК), ведущего к экспрессии в кишечном эпителии кальциевых каналов . Эти временные (т.е. существующие непостоянно) потенциал–зависимые катионные каналы относятся к 6–му члену подсемейства V (TRPV6). В кишечных энтероцитах активация РВД сопровождается анаболическим эффектом – повышением синтеза кальбидина 9К – кальций–связывающего белка (СаСБ), который выходит в просвет кишечника, связывает Са2+ и транспортирует их через кишечную стенку в лимфатические сосуды и затем в сосудистую систему. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимо­действие между 1α,25–дигидроксивитамином D3 и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са2+ до 30–40%, т.е. в 2–4 раза, а фосфора – до 80%. Сходные механизмы действия D–гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)2D3 связывается с рецепторами на кость–формирующих клетках – остеобластах (ОБ), вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL) . Рецеп­тор активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах (преОК), связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преОК и их превращение в зрелые ОК. В процессах костного ремоделирования зрелые ОК резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са2+) и фосфора (в виде фосфата (НРО42–) необходим для нормальной минерализации скелета.

D–дефицит

В физиологических условиях потребность в витамине D варьирует от 200 МЕ (у взрослых) до 400 МЕ (у детей) в сутки. Считается, что кратковременное (в течение 10–30 мин.) солнечное облучение лица и открытых рук эквивалентно приему примерно 200 МЕ витамина D, тогда как повторное пребывание на солнце в обнаженном виде с появлением умеренной кожной эритемы вызывает повышение уровня 25(ОН)D, выше наблюдаемого при многократном его введении в дозе 10 000 МЕ (250 мкг) в день .

Хотя консенсус относительно оптимального уровня 25(ОН)D, измеряемого в сыворотке крови, и отсутствует, дефицит витамина D (ДВD), по мнению большинства экспертов, имеет место тогда, когда 25(ОН)D ниже 20 нг/мл (т.е. ниже 50 нмол/л). Уровень 25(ОН)D обратно пропорционален уровню ПТГ в пределах, когда уровень последнего (ПТГ) достигает интервала между 30 и 40 нг/мл (т.е. от 75 до 100 нмол/л), при указанных значениях которого концентрация ПТГ начинает снижаться (от максимальной). Более того, кишечный транспорт Са2+ повышался до 45–65% у женщин, когда уровень 25(ОН)D увеличивался в среднем от 20 до 32 нг/мл (от 50 до 80 нмол/л). На основании этих данных уровень 25(ОН)D от 21 до 29 нг/мл (т.е. 52 до 72 нмол/л) может рассматриваться, как индикатор относительной недостаточности витамина D, а уровень 30 нг/мл и выше – как достаточный (т.е. близкий к нормальному). Инто­кси­кация витамином D наблюдается, когда уровень 25(ОН)D выше, чем 150 нг/мл (374 нмол/л).

С использованием полученных в многочисленных исследованиях результатов определения 25(ОН)D и их экстраполяцией можно говорить о том, что согласно имеющимся рассчетам около 1 млрд. жителей Земли имеют ДВD или недостаточность витамина D, что отражает как демографические (постарение населения), так и экологические (изменения климата, снижение инсоляции) изменения, происходящие на планете в последние годы. По данным нескольких исследований, от 40 до 100% пожилых людей в США и Европе, живущих в обычных условиях (не в домах престарелых), имеют ДВD. Более 50% постменопаузальных женщин, принимающих препараты для лечения ОП, имеют субоптимальный (недостаточный) уровень 25(ОН)D, т.е. ниже 30 нг/мл (75 нмол/л).

У значительного числа детей и молодых взрослых также имеется потенциальный риск ДВD. Например, 52% латиноамериканских и негритянских (афро–амери­канских) подростков в проведенном в Бостоне (США) исследовании и 48% белых девочек младшего подросткового возраста в исследовании, проведенном в Майне (США), имели уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл. В других исследованиях, выполненных в конце зимы, 42% живущих на территории США негритянских девочек и женщин в возрасте от 15 до 49 лет имели уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл, а у 32% здоровых студентов и врачей в Бостонском госпитале был выявлен ДВD, несмотря на ежедневное потребление ими 1 стакана молока и препаратов мультивитаминов, а также включение в пищу лосося не менее 1 раза в неделю.

В Европе, где очень редкие виды пищевых продуктов искусственно обогащаются витамином D, дети и взрослые подвержены особенно высокому риску ДВD. Люди, живущие в экваториальной области с высоким уровнем природной инсоляции, имеют близкий к нормальному уровень 25(ОН)D – выше 30 нг/мл. Однако в наиболее солнечных регионах Земли ДВD нередок из–за ношения полностью закрывающей тело одежды. В исследованиях, проведенных в Саудовской Аравии, ОАЭ, Австралии, Турции, Индии и Ливане от 30 до 50% детей и взрослых имеют уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл. В таблице 3 суммированы основные причины и последствия ДВD.

Дефицит D–гормона (чаще представленный D–ги­по­витаминозом либо D–витаминной недостаточностью, т.к. в отличие от драматического снижения уровня эстрогенов в постменопаузе этим термином обозначают преимущественно снижение уровня образования в организме 25(ОН)D и 1a,25(ОН)2D3), а также нарушения его рецепции играют существенную роль в патогенезе не только заболеваний скелета (рахит, остеомаляция, остеопороз), но и значительного числа распространенных внескелетных заболеваний (сердечно–сосудистая патология, опухоли, аутоиммунные заболевания и др.).

Различают два основных типа дефицита D–гормона , иногда называемого также «синдромом D–не­до­статочности». Первый из них обусловлен дефицитом/недостаточностью витамина D3 – природной прогормональной формы, из которой образуется активный(е) метаболит(ы) . Этот тип дефицита витамина D связывают с недостаточным пребыванием на солнце, а также с недостаточным поступлением этого витамина с пищей, постоянным ношением закрывающей тело одежды, что снижает образование природного витамина в коже и ведет к снижению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Подобная ситуация наблюдалась ранее, главным образом у детей, и являлась, по сути, синонимом рахита. В настоящее время в большинстве индустриальных стран мира благодаря искусственному обогащению продуктов детского питания витамином D его дефицит/недостаточность у детей наблюдается относительно редко. Однако из–за изменившейся во второй половине ХХ века демографической ситуации дефицит витамина D нередко имеет место у лиц пожилого возраста, особенно проживающих в странах и на территориях с низкой естественной инсоляцией (севернее или южнее 40° долготы в Северном и Южном полушариях соответственно), имеющих неполноценный или несбалансированный пищевой рацион и с низкой физической активностью. Показано, что у людей в возрасте 65 лет и старше наблюдается 4–кратное снижение способности образовывать витамин D в коже. В связи с тем, что 25(ОН)D является субстратом для фермента 1a–гидроксилазы, а скорость его превращения в активный метаболит пропорциональна уровню субстрата в сыворотке крови, снижение этого показателя <30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2D3. Именно такой уровень снижения 25(ОН)D в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в ходе исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2D3, неизвестен, его пороговые значения, по–видимому, составляют от 12 до 15 нг/мл (30–35 нмол/л).

Наряду с приведенными выше данными, в последние годы появились и более четкие количественные критерии D–дефицита. Со­глас­но авторам гиповитаминоз D определяется при уровне 25(ОН)D в сыворотке крови 100 нмол/л (40 нг/мл), D–витаминная недостаточность – при 50 нмол/л, а D–дефицит – при <25 нмол/л (10 нг/мл). Послед­стви­ем этого типа дефицита витамина D являются снижение абсорбции и уровня Са2+, а также повышение уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани. Дефицит 25(ОН)D рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе с количеством лет, прожитых после наступления менопаузы. При этом отмечены как географические и возрастные различия в уровне этого показателя, так и его зависимость от времени года, т.е. от уровня солнечной инсоляции/количества солнечных дней (УФ), что необходимо принимать во внимание при проведении соответствующих исследований и анализе полученных данных.

Дефицит 25(ОН)D выявлен также и при синдроме мальабсорбции, болезни Крона, состояниях после субтотальной гастрэктомии или при обходных операциях на кишечнике, недостаточной секреции панкреатического сока, циррозе печени, врожденной атрезии желчного протока, длительном применении противосудорожных (антиэпилептических) ЛС, нефрозах.

Другой тип дефицита витамина D не всегда определяется снижением продукции D–гормона в почках (при этом типе дефицита может наблюдаться либо нормальный, либо слегка повышенный его уровень в сыворотке крови), но характеризуется снижением его рецепции в тканях (резистентность к гормону), что рассматривается как функция возраста. Тем не менее снижение уровня 1a,25(ОН)2D3 в плазме крови при старении, особенно в возрастной группе старше 65 лет, отмечается многими авторами. Снижение почечной продукции 1a,25(ОН)2D3 нередко наблюдается при ОП, заболеваниях почек (ХПН и др.), у лиц пожилого возраста (>65 лет), при дефиците половых гормонов, гипофосфатемической остеомаляции опухолевого генеза, при ПТГ–дефицитном и ПТГ–ре­зистентном гипопаратиреозе, сахарном диабете, под влиянием применения препаратов ГКС и др. Развитие резистентности к 1a,25(ОН)2D3 обусловлено, как полагают, снижением числа РВD в тканях–мишенях, и прежде всего в кишечнике, почках и скелетных мышцах. Оба варианта дефицита витамина D являются существенными звеньями патогенеза ОП, падений и переломов.

Проведенные в последние годы масштабные исследования позволили выявить статистически значимую корреляцию между ДВD и распространенностью ряда заболеваний. При этом важная информация, в частности, была получена при исследовании связей между ДВD и сердечно–сосудистыми и онкологическими заболеваниями.

Два проспективных когортных исследования вклю­чали 613 мужчин из Health Professionals Follow–Up Study и 1198 женщин из Nurses Health Study с измеренным уровнем 25(ОН)D и последующим наблюдением в течение от 4 до 8 лет. Кроме того, 2 проспективных когортных исследования включали 38 338 мужчин и 77 531 женщину с предсказанным уровнем 25(ОН)D в течение периода от 16 до 18 лет. Во время 4 лет последующего наблюдения мультивариантный относительный риск случаев артериальной гипертензии среди мужчин, у которых измеряемый уровень 25(ОН)D составлял <15 нг/мл (т.е. состояние D–дефицита), в сравнении с теми, у кого этот уровень составлял ³30 нг/мл был определен в 6,13 (!) (95% ДИ 1,00 до 37,8). Среди женщин такое же сравнение выявило показатель относительного риска, равный 2,67 (95% ДИ от 1,05 до 6,79). Группировка данных, касающихся общего относительного риска у мужчин и у женщин, у которых был измерен уровень 25(ОН)D, проведенная с использованием модели дисперсии случайных процессов, позволила получить значение этого риска, близкое к 3,18 (95% ДИ от 1,39 до 7,29). Используя данные об уровне 25(ОН)D в больших когортах, многовариантный и относительные риски сравнивали по наиболее низким и наиболее высоким децилям среди мужчин, где он составил 2,31 (95% ДИ от 2,03 до 2,63) и среди женщин – 1,57 (95% ДИ 1,44 до 1,72). Таким ообразом, уровень 25(ОН)D в плазме крови обратно пропорционален риску развития артериальной гипертензии.

Описано 16 различных видов злокачественных опухолей, развитие которых коррелирует с низкой инсоляцией/УФ–облучением, а их распространенность повышается при D–дефиците/недостаточности . Среди них: рак молочной железы, толстой и прямой кишки, матки, пищевода, яичников, ходжкинская и неходжкинская лимфома, рак мочевого пузыря, желчного пузыря, желудка, поджелудочной и предстательной желез, почек, яичек и влагалища. Данные, касающиеся связи между D–дефици­том/недостаточностью и отдельными видами онкологической патологии, получены в ряде когортных исследований или с использованием методологии случай–контроль.

Эти исследования подтвердили наличие корреляции между распространенностью и смертностью от злокачественных опухолей молочной железы, толстой кишки, яичников и предстательной железы и интенсивностью солнечной радиации в месте постоянного проживания пациентов, продолжительностью их пребывания на солнце и уровнем витамина D в сыворотке крови .

В проведенном в США исследовании определяли уровень 25(ОН)D в плазме у 1095 мужчин в рамках участия в «Health Professionals Follow–Up Study» и использовали модель линейной регрессии для оценки 6 индивидуальных характеристик (поступление витамина D с пищей и содержащими его добавками, раса, индекс массы тела, место географического проживания, физическая активность) в качестве предикторов уровня 25(ОН)D в плазме крови. При анализе результатов использовали компьютерную статистическую модель, с расчетом уровня 25(ОН)D у 47 800 мужчин в когорте и его связь с риском рака любой локализации. Согласно полученным данным повышение или увеличение на 25 нмол/л (10 нг/мл) в рассчитанном уровне 25(ОН)D связано с 17% снижением общего числа случаев рака (ОР=0,83, 95% ДИ =0,73 до 0,94) и на 29% снижением общей смертности, обусловленной злокачественными опухолями (ОР=0,71, 95%ДИ 0,60 до 0,83) с преобладающим влиянием на случаи рака органов ЖКТ. Сходные данные были получены и в ряде других исследований, установивших наличие корреляции между ДВD и риском развития сахарного диабета I типа, другими аутоиммунными заболеваниями (рассеянный склероз, ревматоидный артрит), смертностью при ХПН и др., болезнями ЦНС (эпилепсия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и др.), туберкулезе.

Все эти данные как специалисты, так и органы здравоохранения США и стран Западной Европы рассматривают, как «эпидемию ДВD», имеющую серьезные медицинские и медико–социальные последствия.

Фармакологическая коррекция D–дефицита

Как показано выше, ДВD является одним из существенных факторов риска ряда хронических заболеваний человека. Восполнение этого дефицита за счет адекватного пребывания на солнце либо при искусственном УФ–облучении является важным элементом профилактики этих заболеваний. Использование препаратов витамина D, особенно его активных метаболи­тов – перспективное направление в лечении распространенных видов патологии: наряду с традиционными методами терапии они открывают новые возможности для практической медицины .

По фармакологической активности препараты витамина D разделяют на две группы. В первую из них объе­динены обладающие умеренной активностью нативные витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), а также структурный аналог витамина D3 – ди­гидротахистерол. Витамин D2 наиболее часто используется в составе поливитаминных препаратов для детей и взрослых. По активности 1 мг витамина D2 эквивалентен 40 000 МЕ витамина D. Обычно витамин D2 выпускают в капсулах или таблетках по 50 000 МЕ (1,25 мг) или в масляном растворе для инъекций по 500 000 МЕ/мл (12,5 мг) в ампулах. Безре­цептурные препараты для приема внутрь (растворы) содержат 8000 МЕ/мл (0,2 мг) витамина D2. В соответствии с содержанием действующих веществ препараты этой группы относят к микронутриентам (пищевым добавкам).

Во вторую группу входят активный метаболит витамина D3 и его аналоги: кальцитриол, альфакальцидол и др. .

Механизм действия препаратов обеих групп аналогичен таковому природного витамина D и заключается в связывании с РВD в органах–мишенях и обусловленными их активацией фармакологическими эффектами (усиление всасывания кальция в кишечнике и др.). Различия в действии отдельных препаратов носят в основном количественный характер и определяются особенностями их фармакокинетики и метаболизма. Так, препараты нативных витаминов D2 и D3 подвергаются в печени 25–гидроксилированию с последующим превращением в почках в активные метаболиты, оказывающие соответствующие фармакологические эффекты. В этой связи и в соответствии с указанными выше причинами процессы метаболизации этих препаратов, как правило, снижаются у лиц пожилого возраста, при разных типах и формах первичного и вторичного ОП, у пациентов, страдающих заболеваниями ЖКТ, печени, поджелудочной железы и почек (ХПН), а также на фоне приема, например, противосудорожных и других ЛС, усиливающих метаболизм 25(ОН)D до неактивных производных. Кроме того, дозы витаминов D2 и D3 и их аналогов в лекарственных формах (как правило, близкие к физиологическим потребностям в витамине D – 200–800 МЕ/сут.) способны в физиологических условиях усиливать абсорбцию кальция в кишечнике, но не позволяют преодолеть его мальабсорбцию при разных формах ОП, вызывающих подавление секреции ПТГ, и не оказывают отчетливого положительного влияния на костную ткань .

Этих недостатков лишены препараты, содержащие активные метаболиты витамина D3 (в последние годы их применяют с лечебными целями значительно шире, чем препараты нативного витамина): 1a,25(ОН)2D3 (МНН – кальцитриол; химически идентичен собственно D–гормону) и его синтетическое 1a–производное – 1a(ОН)D3 (МНН – альфакальцидол). Оба препарата сходны по спектру фармакологических свойств и механизму действия, но различаются по фармакокинетическим параметрам, переносимости и некоторым другим характеристикам .

В фармакокинетике препаратов на основе нативных форм витамина D, их активных метаболитов и производных имеются существенные различия, во многом определяющие их практическое использование. Нативные витамины D2 и D3 всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника, поступая в составе хиломикронов в его лимфатическую систему, печень и далее в кровеносное русло. Их максимальная концентрация в сыворотке крови наблюдается в среднем через 12 ч после приема однократной дозы и возвращается к исходному уровню через 72 ч. На фоне длительного применения этих препаратов (особенно в больших дозах) их выведение из циркуляции значительно замедляется и может достигать месяцев, что связывают с возможностью депонирования витаминов D2 и D3 в жировой и мышечной тканях .

Витамин D экскретируется с желчью в виде более полярных метаболитов. Подробно изучена фармакокинетика активного метаболита витамина D – кальцитриола . После приема внутрь он быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация кальцитриола в сыворотке крови достигается через 2–6 ч и существенно снижается через 4–8 ч. Период полувыведения составляет 3–6 ч. При повторном приеме равновесные концентрации достигаются в пределах 7 сут. В отличие от природного витамина D3, кальцитриол, не требующий дальнейшей метаболизации для превращения в активную форму, после приема внутрь в дозах 0,25–0,5 мкг благодаря взаимодействию с внеядерными рецепторами энтероцитов слизистой оболочки кишечника вызывает уже через 2–6 ч повышение кишечной абсорбции кальция. Предполагают, что экзогенный кальцитриол проникает из крови матери в кровоток плода, выделяется с грудным молоком. Выводится с желчью и подвергается энтерогепатической циркуляции. Идентифицировано несколько метаболитов кальцитриола, которые обладают в разной степени выраженными свойствами витамина D; к их числу относятся 1a,25–дигидрокси–24–ок­со­холе­кальци­фе­рол, 1a,23,25–тригидрокси–24–оксо­хо­ле­каль­цифе­рол и др.

При значительном сходстве в свойствах и механизмах действия между препаратами активных метаболитов витамина D существуют и заметные различия. Особенностью альфакальцидола как пролекарства является то, что он, как уже отмечалось, превращается в активную форму, метаболизируясь в печени до 1a,25(ОН)2D3, и в отличие от препаратов нативного витамина D не нуждается в почечном гидроксилировании, что позволяет использовать его у пациентов с заболеваниями почек, а также у лиц пожилого возраста со сниженной почечной функцией. Вместе с тем установлено, что действие кальцитриола развивается быстрее и сопровождается более выраженным гиперкальциемическим эффектом, чем у альфакальцидола (наиболее широко применяемым в России препаратом альфакальцидола является «Альфа Д3–Тева»), тогда как последний оказывает лучший эффект на костную ткань. Особенности фармакокинетики и фармакодинамики этих препаратов определяют режим их дозирования и кратность назначения. Так, поскольку период полувыведения кальцитриола относительно короток, то для поддержания стабильной терапевтической концентрации его следует назначать не менее 2–3 раз в сутки. Действие альфакальцидола развивается медленнее, однако после однократного введения оно более продолжительно, что определяет его назначение в дозах 0,25–1 мкг 1–2 раза в сутки .

Препараты нативных витаминов D2 и D3, а также их активных метаболитов относятся к числу наиболее хорошо переносимых и безопасных ЛС, применяемых для профилактики и лечения ОП. Данное положение имеет большое практическое значение в связи с тем, что их применение обычно достаточно продолжительно (в течение многих месяцев и даже лет). Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при индивидуальном подборе доз препаратов витамина D на основе оценки уровня кальция в плазме крови риск развития побочных эффектов минимален . Связано это с присущей этим препаратам большой широтой терапевтического действия. Тем не менее при применении активных метаболитов витамина D примерно у 2–4% пациентов возможно развитие ряда побочных эффектов, наиболее частыми из которых являются гиперкальциемия и гиперфосфатемия, что связано с одним из основных механизмов их действия – усилением кишечной абсорбции кальция и фосфора. Оба эти эффекта могут проявляться недомоганием, слабостью, сонливостью, головными болями, тошнотой, сухостью во рту, запором или поносом, дискомфортом в эпигастральной области, болями в мышцах и суставах, кожным зудом, сердцебиениями. При индивидуально подобранной дозе указанные побочные эффекты наблюдаются достаточно редко.

Международный и отечественный опыт применения препаратов активного метаболита витамина D – кальцитриола и альфакальцидола для профилактики и лечения разных типов и форм ОП, а также профилактики падений и переломов суммирован в Клинических рекомендациях «Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение» 2008 г., подготовленных Российской ассоциацией по остеопорозу . Заключение и рекомендации, касающиеся использования лекарственных препаратов на основе активных метаболитов витамина D при лечении остеопороза, содержащиеся в указанном документе, представлены в таблицах 4 и 5.

Таким образом, препараты витамина D представляют собой группу эффективных и безопасных ЛС, применяемых главным образом при заболеваниях, в патогенезе которых ведущую роль играет D–дефи­цит/не­достаточность и связанные с ним нарушения минерального обмена. Препараты нативного витамина D, особенно в физиологических дозах, за счет коррекции эндогенного D–дефицита/недостаточности оказывают профилактическое действие при рахите, а также в отношении остеопоретического процесса, могут снижать его интенсивность и предупреждать развитие переломов. Применение препаратов нативного витамина D целесообразно главным образом при 1–м типе D–дефицита, обусловленном недостатком инсоляции и поступления витамина D с пищей. Препараты активных метаболитов витамина D (альфакальцидол и кальцитриол) показаны как при 1–м, так и 2–м типе D–дефицита. За счет значительно более высокой, чем у препаратов нативного витамина D, фармакологической активности, они способны преодолевать резистентность тканевых РВD к агонисту, не нуждаются для превращения в активную форму в метаболизации в почках. Препараты активных метаболитов витамина D оказывают профилактический и лечебный эффекты при разных типах и формах ОП, снижают риск падений; они могут применяться как в монотерапии, так и в комбинации с другими антиостеопоретическими средствами (например, с бисфосфонатами, средствами ЗГТ) и солями кальция. Индиви­ду­альный подбор дозировок кальцитриола и альфакальцидола позволяет свести к минимуму риск развития побочных эффектов, что вместе с предупреждением возникновения новых переломов, устранением болевого синдрома и улучшением двигательной активности способствует повышению качества жизни пациентов, прежде всего пожилого и старческого возраста.

Высокий уровень D–дефицита в популяции и установление его ассоциации с рядом распространенных внескелетных заболеваний (сердечно–сосудистых, онкологических, неврологических и др.) обусловливает целесообразность дальнейших исследований по установлению возможностей их лечения с помощью лекарственных средств из группы активного метаболита витамина D.

Литература

1. Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина Д: мысли, которые приходят в голову. Eular Publishers, Basel, 1996 – 139 p.
2. Марова Е.И., Родионова С.С., Рожинская Л.Я., Шварц Г.Я. Альфакальцидол (Альфа–Д3) в профилактике и лечении остеопороза. Метод. рекомендации. М., 1998. – 35 с.
3. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство. 2–е изд. М.: Издатель Мокеев, 2000, –196 с.
4. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии, М.: Стин, 1997. – 429 с.
5. Остеопороз. /Под ред. О.М.Лесняк, Л.И.Беневоленской – 2–е изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР–Медиа, 2009. – 272 с. (Серия «Клинические рекомендации»).
6. Шварц Г.Я. Витамин Д, Д–гормон и альфакальцидол:молекулярно–биологические и фармакологические аспекты.//Остеопороз и остеопатии, 1998, – №3, – С.2–7.
7. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. – 368 с.
8. Шварц Г.Я. Витамин Д и Д–гормон. М.:Анахарсис, 2005. – 152 с.
9. Шварц Г.Я. Остеопороз, падения и переломы в пожилом возрасте: роль Д–эндокринной системы. //РМЖ, 2008 – т.17, №10. – С. 660–669.
10. Autier P., Gaudini S. Vitamin D supplementation and total mortality. //Arch Intern Med, 2007, 167 (16): 1730–1737.
11. Holik M.F. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis. //Am J Clin Nutr., 2004; 79 (3): 362–371.
12. Holik M.F. Vitamin D deficiency. // New Engl J Med., 2007; 357: 266–281.
13. Forman J.P., Giovannucci E., Holmes M.D. et al. Plasma 25–hydroxyvitamin D level and risk of incidents hypertension. //Hypertension, 2007; 49:1063–1069.
14. Vervloet M.G., Twisk J.W.R. Mortality reduction by vitamin D receptor activation in end–stage renal disease: a commentary on the robustness of current data. //Nephrol Dial Transplant. 2009; 24:703–706.

1. Синтез витамина Д происходит из ацетата и холестерина подобно синтезу стероидных гормонов.

2. Витамин Д превращается в организме в активные метаболиты, как и стероидные гормоны.

3. Механизм действия его весьма сходен с таковым стероидных гормонов. Витамин Д влияет на биологические мембраны и генетический аппарат клеток органов мишеней, регулирующих синтез кальцийсвязывающего белка. Из организма выводится в форме конъюгатов стероидов.

4. Как и стероидные гормоны, витамин Д оказывает свое действие на расстоянии от места синтеза, имеет свои органы-мишени, рецепторные молекулы. Распределяется в организме подобно стероидным гормонам.

5. Недостаток или избыток витамина Д приводят к сдвигу метаболизма других стероидов. Таким образом, витамин Д, синтезируемый в организме или введенный извне, претерпевает ряд сложных преобразований. Наиболее интенсивно поглощается витамин Д2 в двенадцатиперстной кишке, причем для всасывания обязательно присутствие желчи. Первоначально витамин Д поступает в лимфатическую систему, затем связывается с хиломикронами и липопротеидами крови. Через воротную вену поступает в печень, где связывается с α2-глобулиновой фракцией. Эта связь предохраняет молекулу витамина Д от разрушающего воздействия ферментативных систем. Кроме того, это играет важную роль в транспорте витамина к рецепторам органов-мишеней. В печени под влиянием 25-гидроксилазы в молекуле витамина Д присоединяется одна гидроксильная группа с образованием 25-гидроксихолекальциферола. Последний поступает в почки, где при участии 1-гидроксилазы присоединяется вторая гидроксильная группа с образованием 1,25-дигид-роксихолекальциферола. Затем большая часть вновь образованного метаболита с током крови поступает в тонкий кишечник (12-перстную кишку), где и проявляется основное назначение витамина Д по абсорбции кальция (Струков, 1974).

Витамин D - D-гормон. Так ли стоит бояться «гормонов»?

Часто нам приходится слышать от пациентов: «Назначьте мне что-нибудь хорошее, но только не гормоны», - или: «Я не буду принимать гормоны, у меня от них подруга ТАК растолстела!», «Ой, только не гормоны, я их БОЮСЬ!». Да, к сожалению, пока еще мы живем в стране гормонофобов (фобия - боязнь). Главным образом потому, что пациенты (а часто и сами врачи) не знают о том, что эти уникальные биологически активные вещества, вырабатываемые нашим организмом, которые мы называем общим словом «гормоны», - настолько многочисленны и индивидуальны в своем действии, что рассматривать их «под одним углом» не имеет смысла. Иными словами, все гормоны нужны, все гормоны важны, и искусство лечения заключается в восполнении дефицита одних и ликвидации избытка других.

Однако, если Вы пока остаетесь «гормонофобом», Вас не может не заинтересовать тот факт, что большинство населения земного шара начинает принимать гормоны с первых дней жизни.

Как же так? Все очень просто: дело в том, что витамин D, который педиатры назначают детям с рождения, - это самый настоящий гормон! Медики так и называют его: D-гормон.

Витамин D похож на гормон не только по своей химической структуре, но и по функциям: как и все гормоны, он оказывает многообразные эффекты в нашем организме, взаимодействуя со специфическими рецепторами в клетках многих тканей и органов.

Основная функция витамина D – регуляция обмена кальция и фосфора в организме, иными словами – поддержание здоровья костей.

Зачем мы даем D-гормон нашим маленьким детям? Даже люди без медицинского образования ответят: «Чтобы не было рахита». Действительно, рахит – это страшное заболевание, поражающее кости и несущее необратимые последствия.

Сегодня D-гормон принимают не только маленькие дети, но и большинство взрослых. Дело в том, что несколько лет назад Американское Общество Эндокринологов (ЭНДО) объявило дефицит витамина Dэпидемией ХХI века, констатировав, что дефицит этого гормона имеется чуть ли не у каждого второго жителя нашей планеты.

Почему же развивается дефицит витамина D?

1. Основное количество витамина D образуется в организме под действием солнечного света, причем имеет значение время суток, когда человек находится на солнце, а также загрязненность атмосферы и состояние кожи. Поэтому неудивительно, что дефицит витамина D сегодня встречается так часто – большая часть населения нашей планеты живет в местах с ограниченным числом солнечных дней в году, а неблагоприятная экология (загрязнение атмосферы) мешает солнечным лучам правильно проникать в наш организм даже в теплых и солнечных странах.

Развитию дефицита витамина D способствует использование косметики с солнцезащитными «фильтрами», большое количество углеводов в пище, вегетарианская диета, дисбактериоз (нарушение состава флоры кишечника) и болезни, сопровождающиеся нарушением всасывания полезных веществ.

2. Другим источником витамина D являются содержащие его продукты. Но сколько бы мы ни ели «витамин-D-насыщенных» продуктов, (например, жирной северной рыбы, яиц, сливочного масла), мы все равно не получим необходимого нам объема этого ценного вещества. А вот синтез витамина D в организме человека под воздействием инсоляции намного превосходит поступление витамина D с продуктами питания.

Как проявляется дефицит D-гормона?

Последние научные данные показали, что низкий уровень витамина D тесно связан с:

Онкологическими заболеваниями (в основном – молочной железы, простаты и толстого кишечника);

Развитием артериальной гипертонии;

Ожирением и метаболическим синдромом;

Аутоиммунными заболеваниями (множественный склероз, ревматоидный артрит);

Сахарным диабетом 1 и 2 типов.

Кроме того, D-гормон регулирует уровень целого ряда других гормонов, в частности, тестостерона – главного энергетического и жиросжигающего гормона.

Дефицит витамина D – одна из основных причин бесплодия у мужчин и женщин.

Таким образом, сейчас витамин D рассматривают как важный гормон, оказывающий активное влияние абсолютно на все процессы в человеческом организме, в связи с чем при любых недомоганиях рекомендуется обязательно пройти обследование на уровень витамина D в крови.

В группе риска по развитию дефицита витамина Dнаходятся:

Люди с ограниченным пребыванием на солнце;

Люди с ожирением;

Люди с заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров, в том числе, перенесшие операции шунтирования желудка;

Люди, принимающие кортикостероидные препараты, препараты для снижения уровня холестерина (колестирамин) и препараты, препятствующие всасыванию жиров в кишечнике (орлистат).

Именно поэтому сегодня говорят о дефиците витамина D как о пандемии XXI века.

Если вы ощущаете слабость, постоянную усталость, снижение силы мышц, подавленное настроение, появились проблемы с кожей, плохой сон, часто болеете, простужаетесь, набираете или резко теряете вес – все это может служить симптомами дефицита витамина D.

Как определить уровень своего витамина D?

Достаточно сдать анализ крови. Только очень важно, каким методом определяется витамин D в крови. Самым точным методом определения уровня витамина D и других гормонов является масс-спектрометрия.

Если Вы сдали анализ, и уровень витамина D оказался ниже 30 нг/мл – это тяжелый дефицит. Если уровень витамина D находится в пределахнг/мл, - беспокоиться не о чем, все в порядке.

Как восполнить дефицит витамина D?

Разумеется, при обнаружении дефицита витамина D его необходимо восполнять. Как мы уже поняли, употреблять продукты, богатые витамином D, недостаточно, а ежедневное пребывание на солнце в «правильное» время – тоже проблематично. Наиболее простым способом восполнение дефицита D-гормона является употребление препаратов, содержащих витамин D. Для того, чтобы правильно и с пользой восполнить дефицит D-гормона, достаточно обратиться к грамотному специалисту.

Итак, Вы все еще боитесь гормонов?

Самое интересное, что практически все, что мы рассказывали сейчас о витамине D, абсолютно применимо и к другим гормонам. Гормон – это всего лишь определенная химическая структура и биологическая роль в организме, поэтому сегодня гормонофобия – это признак невежества, а также отсутствия рядом грамотного специалиста. Правильно проведенное обследование, правильный диагноз – это основа грамотного лечения, которое пойдет лишь на пользу. Сегодня, обладая необходимыми знаниями, Вы можете помочь себе сами. Не бойтесь гормонов, запишитесь на прием к врачу – эндокринологу в нашу клинику, пройдите обследование, восполните в организме то, чего не хватает, и живите долго и счастливо!

Недостаток витамина Д у взрослых и серьезные последствия

Международные исследования подтверждают существенный дефицит гормона Д у большей части населения Земли. И это несмотря на то, что вырабатывается он под воздействием солнечного света. Наиболее активно это происходит в первой половине дня, с 11 до 14 часов. Влияние оказывает возраст, тип и пигментация кожи, активность человека, присутствие других витаминов. В тех странах, где солнечных дней мало, особенно важно много гулять на свежем воздухе. Полезно знать какие продукты питания содержат это уникальное вещество и как восполнить витамин Д в организме.

Витамин Д, как по строению, так и по ряду ключевых признаков, соответствует в большей степени стероидному гормону, нежели витамину. На сегодня известно, D как гормон, не только регулирует кальциевый обмен, но и контролирует пролиферацию и дифференцировку клеток. Наличие специфических рецепторов для витамина D не только в тканях-мишенях – костях, кишечнике, почках, – но и в других тканях, а также идентификация рецепторов клетках злокачественных опухолей указывают на более широкие его функции. Кроме всего прочего, витамин D модулирует секрецию инсулина, паратгормона и гормонов щитовидной железы.

Именно поэтому далее в тексте будут использованы оба термина (гормон и витамин). И в контексте данного материала эти термины стоит воспринимать как синонимы. В подтверждение вышесказанному рекомендую посмотреть отрывок видео:

В нашей стране есть территории, где среднегодовое количество солнечных дней превосходит знаменитые мировые курорты Средиземноморья. К самым безоблачным относится юг Сибири и Забайкалье, солнечных дней в году здесь насчитывается от 200 до 250. Однако, это не избавляет жителей этих территорий от дефицита витамина Д, так как для синтеза этого вещества необходимо воздействие солнечного света на кожу, которая большую часть времени суток закрыта одеждой. Крайне низка обеспеченность гормоном Д у жителей северных регионов, мегаполисов и экологически неблагоприятных районов. В Москве и Санкт - Петербурге яркие солнечные дни бывают 75 дней в году, в столице Финляндии таких дней 56, любимая частью наших граждан Ницца может похвастаться только 150 солнечными днями в году. А где их практически нет, так это в Исландии – всего 3-8 в году!

Солнечным лучам, чтобы достигнуть поверхности Земли, нужен чистый воздух. В крупных городах из-за смога и выхлопных газов, а также часто пасмурной погоды, большая часть лучей рассеивается. Важно и отражение их от поверхности земли. Так асфальт и песок отражают до 12% ультрафиолета, вода и трава до 5%, а снег - до 85%. Поэтому жители больших городов, мало времени проводящие на улице, получают 0 единиц гормона Д.

Источники витамина Д в период низкого солнца: кисломолочные продукты, творог и сыр, яйца, морепродукты и рыба, масло – сливочное и растительное, фрукты и овощи.

Типы витамина D

Известны 5 типов витамина Д: Д1, Д2, Д3, Д4, Д5. Для здоровья человека важны две формы этого жирорастворимого прогормона: Д2 (эргокальциферол) и Д3 (холекальциферол).

• Витамин Д2 растительного происхождения, образованный под действием ультрафиолета. Его иногда применяют с лечебной целью. Принимать его можно строго по назначению врача и под его контролем, т.к. легко передозировать.
• Витамин Д3 наиболее оптимальный для человека. Встречается в пище животного происхождения. Отличительная особенность этой формы в том, что Д3 накапливается в депо организма и расходуется по мере необходимости.

В связи с этим хотелось бы рассказать о казуистическом случае, который описан в медицинской литературе:

Полезные свойства витамина Д

1. Гормон Д стимулирует необходимое для формирования костей и зубов усвоение кальция, а также нужное его количество в почках и кишечнике. Обеспечивает правильное функционирование нервной системы и мышц.
2. Способствует росту и развитию клеток.
3. Количество гормона Д повышает иммунитет и позитивно влияет на уровень глюкозы в крови.

Гормон D активен в нескольких соединениях. До 70-х годов в СССР детям давали рыбий жир, обогащенный витамином Д. Это поколение оказалось заметно здоровее, чем последующие, испытывающие постоянный дефицит vitamin D.

Эффективность усвоения витамина Д может страдать при наличии заболеваний печени и почек, т.к. именно эти органы ответственны за активацию (гидроксилирование) Д.

Норма витамина Д в крови от 30 до 100 нг/мл. Однако, 30 нг/мл достаточно только для нормального функционирования костной системы человека. Гормон Д оказывает и много других полезных воздействий на организм человека (уровень в крови должен быть более 50 нг/мл):

• иммуномодулирующее;
• онкопротекторное (противораковое) - эффективная профилактика злокачественных опухолей (снижение вероятности развития снижается более чем на 70%);
• профилактическое (сердечно-сосудистые заболевания);
• защита от сахарного диабета и др.

В идеале нужно поддерживать уровень гормона Д в крови - от 60 до 100 нг/мл. Такой уровень этого витамина в крови обеспечивает снижение вероятности развития заболевания раком различной локализации на 75%. Прием D-гормона в дозе 10 тыс. МЕ ежедневно в течение года не приводит к передозировке. Безусловно, подбирать правильную суточную дозировку может только врач, имея результаты лабораторного обследования на 25-гидрокси(кальциферол).

Нельзя не отметить тот факт, что ученые Финляндии провели масштабное исследование и доказали, что прием 2 тыс. МЕ витамина Д в сутки грудным детям снижает риск развития диабета 1-го типа на 85%.

МЕ – это международные единицы, в которых выражается активность препаратов гормона D.

Выпускается две формы гормона Д: водный - для приема внутрь и масляный - для инъекций и для приема внутрь. Какую форму препарата выбрать – водный или масляный витамин Д принципиального значения не имеет. Однако, учитывая, что «D» жирорастворимый витамин, предпочтение стоит отдавать масляному раствору. В России оптимальный вариант Вигантол (Vigantol) - принимать лучше его под язык вне приема пищи. Предпочтительнее именно холекальциферол, им передозировать практически невозможно. Все излишки идут в депо организма. Естественно, удобнее принимать препараты, содержащие достаточно высокие дозы. Например, я принимаю этот Vitamin DМЕ, заказывая его в интернет-магазине.

Поддержание в крови уровня витамина Д более 50 нг/мл снижает риск развития заболеваний на:

Передозировка витамина Д

Гормон Д способен накапливаться, а потом, в течение бессолнечного периода, расходоваться организмом. В случае его избытка он просто откладывается в жировой ткани, мышцах и других органах, играющих функцию депо. Симптомы передозировки витамина Д развиваются постепенно, иногда для этого требуются месяцы чрезмерного приема. При приеме нескольких сверхвысоких доз гормона Д или начале реакции на его хронические передозировки, развиваются характерные симптомы:

• расстройства пищеварения - тошнота, рвота, диарея или, наоборот, запор, потеря аппетита;
• затруднение дыхания, одышка;
• лихорадка;
• мышечные боли, боли в голове и суставах;
• судороги;
• повышение артериального давления.

Именно такие симптомы передозировки витамина Д возникают в первую очередь. Они же достаточно быстро проходят при прекращении приема препаратов или нормализации их количества.

Дефицит гормона Д и последствия

Выяснилось, что необходимость в D-гормоне гораздо шире, т.к он участвует практически во всех процессах организма. Чтобы день прошел активно и плодотворно человеку нужен кортизол – гормон стресса, выделяемый из холестерина. А также адреналин, чтобы в стрессовых ситуациях принимать правильные решения. Эти процессы не обходятся без участия кальциферола.

В осенне-зимний период ежедневной серости за окном, многие мечтают оказаться в солнечных краях. Этому есть простое объяснение – недостаток витамина Д у взрослых препятствует строительству нейростероидов, необходимых для работы центральной нервной системы. Симптомы нехватки витамина Д у взрослых проявляются даже летом, когда окна офисов прикрывают от проникновения ярких лучей.

Без участия кальциферола невозможно оплодотворение. Сперматозоиду требуется энергия для быстрого продвижения, кальциферол помогает клеткам вырабатывать ее. Чтобы кальций попал в яйцеклетку женщины также необходим гормон Д. Если женщина беременна, дефицит кальциферола в этот период, может привести к деформации черепа младенца.

Симптомы нехватки витамина Д у взрослых могут быть такими: остеомаляция, остеопороз (особенно в период менопаузы у женщин), частые переломы длинных трубчатых костей. Недостаток D способствует развитию ожирения. Если ребенок имеет лишний вес, первым делом проверьте у него уровень витамина Д. Восполнив дефицит у ребенка можно добиться нормализации веса.

Роль витамина Д в борьбе с рахитом

Нехватка витамина Д у ребенка может привести к такому заболеванию, как рахит. Он может протекать, как в легкой степени, так и в тяжелой. Врач вовремя поможет выявить симптомы рахита на начальном этапе и назначить терапию.

Первые признаки рахита у детей проявляются уже в 2-3 месячном возрасте, а у недоношенных еще раньше. Если ребенок вздрагивает при резких звуках или ярком свете, стал беспокойным и легковозбудимым, появилась излишняя потливость, то нужно срочно проконсультироваться с врачом. Если все пустить на самотек, то развитие ребенка может остановиться, он не сможет сидеть, ползать и ходить. Уже через 2 месяца заболевание может развиться до активной стадии. Поэтому очевидно - нужно ли ребенку давать витамин Д или нет.

В наши дни, благодаря профилактике, болезнь редко достигает 3 степени. Для лечения рахита врач подберет правильную дозировку и схему приема витамина Д3 для ребенка. Нехватку витамина Д у ребенка можно попытаться восполнить адаптированными смесями с содержанием кальциферола. Результат вовремя начатого лечения не заставит долго ждать. Тем не менее, витаминизированными смесями не всегда удается добиться необходимого уровня витамина. Именно поэтому правильнее контроль осуществлять объективно: по анализу крови.

До какого возраста дают витамин Д детям? Ответ касается всех: от рождения и до последних дней. Второй по значимости препарат для постоянного приема «Омега-3», но о ней я расскажу в отдельной статье.

Причины развития рахита

Причин возникновения рахита несколько. В первую очередь – это питание беременной и кормящей мамы. Когда в продуктах питания не содержится необходимого количества кальция и присутствует избыток фосфатов, нитратов, фторидов, хлоридов и сахара. Стресс тоже играет не последнюю роль. Родившийся ребенок сначала полностью зависит от мамы. Если он недополучает необходимого количества кальция, то мама может лишиться зубов, получить боль в суставах и позвоночнике, заработать варикозное расширение вен.

При переводе ребенка на смешанное или искусственное вскармливание дефицит кальция может еще больше усилиться, а негативные симптомы усугубиться. Будут страдать кости, хрящи, кожа и внутренние органы, повысится возбудимость и потливость. Ребенок станет капризным и раздражительным, нарушится его сон.

Нужно ли ребенку давать витамин Д, если он на грудном вскармливании? - Лучше принимать D маме.

Как правильно давать детям витамин Д?

D-гормон играет огромную роль в жизнедеятельности ребенка, поэтому важно знать, как правильно давать витамин Д. Доза подбирается врачом по результату анализа. Зависит от времени года, месте проживания, способа вскармливания детей. При грудном вскармливании в среднем это 500 МЕ (1 капля Вигантола). Если ребенок до 2 лет - 2 капли, старше 3 лет - 4 капли. При выраженном дефиците первые 2-3 месяца принимать в высоких дозах. Потом подобрать такую дозу, которая обеспечит нужный уровень D-гормона в крови по соответствующему анализу.

Рыбий жир - источник витамина Д

Несколько столетий назад человечество выявило пользу рыбьего жира с витамином Д и его роль в борьбе с рахитом. Тогда не могли объяснить почему этот источник витамина Д помогает и почему возникает его нехватка. Позже выяснили, что причин рахита несколько:

• недостаточная инсоляция (короткое время пребывания на солнце, либо полностью закрытая одеждой кожа);
• недостаточное получение витамина D с пищей;
• недоношенный ребёнок;
• внутренние причины: нарушение всасывания Витамина Д в кишечнике, нарушение функции органов, в которых происходит активация (гидроксилирование) витамина Д;
• предрасположенность к рахиту (дети с черным цветом кожи).

В 1936 году жирорастворимый витамин D, он же гормон, научились выделять из рыбьего жира. Но рыбий жир содержит витамина Д в малом количестве. Например, чтобы получить в лечебной дозеЕД витамина Д с рыбьим жиром, надо его пить ежедневно по 125 мл.

Нехватка кальциферола у детей до 3–х лет может привести к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и поражению костной ткани. Все изменения происходят в зонах роста растущего организма. Важно вовремя выявить болезнь и принять меры, иначе полученные изменения могут сохраниться на всю жизнь.

Источники витамина Д

Людям, которые часто бывают на солнце, не требуются дополнительные источники витамина Д. Солнечные лучи способствуют синтезу кальциферола в коже. Нормы витамина Д в крови можно восполнить употреблением некоторых продуктов, лекарств и пищевых добавок. Пациенты с различными видами заболеваний должны наблюдаться у врача, принимать строго оговоренные дозы кальциферола и не допускать передозировки.

Продуктов - источников витамина Д, в природе не так и много. К источникам витамина Д относятся яичные желтки, морская рыба и говяжья печень, некоторые фрукты. Содержание кальциферола в них совсем неодинаковое. Поэтому полностью восполнить потребность витамином Д из пищи невозможно. Летом солнце - надежный источники витамина Д. Загар обеспечит необходимый уровень кальциферола в организме.

1. Рыбий жир.Хороший пищевой источник витамина Д. Но количество D там небольшое
2. Лосось. Важный и необходимый источник витамина Д, который требуется для сбалансированного питания. Если лосось по каким-то причинам не подходит, то можно заменить его другими сортами рыбы, такими как, тунец, сардины или сом.
3. Молоко. Незаменимый источник витамина D.
4. Злаки. Многие продукты питания, состоящие из зерновых, богаты кальциферолом. Читайте на упаковке сколько питательной ценности содержит определенный продукт питания.
5. Яйца. В яичном желтке – источнике витамина Д, содержится небольшое количество кальциферола. В курином яйце всего 41 МЕ и для получения дневной дозы гормона, нужно съедать по 20 яиц.
6. Апельсиновый сок. Это хороший источник растительного витамина Д.
7. Грибы. Концентрация кальциферола в грибах варьирует в зависимости от их вида.
8. Говяжья печень. Этот популярный субпродукт – отличный источник витамина Д. Съедая по кусочку говядины в день, можно обеспечить себя 15 МЕ (на 100 г) гормона D.
9. Соя. Все продукты из сои – источники витамина D.

Но, к сожалению, не надейтесь восполнить нехватку этого витамина продуктами. Прежде чем ознакомиться с таблицей ниже, необходимо понять, что такую концентрацию vit-D следует ожидать, например, в рыбе, которая выросла в океане, а не в искусственных водоемах, где её кормили комбикормом. и солнца она не видела!

В каких фруктах есть витамин Д?

Жители северных регионов могут получать гормон D из всех сезонных фруктов и овощей. Природа помогает человеку в весеннее время спасаться от авитаминоза. Полезно узнать в каких фруктах есть витамин Д, чтобы есть их как можно больше. Так вот, фрукты, которые созревают весной – летом, содержат много витамина D. Это фрукты семейства цитрусовых: грейпфрут, лимон, апельсин и другие.

Теперь вы знаете в каких продуктах больше всего витамина Д, включайте их в свой рацион питания.

Гормон Д благоприятно влияет на такое тяжелое заболевание, как псориаз. В высоких дозах (около 35 тыс. МЕ/сут) витамин Д3 существенно уменьшает проявление псориаза, помогает при Витилиго. Выработанный под воздействием солнечных лучей он регулирует обмен кальция и фосфора, вследствие чего на определенное время уменьшаются высыпания и бляшки. Витамин Д при псориазе активно помогает усвоению кальция в организме.

Витамин Д при загаре

Загар способствует синтезу гормона Д в коже. Достаточный его уровень способствует быстрому появлению загара - кожа темнеет, тем самым защищает себя от солнца. Чем более загорелая кожа, тем меньше образуется гормона Д. Из-за черной кожи негры даже на солнце испытывают нехватку витамина Д. Пребывание на пляже в течение дня позволяет получить собственного гормона Д при загаре доМЕ. При нехватке врач расскажет, как восполнить витамин Д в организме и назначит дополнительную дозу аптечного гормона Д.

Люди, проживающие выше 35 градусов северной широты, испытывают дефицит гормона Д. Солнечного света недостаточно, и т.к. требуется поддерживать уровень витамина Д в крови на уровненг/мл и более (до 100 нг/мл) необходим его постоянный прием. Контролировать необходимый уровень нужно по анализу крови.

Как правильно принимать витамин Д?

1. Прием раз в неделю холекальциферола.
2. Прием 1 раз в месяц. При наличии инъекционного препарата. В Европе и США такие препараты есть.
3. Капли под язык (особенно масляный раствор) либо капсулы.

Для чего нужен анализ крови на витамин Д?

Анализ позволяет определить его уровень в организме. Нужно это в первую очередь для правильного подбора дозировки приема, которая сможет быстро восполнить дефицит.

Давать ли летом витамин Д?

Бытует ошибочное мнение, что если много гулять с ребенком, не менее 3-х часов в день на улице при дневном свете, то скорей всего такой необходимости нет. Это заблуждение. Только прямое воздействие солнечных лучей на большую часть кожного покрова может обеспечить синтез достаточного количества Д. Кроме того, с возрастом возможность синтезировать кожей витамина Д уменьшается за счет снижения прогормона (предшественника). Поэтому без дополнительного приема витамина, особенно людям преклонного возраста, даже летом скорее всего не обойтись.***

Влияние витамина Д на мочекаменную болезнь

Подавляющее большинство почечных камней формируется с участием кальция. D-гормон является важным регулятором кальций-фосфорного обмена. Многие люди, страдающие МКБ и иногда сами урологи опасаются назначения D при данном заболевании. В действительности в большинстве случаев прием данного витамина не опасен и не вызывает мочекаменную болезнь. Имеются наблюдения, когда прием витамина Д в дозе 10 тыс. ед. в течении года не приводил ни к гиперкальциемии, ни к увеличению экскреции кальция с мочой, которая является наиболее чувствительным индикатором для выявления потенциального токсического влияния витамина D.

Тем не менее нужно знать, что говоря о роли витамина D в развитии кальциевого уролитиаза, было бы правильнее говорить о наследственных формах гиперкальциурии, ассоциированных с дефектом гена VDR и повышенной его экспрессией.

Самый простой тест на допустимость назначения D при МКБ - это проба Сулковича. Если она сомнительна, либо положительная необходимо исследовать кальций суточной мочи. И только по результатам этих исследований врач примет решение: «Можно ли принимать витамин Д при мочекаменной болезни».

Можно ли получить витамин Д в солярии

Ультрафиолетовые лучи в солярии не способствуют образованию гормона Д. Поэтому солярий - это больше косметическая процедура, чем лечебная. За нужным уровнем D-гормона нужно отправляться на природу, но не обязательно долго прибывать на солнце. Подойдут обычные ежедневные прогулки по улице. Для борьбы с авитаминозом используют УФО - излучение широкого спектра.

Солярий оказывает воздействие как на кожу, так и на весь организм. Солярий дает эффектный загар кожи, но его могут позволить себе только молодые и здоровые люди. Уже после 25 лет, посещая солярий, нужно соблюдать осторожность, а лучше и вовсе отказаться от него. К 30 годам степень повреждения кожи возрастает, появляются родинки и пигментные пятна и воздействие на них УФО-излучением нежелательно. Загар в солярии противопоказан людям с определенными заболеваниями. Поэтому не следует рассчитывать на получение порции витамина Д в солярии.

Последствия, которые могут быть от нехватки D – гормона, достаточно серьезные для человека. Дефицит особенно сказывается на развитие детей, подростков и самочувствии пожилых людей. Поэтому заботьтесь о своем здоровье, обращайтесь к врачу с малейшими подозрительными симптомами, сдавайте анализы и строго следуйте рекомендациям по питанию. Регулярно принимайте назначенные препараты, которые стабилизируют уровень гормона. Используйте лето, как период естественного оздоровления, в меру загорайте и получайте такой ценный и важный D-гормон.

Область применения травы Красная щетка

Настоящий эликсир молодости - растение красный корень

Зачем может потребоваться сдача крови на ПЦР

Добавить комментарий

Комментарии пользователей

А если я себя чувствую и так нормально, тоже надо принимать витамин Д? Учитывая, что витамин Д по последним данным отвечает за синтез около 6 тыс. белков в нашем организме, каждый человек должен, как минимум, убедиться, что ему хватает этого очень важного гормона. Поэтому, начать нужно с анализа на витамин Д. По возможности надо сдать методом тандемной масс спектрометрии, т.к. он наиболее точен. Если же Вы сдаете методом ИФА, то результат нужно делить на 2 (во всяком случае при низких цифрах анализа). При высоком уровне витамина Д3 в организме различия в результатах, выполненных разными методами, менее значимы.

Пью уже пол года витамин Д по 10 тыс. в день ежедневно. Стал себя чувствовать значительно лучше: прошли боли в суставах, с половой функцией стало заметно лучше, усталость к вечеру исчезла. Но доза вроде высокая. Можно ли дальше пить столько? И как долго? Сдайте анализ крови на витамин Д и паратгормон. С результатами обратитесь к «Д-доктору». Если вы в Екатеринбурге, Москве или Красноярске, то в клинику профессора Калинченко.

Избавиться от простатита за 1 ночь поможет этот способ! Надо на ночь.

Дедовский способ убрать жир на животе даже в зрелом возрасте!

Отшельница Агафья Лыкова раскрыла семейную тайну лечения заболеваний суставов!

Ученый рассказал, как спастись от опухоли простаты и импотенции. Чтобы спасти себя от опасной опухоли, надо.

Задать вопрос врачу

Хорошая реклама

Новости мира

ПОПУЛЯРНЫЕ РАЗДЕЛЫ

• Андрология
• Болезни почек
• Болезни мочевого пузыря
• Заболевания МПС мужчин
• Cексуальные растройства
• Мужское бесплодие

• РЕКЛАМА НА САЙТЕ:

Прием уролога-андролога

Леонов Игорь Геннадьевич

ПОДПИСАТЬСЯ НА НОВОСТИ

Адрес клиники

ул. Степана Разина, 128

UROLOG.pw - личный сайт врача уролога-андролога Леонова Игоря Геннадьевича18 ©

Использование материалов сайта без согласования с администрацией - ЗАПРЕЩЕНО!

Для связи с администрацией сайта воспользуйтесь формой обратной связи на странице Контакты

Что такое гормон Д?

Как-то услышала, что есть гормон "Д" при нехватке которого худеющий человек не может удержать вес. Перерыла весь интернет и не нашла ответа, что за секрет у диетологов?

Гормон Д - это гормон который образуется из витамина Д.

Вообще удивительный случай, когда гормон Д и витамин Д - это по сути одно и тоже.

С точки зрения ученых, витамин Д - это не совсем витамин, но и не совсем гормон, типа 2 в 1, как в шампуне.

Оказывается, что витамин Д попадая в организм через пищу, проходя какие-то сложные процессы превращается в гормон Д.

Чтобы витамин Д поступал в организм, то нужно включать в свое питания такие продукты:

Витамин Д качественно усваивается в организме, если в процессе участвует желчь из желчного пузыря, так как первый процесс усвоения проходит в двенадцатиперстной кишке

Оставшаяся часть витамина Д, по мнению ученых, всасывается в тонком кишечнике.

Поэтому предполагаю, что не только нехватка гормона Д усложняет худеющему человеку удержать вес, а скорее всего это еще связано с проблемами с желчным, а также с нарушением всасывания витамина Д в тонком кишечнике.

Д был связан с реализацией наследственной информации, заложенной в структуре гена, т. е. был поставлен вопрос о гормональной природе механизма его действия (Zull a. oth., 1966).

Открытие метаболита 1,25-дигидроксихолекальцифе-рола, образующегося в почках и проявляющего свое специфическое действие по всасыванию кальция в кишечнике через систему ДНК - РНК (с образованием в рибосомах кальцийсвязывающего белка), внесло ясность в изучение этого вопроса. Известно, что гормоны - это активные биологические вещества, действующие через генетический аппарат клетки в ничтожно малых количествах. Кроме того, для гормонов характерно, что они вырабатываются в одних органах, поступают в кровь и затем специфически действуют в других органах, которые являются для них физиологическими мишенями. Всем этим условиям отвечает 1,25-ДГХК, что позволило некоторым авторам отнести данное соединение к гормонам стероидной природы, регулирующим обмен кальция в организме (Dambacher, Girarg, 1972; Foradori, 1972). В настоящее время витамины группы Д можно отнести в группу стероидных гормонов, что подтверждается следующими данными.

1. Синтез витамина Д происходит из ацетата и холестерина подобно синтезу стероидных гормонов.
2. Витамин Д превращается в организме в активные метаболиты, как и стероидные гормоны.
3. Механизм действия его весьма сходен с таковым стероидных гормонов. Витамин Д влияет на биологические мембраны и генетический аппарат клеток органов мишеней, регулирующих синтез кальцийсвязывающего белка. Из организма выводится в форме конъюгатов стероидов.
4. Как и стероидные гормоны, витамин Д оказывает свое действие на расстоянии от места синтеза, имеет свои органы-мишени, рецепторные молекулы. Распределяется в организме подобно стероидным гормонам.
5. Недостаток или избыток витамина Д приводят к сдвигу метаболизма других стероидов. Таким образом, витамин Д, синтезируемый в организме или введенный извне, претерпевает ряд сложных преобразований. Наиболее интенсивно поглощается витамин Д2 в двенадцатиперстной кишке, причем для всасывания обязательно присутствие желчи. Первоначально витамин Д поступает в лимфатическую систему, затем связывается с хиломикронами и липопротеидами крови. Через воротную вену поступает в печень, где связывается с α2-глобулиновой фракцией. Эта связь предохраняет молекулу витамина Д от разрушающего воздействия ферментативных систем. Кроме того, это играет важную роль в транспорте витамина к рецепторам органов-мишеней. В печени под влиянием 25-гидроксилазы в молекуле витамина Д присоединяется одна гидроксильная группа с образованием 25-гидроксихолекальциферола. Последний поступает в почки, где при участии 1-гидроксилазы присоединяется вторая гидроксильная группа с образованием 1,25-дигид-роксихолекальциферола. Затем большая часть вновь образованного метаболита с током крови поступает в тонкий кишечник (12-перстную кишку), где и проявляется основное назначение витамина Д по абсорбции кальция (Струков, 1974).

Большинство исследователей считают, что ядра клеток слизистой тонкого кишечника сосредоточивают основную массу метаболитов витамина Д. Однако точная локализация метаболитов в ядре окончательно не выяснена. По данным одних авторов, большая часть витамина Д связывается непосредственно с хроматином, по сведениям других - с ядерной мембраной, содержащей специфические рецепторы связывания этого витамина. Можно полагать, что дальнейшее изучение внутриклеточного распределения витамина Д окончательно выявит молекулярные механизмы его действия.

Есть три важных элемента, регулирующие кальциевый обмен – витамин D₃, паратгормон и кальцитонин, при этом наиболее сильным из них является паратгормон. Чтобы разобраться, что это такое, необходимо рассмотреть характеристики, механизм воздействия, причины отклонения от нормы.

Продуцирование паратиреоидного гормона

За выработку паратиреоидного гормона отвечают паращитовидные (околощитовидные) железы, которых в норме должно быть четыре. Располагаются они симметрично - по паре сверху и снизу на щитовидной железе (внутри или на задней поверхности). Количество паращитовидных желез не является стабильным. Иногда встречается три (примерно у 3% людей) или больше четырех желез (их может быть даже одиннадцать).

Основное предназначение паратиреоидного гормона – это повышение в крови концентрации кальция. Осуществляется этот процесс благодаря деятельности рецепторов клеток паращитовидных желез, очень чувствительных к понижению концентрации в крови катионов кальция. Сигнал поступает в железу, стимулируя ее к выработке гормонов.

Характеристики и функции

Целая молекула интактного паратгормона, являющегося активной формой, содержит 84 аминокислоты. Через 2–4 минуты жизнедеятельности он распадается с образованием N- и C-терминальных ферментов.

Среди функций паратгормона можно отметить следующие направления:

• снижение выводимого с мочой количества кальция с одновременным повышением содержания в ней фосфора;
• увеличение уровня витамина D₃, содействующего усилению всасывания кальция в кровь;
• проникновение в клетки костных структур с целью выведения кальция или фосфора при дефиците этих элементов в крови;
• если кальций в плазме находится в избытке, то паратгормон стимулирует отложение его в костях.

Таким образом, паратгормон регулирует обмен кальция и контролирует уровень фосфора в плазме крови. Результатом становится подъем уровня кальция и снижение количества фосфора.

Причины повышения или понижения

В норме колебания уровня паратгормона имеют суточный биоритм, при этом кальций достигает максимальной концентрации в 15 часов, а минимальной – в 7 часов.

Нарушения в продуцировании паратиреоидного гормона приводят в серьезным патологиям.

• При повышенном паратгормоне снижается скорость формирования тканей костей. При этом уже имеющиеся костные структуры начинают активно рассасываться и размягчаться, вызывая остеопороз. В такой ситуации учащаются переломы. В крови кальций остается высоким из-за деятельности гормона, проникающего на клеточный уровень костей и поставляющего его оттуда. Проявляющийся кальциноз сосудов приводит к нарушению кровообращения и образованию язв желудка, кишечника. Растущая концентрация солей фосфора в почках может спровоцировать камнеобразование.
• Если выявляется низкий паратгормон (гипопаратиреоз), то начинаются нарушения мышечной деятельности, проблемы с кишечником, сердцем. Изменяется психика человека.

Выявлены следующие причины, вызывающие увеличение уровня паратгормона на первом этапе:

• гиперплазия;
• аденома;
• карцинома.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть обусловлен следующими заболеваниями:

• ослабление способности кишечника к всасыванию кальция;
• патологические изменения в функционировании почек;
• появляющаяся с возрастом деминерализация костей;
• миелома;
• хронический дефицит витамина D.

Есть еще третичный гиперпаратиреоз с развитием аденомы околощитовидной железы.

Причины гипопаратиреоза:

• удаление железы по медицинским показаниям или ее механическое повреждение;
• врожденные пороки;
• недостаточное кровоснабжение железы;
• инфекционное поражение.

Медикаменты, провоцирующие отклонения

На повышение концентрации паратгормона влияет прием некоторых медикаментов:

• стероидов;
• тиазидных диуретиков;
• противосудорожных веществ;
• витамина D;
• фосфатов;
• рифампицина;
• изониазида;
• лития.

Симптомы

Среди признаков начинающегося гиперпаратиреоза – чрезмерного продуцирования паратгормона можно выделить следующие показатели:

• постоянная жажда;
• участившиеся позывы к мочеиспусканию.

Впоследствии при повышенном паратгормоне наблюдаются более серьезные симптомы:

• мышечная слабость, приводящая к неуверенности в движениях, падениям;
• появление боли в мышцах при движениях, приводящей к развитию «утиной походки»;
• ослабление здоровых зубов с последующим выпадением;
• развитие из-за образования камней почечной недостаточности;
• деформация скелета, частые переломы;
• отставание в росте у детей.

Понять, что паратгормон понижен, можно по следующим симптомам:

• мышечные судороги, неконтролируемые подергивания, идентичные эпилептическим приступам;
• спазматические проявления в трахее, бронхах, кишечнике;
• появление то озноба, то сильного жара;
• боль в сердце;
• тахикардия;
• депрессивные состояния;
• бессонница;
• ухудшение памяти.

Диагностика и анализ крови на паратгормон

Показаниями к сдаче анализа крови на паратгормон с целью начать необходимое лечение служат следующие признаки:

• повышенный или пониженный кальций, выявленный при обследовании плазмы крови;
• остеопороз, переломы;
• кистовидные изменения костей;
• склероз позвоночника;
• подозрения на наличие опухлей паращитовидных желез;
• образование кальциево-фосфатных камней в почках.

Берется анализ на паратгормон утром натощак, поэтому накануне вечером после 20 часов прием пищи исключается. В течение трех дней, предшествующих сдаче анализов, рекомендуется не употреблять алкоголь, снизить физическую активность. Накануне не курить. Для исследования необходимо сдавать венозную кровь.

Норма, отклонения от нормы

Для уровня паратгормона норма имеет следующие показатели (в пг/мл) у женщин и мужчин, различаясь в зависимости от возраста:

• 20 – 22 года – норма гормона составляет 12 – 95;
• 23 – 70 лет – этот показатель находится в пределах 9,5 – 75;
• свыше 71 года – нормальный уровень колеблется в диапазоне 4,7 – 117.

Общий кальций у женщин и у мужчин в норме составляет 2,1 – 2,55 ммоль/л, ионизированный колеблется в диапазоне от 1,05 до 1,30 ммоль/л. При беременности у женщин концентрация паратгормона изменяется в пределах 9,5 – 75 пг/мл.

Если какой-то показатель понижен или чрезмерно высокий, эти отклонения свидетельствуют о наличии патологических нарушений.

Способы коррекции

По результатам анализов и после установления причин, вызвавших нарушения в выработке паратгормона, назначается лечение, призванное повысить его концентрацию, если выявлен дефицит. В этом случае обычно назначается заместительная гормонотерапия, продолжительность которой зависит от многих факторов и может составлять несколько месяцев, лет, или быть пожизненной.

При повышенном паратгормоне может понадобиться лечение с использованием методик хирургического удаления необходимого количества паращитовидных желез, чтобы достичь нормального уровня.

Наиболее серьезное лечение, когда повышен паратгормон, потребуется при наличии злокачественных новообразований в околощитовидных железах. В такой ситуации они полностью удаляются, и назначается заместительная гормонотерапия.

Если паратгормон повышен, то наряду с медикаментами даются рекомендации об организации оптимального рациона, позволяющего регулировать его концентрацию. Только в этом случае лечение будет эффективным. Назначается диета с применением продуктов с минимальным содержанием фосфатов. Ограничивается употребление соли.

В рационе должны быть полиненасыщенные жиры, содержащиеся в растительных маслах, и сложные углеводы, находящиеся в овощах. Ограничиваются при повышенном паратгормоне маринованные, копченые, соленые, мясные блюда.

Чтобы восстановить механизм, регулирующий кальциевый обмен, в качестве заместительной гормонотерапии используются препараты паратгормона.

При недостаточности паращитовидных желез назначается Паратиреоидин, призванный активировать их функционирование, чтобы устранить гипокальциемию. Чтобы не возникло возможного привыкания, препарат отменияется при появлении прогнозируемого эффекта с назначением витамина D и питания продуктами, богатыми кальцием с минимальным содержанием фосфора.

Еще одно средство – Терипаратид, содержащий паратгормон, назначается для лечения остеопороза у женщин, возникающего в постменопаузальном периоде. Эффективно активирует процессы минерализации костной ткани препарат Форстео, влияющий на регулирование кальциевого и фосфорного метаболизма, происходящего в почках и костной ткани. Принимается этот препарат длительное время.

Наблюдается активация функционирования паращитовидных желез при введении Преотакта, назначаемого при остеопорозе. Концентрация кальция в плазме через сутки после инъекции принимает исходное значение. Одновременно народный опыт рекомендует употреблять чай, заваренный с березовыми почками, листьями черной смородины или толокнянки.

Применение препаратов с витамином Д

От депрессии до рака

Современные витаминно-минеральные комплексы содержат в себе витамин Д, поэтому отдельно его можно не приобретать. Принимать этот витамин показано всем, кто имеет нарушения сердечно-сосудистой системы, а также риск образования и роста раковых клеток по причине наследственности.

На данный момент можно встретить различные исследования ученых, которые утверждают, что применение активных биологических веществ, включая и витамин Д, могут снизить вероятность образования старческого слабоумия, болезни Альцгеймера, а также устранить депрессию и иные невралгические расстройства. Витамин Д блокирует образование аутоиммунных заболеваний и дерматологических патологий в виде псориаза.

Наиболее активными медицинскими препаратами, содержащими витамин Д, являются: кальцитриол, эргокальциферол, а также альфа-д3-тева и вигантол. Препарат альфа-д3-тева назначают при остеопорозе, почечной недостаточности, рахите. Вигантол – это лекарственное средство, изготовленное из натурального сырья, и рекомендовано к применению недоношенным детям, а также новорожденным. Действие препарата направлено на формирование опорно-двигательного аппарата. Используется с профилактической целью при рахите и спазмофилии.

Если вести речь о мультивитаминных комплексах, то хорошо себя зарекомендовали такие, как кальций д3- никомед, витрум кальциум + витамин д3 и препарат кальций седико. Применять витамин Д необходимо только по назначению врача, так как его избыток может привести к гипервитаминозу.

Избыток витамина Д провоцирует гиперкальциемию, которая влияет на умственное и физическое развитие ребенка, а также может спровоцировать аритмию и нарушение работы желудочно-кишечного тракта у детей.

Заболевания щитовидной железы

Лечение гипотиреоза (гормональной недостаточности) щитовидной железы проводят с помощью заместительной медикаментозной терапии. Очень важно в этом процессе привести гормональный фон человека в норму.

При гипотиреозе проводят восполнение недостающих гормонов их синтетическими аналогами. Если у женщины, которая планирует в будущем беременность, зафиксирован субклинический гипотиреоз, то ей в 99% необходимо принимать синтетические препараты, повышающие гормоны щитовидной железы и женский гормон прогестерон.

Врач-эндокринолог исходя из анализов крови на гормоны, должен подобрать наиболее верную дозировку синтетических аналогов гормонов щитовидной железы. При гипотиреозе применяют L-тироксин и трийодтиронин. Женщина может не переживать и не верить домыслам по поводу того, что подобное гормональное лечение ведет за собой стремительное увеличение веса. Это не так! Вес увеличивается только из-за неправильного питания.

Если девушка находится в периоде лактации (кормлении грудью), то прекращать прием тироксина не стоит, так как препарат абсолютно безопасен как для ребенка, так и для молодой матери.

При гипотиреозе дозу гормона нужно увеличивать постепенно, так как организм должен привыкнуть к такому гормональному сдвигу. Иначе, есть риск нарушения сердечно-сосудистой системы, а также появление слабости, одышка, увеличение давления.

Для женщин дозировка тироксина при гипотиреозе составляет 100 мкг, для мужчин – 150 мкг. Для молодой мамы лечение нужно начинать с дозировки в 25 мкг. Принимают тироксин только раз в сутки в утреннее время. Спустя 2 месяца после начала лечения необходимо сдать повторный анализ крови на ТТГ. Применение гормонозаместительной терапии при гипотиреозе может длиться несколько лет или же всю жизнь пациента – в зависимости от характера заболевания и его первопричины.

Лечение бесплодия

При гипотиреозе у молодой женщины чаще всего сопутствующими заболеваниями могут быть:

• Нарушение менструального цикла;
• Воспалительные процессы органов малого таза;
• Аменорея – отсутствие менструации более года;
• Боли в молочных железах;
• Кровотечения матки;
• Снижение функции желтого тела, вырабатывающего прогестерон;
• Бесплодие, обусловленное эндокринными нарушениями (при гипотиреозе).

Эти изменения в организме женщины происходят в результате гормонального сбоя. Как правило, прогестерон в крови значительно понижен, а уровень тестостерона находится на нижнем пределе.

Но, необходимо понимать, что самолечение в этом случае запрещается и не допускается. Прежде всего, женщине нужно сдать анализ крови на прогестерон, тестостерон и тиреотропный гормон (при гипотиреозе).

Прогестерон в норме должен быть на уровне от 0,2 до 3,0 нг/моль. Показатели нормы варьируются в зависимости от лаборатории, в которой человек будет сдавать анализы. Предварительно необходимо получить консультацию гинеколога.

Препараты женского гормона

Сдать анализ на прогестерон и тестостерон необходимо каждой женщине, которая планирует беременность в ближайшем времени. Иначе, есть риск того, что наступившая беременность прервется на ранних сроках или же образуется маточный гипертонус. Чтобы не допустить отслоение плодного яйца и плаценты, женщине потребуется принимать синтетический прогестерон и периодически на протяжении всей беременности сдавать анализ на определение уровня женского гормона.

К препаратам, повышающим прогестерон и снижающим уровень тестостерона, можно отнести:

• Прогестерон натуральный, который вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно;
• Утрожестан в дозировке 100 мг или 200 мг – в зависимости от назначения врача-гинеколога;
• Дюфастон, являющийся синтетическим аналогом натурального прогестерона;
• Препарат назначают при угрожающем выкидыше и бесплодии;
• Вагинальный кринон гель, содержащий 90 мг женского гормона;
• Инжеста;
• Эндометрин.

Препараты, содержащие прогестерон, отпускаются без рецепта, поэтому приобрести их сможет любая женщина. Но, все же делать этого не стоит без назначения врача.

Влияние мужского гормона на женский организм

Если женщина в течение долгого времени не может забеременеть, то возможно виной тому избыток тестостерона – мужского полового гормона. В подобной клинической ситуации гормон прогестерон, отвечающий за зачатие снижается, и в женщине начинают преобладать андрогены.

Избыток или же дефицит тестостерона может оказать патологическое влияние на плод еще до его рождения. Это означает, что половые органы и репродуктивная система как мальчика, так и девочки, может быть заложена неправильно.

Повышение тестостерона у женщины ведет к повышенному оволосению тела, снижению сексуальной активности, нарушению менструального и овуляторного цикла, а также к бесплодию. Это касается и мужчин. Если после полной диагностики органов малого таза и организма женщины в целом не было выявлено нарушений, но при этом она не может забеременеть, то необходимо и партнеру (мужчине) пройти обследование.

Пониженный тестостерон у лиц мужского пола проявляется в лице таких симптомов, как:

• Депрессии, нервном расстройстве;
• Гинекомастии – увеличение молочных желез по женскому типу;
• Снижение эрекции;
• Нарушение репродуктивной функции;
• Снижение либидо;

Если результаты анализа крови на уровень тестостерона у мужчины покажут его дефицит, то необходимо будет пройти курс заместительной гормональной терапии. Для этого используют такие лекарственные препараты, как андиол, андрогель, небидо, сустанон 250, омнадрен, тестостерон пропионат, ариматест, витрикс, паритет. Помните, что абсолютно любой гормональный препарат, содержащий тестостерон, прогестерон и тиреотропный гормон необходимо принимать только по назначению врача.