Н есмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру» . Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.
КШ - это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий - «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.
Критерии диагностики кардиогенного шока:
- систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
- признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
- частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
- гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.
Стандартное лечение кардиогенного шока
Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД - предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом - с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.
Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию . Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики . Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b -блокаторов.
Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов - обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.
Тромболитическая терапия
Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) - один из современных способов лечения , позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой - в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA - 59%, стрептокиназы - 54%, ретиплазы - 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.
Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.
Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2 , сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.
Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2
Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2
Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.
Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока
Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).
Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK , проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы - интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство - 64%, хирургическое - 36%).
Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах - 2,7 часа.
Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK
Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK
Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.
Метаболическая терапия
При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов - глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na + H + -каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.
Новые подходы к лечению
Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения - блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.
Лечение после выписки из стационара
Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина - варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Кардиогенный шок (R57.0)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Кардиогенный шок
- это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.
Классификация
Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).
С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.
|
Показатели |
Степени тяжести кардиогенного шока |
||
|
I |
II |
III |
|
| Длительность шока | Не более 3-5 ч. | 5-10 ч. | Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.) |
| Уровень артериального давления | АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) | АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. |
АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0 |
| *Пульсовое артериальное давление | 30-25 мм. рт. ст. | 20-15 мм. рт. ст | < 15 мм. рт. ст. |
|
Частота сердечных сокращений |
100-110 мин. | 110-120 мин. | >120 мин. |
| Выраженность симптомов шока | Симптомы шока выражены слабо | Симптомы шока выражены значительно | Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое |
| Выраженность симптомов сердечной недостаточности | Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена | Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких | Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких |
| Прессорная реакция на лечебные мероприятия | Быстрая (30-60 мин.), устойчивая | Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток | Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) |
| Диурез, мл/ч | Снижен до 20 | <20 | 0 |
| Величина сердечного индекса л/мин/м² | Уменьшение до 1,8 | 1,8-1,5 | 1,5 и ниже |
|
**Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст. |
Увеличение до 24 | 24-30 | выше 30 |
|
Парциальное напряжение |
Снижение до 60 мм рт. ст. |
60-55 мм. рт. ст |
50 и ниже |
Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено
Этиология и патогенез
Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.
Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.
Формы кардиогенного шока:
Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.
Патогенез
Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.
Истинный кардиогенный шок
Основные патогенетические факторы:
1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.
Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда
Основные патогенетические факторы:
1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.
2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).
3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).
4. Падение сократительной функции миокарда.
Эпидемиология
В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.
Факторы и группы риска
- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;
Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);
Сахарный диабет в анамнезе;
Повторный инфаркт.
При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов
Cимптомы, течение
Истинный кардиогенный шок
Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.
Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.
По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.
Характерным признаком является появление симптома "белого пятна"
- удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.
Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.
Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.
При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
Пальпация
живота
обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.
Важнейший признак
кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Рефлекторная форма
Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.
Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.
Аритмическая форма
1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.
2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока
Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.
Лабораторная диагностика
1. Биохимический анализ крови
:
-
повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).
2. Коагулограмма
:
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).
3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).
4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.
Дифференциальный диагноз
В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.
1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.
Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.
При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.
2. Кардиогенный шок при острых миокардитах
В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.
Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.
3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.
4. Кардиогенный шок при перикардите
Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.
5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.
6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.
7. Кардиогенный шок при электротравме:
наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
Осложнения
- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.
Лечение за рубежом
Когда наступает кардиогенный шок, симптомы проявляются характерные. Они позволяют врачу быстро диагностировать недостаточность и оказать первую помощь человеку.
Общая информация о кардиогенном шоке
Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.
Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:
- Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
- Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
- Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
- Аритмическая форма, или коллапс. Причина — пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.
Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния — это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.
Вернуться к оглавлению
Симптомы кардиогенного шока
Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:
- систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
- пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
- диурез составляет менее 20 мл/ч;
- бледность кожных покровов;
- холодный липкий пот;
- холодные конечности;
- спадение поверхностных вен;
- нитевидный пульс;
- бледность ногтевых пластин;
- признаки цианоза слизистых оболочек;
- спутанность сознания;
- одышка;
- учащенное дыхание с влажными хрипами;
- глухие тоны сердца;
- признаки олигурии или анурии;
- мраморно-пятнистый оттенок кожи;
- черты лица заостренные;
- неадекватная оценка собственного состояния.
Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени — почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.
Вернуться к оглавлению
Причины кардиогенного шока
Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:
- Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
- Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
- Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается — и так по кругу.
- Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
- Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
- Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.
Вот основные причины развития кардиогенного шока.
Вернуться к оглавлению
Помощь при кардиогенном шоке
Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.
Главное в процессе доврачебной помощи — вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.
Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:
- немедленно вызвать «скорую помощь»;
- обеспечить человеку полный покой;
- уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
- обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
- расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
- измерить артериальное давление.
Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:
- при низком давлении — Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
- анальгетик — подойдет любое обезболивающее средство.
Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.
На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Участились случаи проявления кардиогенного шока у пациентов с величиной некроза менее 40%, без наблюдения застоя в легких и отсутствии повышения общего периферического сосудистого давления. На это влияют системные воспалительные реакции и ишемия.
Также существует мнение, что на кардиогенный шок существенное влияние оказывает прием ингибиторов АПФ, морфина, бета-блокаторов и нитратов.
Существует три вида кардиогенного шока:
Внезапное падение насосной сердечной функции Поражение почти половины миокарда левого желудочка обуславливает истинный кардиогенный шок. При этом у пациентов наблюдается симптомы, как при отеке легких, гемодинамика гипокинетического вида. Различают несколько видов:
- классическая картина – давление в легочных капиллярах превышает 30 мм рт. ст.;
- клинические проявления ярко выраженные наблюдаются от 25 до 30 мм рт. ст.;
- умеренные – 18 – 25 мм рт. ст.;
- застойные явления отека легких при давлении 18 мм рт. ст.
Как правило, первые признаки шока можно заметить спустя пару часов после инфаркта.
Пароксизмальные и тахиаритмии
- вызывают гемодинамические нарушения, в результате чего развивается аритмический кардиогенный шок;
- его появление обуславливают нарушения сердечной проводимости и сердечного ритма, которые вызывают расстройство центральной гемодинамики;
- явления исчезают при нормализации насосной сердечной функции;
- восстановить ее можно путем возобновления синусового ритма и купировании вышеуказанных нарушений.
Стрессовая ситуация
- приводит к повышению сосудистого давления;
- нарушая баланс между отделами нервной системы (парасимпатический и симпатический тонус) и в центральную нервную систему идет ноцицептивная импульсация;
- как результат наступает рефлекторный кардиогенный шок.
Не купированный вовремя болевой синдром при инфаркте миокарда вызывает резкую артериальную гипотензию и коллапс. Поэтому кардиогенный шок рефлекторного вида проявляется яркой клинической картиной – малое наполнение импульса, учащенная частота сокращений сердца, низкое артериальное давление, повышенная потливость, бледность кожа. Так называемое коллаптоидное состояние.
Время длительности рефлекторного шока не продолжительное. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда возможно при проведении правильного обезболивания. Достичь устойчивого возобновления гемодинамики можно путем введения вазопрессорных препаратов.
Симптомы кардиогенного шока при инфаркте миокарда
Среди симптомов выделяют:
- снижение диуреза;
- нарушения сознания;
- появление холодного липкого пота;
- побледнение кожных покровов;
- цианоз;
- одышка;
- пониженное артериальное давление;
- синусовая тахикардия.
При выявлении данных признаков необходимо прибегнуть к инвазивному контролю гемодинамики: в легочной артерии определить давление заклинивания и внутриартериальный контроль артериального давления.
Классическим определением считается снижение на протяжении 30 минут систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст в сочетании с ярко выраженными проявлениями периферической гипоперфузии.
Если не наблюдается сопутствующая гиповолемия, то при гемодинамическом шоке наблюдается сочетание повышения давления заполнения до 20 мм рт. ст. в левом желудочке и понижение до 1,8 л/мин/м2 сердечного индекса.
Снижение показателей артериального давления — относительно запоздалый признак. Изначально снижается пульсовое артериальное давление и появляется синусовая рефлекторная тахикардия, вызванная понижением сердечного выброса. Наравне появляется вазоконстрикция, начиная с кожных сосудов, почек и заканчивая мозгом.
Возникшая вазоканстрикция может держать нормальный уровень кровяного давления. Довольно быстро ухудшается перфузия тканей и органов, в том числе и миокарда. На фоне принимаемых симпатомиметиков выражается вазоконстрикция.
Это позволяет методом аускультации определить снижение кровяного давления, но определяемое пункцией артерии артериальное давление будет оставаться в пределах нормы.
Поэтому если нет возможности провести инвазивный контроль, то следует менее подверженные вазоконстрикции артерии (бедренная, сонная) пальпировать.
Диагностика
Алгоритм действий при диагностировании кардиогенного шока:
Пульсовое давление опускается до 30 мм рт. ст. и продолжает понижаться Выраженная гипотензия артерий – систолическое давление переходит черту 80 мм рт. ст., а при диагнозе «артериальная гипертензия» — 30 мм рт. ст. Пересчет шокового индекса, свыше 0,8 Это соотношение систолического артериального давления и частоты сокращений сердца. Средняя величина в нормальном состоянии – 0,6 – 0,7. Во время шока может превысить 1,5. Нарушение периферического кровообращения С явно выраженными клиническими признаками. Олигурия Почки отделяют меньше мочи, примерно 20 мл/ч. Путанность и заторможенность сознания Иногда наблюдается кратковременное возбуждение.
Лечение
В идеале неотложная помощь должна быть направлена на проведение баллонной внутриартериальной контрпульсации. Таким образом возможно стабилизировать гемодинамику и продолжительное время поддержать относительную стабилизацию состояния.
Наравне с контрпульсацией необходимо диагностировать ишемическую болезнь сердца путем коронографии, это позволит определить степень, место и характер сужения коронарной артерии.
Также необходимо реваскуляризировать миокард методом аортокоронарного шунтирования или коронароангиопластикой. К сожалению, провести весь спектр мероприятий можно крайне редко. Проводя коронароангиопластику, удалось снизить статистику смертельных случаев почти до 40%.
Во время проведений исследований восстановление коронарного кровотока и успешная реканализация коронарных артерий среди больных снизила смертный показатель, он составил 23%. До 50% снижения смертности дает срочно проведенное аортокоронарное шунтирование.
Успешный прогноз дает и своевременная реваскуляризация. Согласно исследованием SHOCK среди больных ниже 75-летнего возраста удалось спасти из 10 только 2 человека. Но для того чтобы оказать вышеперечисленную помощь, необходимо во время выявить и госпитализировать больного в специализированное отделение кардиохирургии.
На практике здравоохранения используют следующую методику лечение пациентов с диагнозом кардиогенный шок.
При быстром снижении артериального давления используется инфузия норадреналина. Артериальное давление должно повыситься до 90 мм рт. ст. Затем необходимо ввести допамин. А в случаях не сильно выраженной гипотонии данную процедуру проводят изначально.
Если артериальное давление удерживается на уровне 90 мм рт. ст. при введении допамина при скорости 400 мкг/мин, то он положительно влияет путем расширения церебральных и коронарных сосудов, а также сосудов органов брюшной полости и почек.
Если скорость введения инфузии допамина увеличивается, то положительное влияние минимизируется. При скорости свыше 1000 мкг/мин допамин способствует появлению вазоконстрикции.
В случае стабилизации артериального давления малыми дозами допамина следует прибегнуть к лечению с помощью добутамина, дозой от 200 до 1000 мкг/мин. Дальнейшая скорость введения данных препаратов регулируется по поведению артериального давления. Дополнительно могут быть назначены ингибиторы фосфодиэстеразы (эноксимон, милринон).
В случае отсутствия в легких ярко выраженных хрипов рекомендуется проверить реакцию обычной методикой на введение жидкости. Данная методика заключается во введении жидкости за 5 минут (минимум за 3) 250-500 мл, затем спустя 5 минут по 50мг, итак до момента усиления проявления застоя в легких. Даже при самом кардиогенном шоке у 5 части пациентов наблюдается относительная гиповолемия.
.Операция при инфаркте миокарда проводится в случае крупноочаговых кровоизлияний — мы расскажем подробнее о хирургическом вмешательстве в .
Кортикостероидные гормоны при кардиогенном шоке не назначаются. Некоторые проведенные клинические эксперименты и исследования позволили выявить положительное влияние на пациента введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.
Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся нарушением сократительной способности сердечной мышцы и падением артериального давления. Как правило, кардиогенный шок развивается у больного на фоне тяжелой сердечной недостаточности, к которой приводят своевременно не вылеченные болезни сердца и коронарных сосудов.
Данное состояние провоцирует резкий дефицит кислорода во всех органах и тканях, что вызывает нарушение кровообращения, угнетение сознания и летальный исход, если пострадавшему не будет своевременно оказана неотложная помощь.
Причины кардиогенного шока в большинстве случаев обусловлены закупоркой крупных ветвей легочной артерии кровяными сгустками, которые препятствуют полноценному кровообращению и вызывают тяжелую гипоксию органов.
К такому состоянию приводят:
- острый инфаркт миокарда;
- стеноз митрального клапана в острой форме;
- гипертрофическая кардиомиопатия в тяжелой форме;
- нарушения сердечного ритма;
- геморрагический шок (возникает при переливании не подходящей по группе или резусу крови);
- перикардит сдавливающего типа;
- разрыв перегородки между желудочками;
- септический шок, который спровоцировал нарушение работы миокарда;
- напряженный пневмоторакс;
- расслаивающаяся аневризма аорты или ее разрыв;
- выраженная тромбоэмболия легочной артерии;
- тампонада сердца.
Сердечный приступ — неотложная помощь в приоритете
Механизм развития кардиогенного шока
Для того, чтобы понять, что такое кардиогенный шок важно понимать механизм развития патологии, их несколько:
- Уменьшение сократительной способности миокарда – когда случается инфаркт (некроз определенного участка сердечной мышцы) сердце не может полноценно перекачивать кровь, что приводит к резкому снижению кровяного давления (артериального). На фоне этого от гипоксии первыми начинают страдать головной мозг и почки, развивается острая задержка мочи, пострадавший теряет сознание. Из-за угнетения дыхания и кислородного голодания развивается метаболический ацидоз, органы и системы резко прекращают нормально функционировать и наступает смерть.
- Развитие аритмического шока (брадисистолического или тахисистолического) – данная форма шока развивается на фоне пароксизмальной тахикардии или выраженной брадикардии с полной атриовентрикулярной блокадой. Под влиянием нарушения сократительной способности желудочков и снижения артериального давления (около 80/20 мм рт ст) развивается тяжелое изменение гемодинамики.
- Тампонада сердца с развитием кардиогенного шока – диагностируется при разрыве межжелудочковой перегородки. При данной патологии кровь в желудочках смешивается, что приводит к невозможности сокращения сердечной мышцы. Артериальное давление резко падает, нарастают явления гипоксии в жизненно важных органах, больной впадает в коматозное состояние и может умереть при отсутствии адекватной помощи.
- Массивная тромбоэмболия, которая приводит к кардиогенному шоку – данная форма шока развивается при полном закупоривании просвета легочной артерии кровяными сгустками. При этом кровь перестает поступать в левый желудочек. Это приводит к резкому снижению артериального давления, нарастающей гипоксии и смерти больного.
Классификация кардиогенного шока
В таблице представлены 4 формы кардиогенного шока:
| Форма патологии | Чем характеризуется? |
| Истинный кардиогенный шок | Сопровождается резким нарушением сократительной функции миокарда, снижением диуреза, метаболическим ацидозом, гипотонией и выраженным кислородным голоданием. Как осложнение часто развивается кардиогенный отек легких лечение которого требует реанимационных действий |
| Рефлекторный | Спровоцирован рефлекторным воздействием болевого синдрома на сократительную функцию миокарда. Характеризуется выраженной брадикардией (урежением сердцебиения ниже 60 уд/мин), снижением артериального давления. При этом нарушения микроциркуляции и метаболический ацидоз не развиваются |
| Аритмический | Развивается на фоне выраженной тахикардии или брадикардии и проходит после медикаментозного устранения аритмии |
| Ареактивный | Развивается внезапно, протекает очень тяжело и в большинстве случаев приводит к летальному исходу, несмотря на все предпринятые лечебные меры |
Клинические признаки кардиогенного шока
На начальном этапе клинические проявления кардиогенного шока зависят от причины развития этого состояния:
- если кардиогенный шок обусловлен острым инфарктом миокарда, то первым симптомом данного осложнения будет сильная боль за грудиной и панический страх смерти;
- при нарушениях сердечного ритма по типу тахикардии или брадикардии на фоне развития осложнений больной будет жаловаться на боли в области сердца и ощутимые перебои в работе сердечной мышцы (то сердцебиение замедляется, то резко усиливается);
- при закупорке легочной артерии тромбами клинические симптомы кардиогенного шока проявляются в виде выраженной одышки.
На фоне резкого снижения артериального давления появляются сосудистые признаки кардиогенного шока:
- выступание холодного пота;
- резкая бледность кожи и синюшность губ;
- выраженная беспокойство, сменяющееся внезапной слабостью и заторможенностью;
- набухание вен на шее;
- одышка;
- сильный страх смерти;
- при тромбоэмболии легочной артерии у больного развивается мраморность кожи грудной клетки, шеи, головы.
Важно! При появлении подобных симптомов следует действовать очень быстро, так как прогрессирование клиники приводит к полной остановке дыхания, угнетению сознания и смерти.
Врач кардиолог оценивает тяжесть кардиогенного шока по нескольким показателям:
- параметрам артериального давления;
- продолжительности шокового состояния – момент от начала первых симптомов кардиогенного шока до обращения за медицинской помощью;
- выраженности олигурии.
В кардиологии выделяют 3 степени кардиогенного шока:
| Степень кардиогенного шока | Чем характеризуется? |
| Первая | От момента появления первых симптомов шокового состояния прошло не более 3 часов, показатели артериального давления не ниже 90/50 мм рт ст. у больного присутствуют признаки сердечной недостаточности в легкой форме. При своевременном оказании медицинской помощи пациент хорошо реагирует на медикаментозное лечение и шок купируется в течение 40-60 минут |
| Вторая | Шок длится более 5 часов, показатели артериального давления ниже 80/50 мм рт ст, у больного выраженные признаки сердечной недостаточности, он плохо реагирует на медикаментозные препараты |
| Третья | Шок продолжается более 10 часов, артериальное давление 20/0 мм рт ст или не определяется вообще, ярко выражены симптомы сердечной недостаточности. У большинства пациентов развивается отек легких кардиогенный |
Диагностика
При появлении сильных болей за грудиной и страха смерти у пациента важно дифференцировать кардиогенный шок от инфаркта миокарда, аневризмы аорты и других патологических состояний.
Критериями для постановки диагноза являются:
- падение систолического давления до 90-80 мм рт ст;
- снижение диастолического давления до 40-20 мм рт ст;
- резкое уменьшение количества выделяемой мочи или полная анурия;
- сильное психическое возбуждение больного, которое внезапно сменяется апатией и заторможенностью;
- наличие признаков нарушения кровообращения в периферических сосудах – бледность кожи, синюшность губ, мраморность кожи, выступание холодного пота, похолодание конечностей, нитевидный пульс;
- спадание вен нижних конечностей.
Подтвердить диагноз и оценить критерии кардиогенного шока помогут ЭКГ, Эхо-КГ, ангиография.
Помощь при кардиогенном шоке
При появлении первых симптомов кардиогенного шока следует немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи и приступать к оказанию доврачебных спасательных мер.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда скорой заключается в следующем:
- успокоить больного;
- уложить его в постель и приподнять нижние конечности чуть выше уровня головы – таким образом, вы предупредите стремительное снижение давления;
- напоить сладким теплым чаем;
- обеспечить доступ свежего воздуха;
- расстегнуть пуговицы и избавиться от стесняющей грудную клетку одежды.
Важно! Больной может находиться в сильном возбуждении, вскакивать, порываться бежать, поэтому крайне важно не давать ему ходить – это предопределяет дальнейший прогноз.
Первая помощь при кардиогенном шоке по приезду бригады скорой помощи заключается в следующих действиях:
- оксигенотерапия – пациенту через маску подают увлажненный кислород. Маску не убирают до приезда в стационар, после чего больного подключают к реанимационным аппаратам и мониторят его состояние круглосуточно.
- Наркотические анальгетики – для купирования выраженного болевого синдрома пациенту вводят Морфин или Промедол.
- С целью стабилизации показателей артериального давления внутривенно вводится раствор Реополиглюкина и плазмозаменители.
- Для разжижения крови и предупреждения образования тромбов в просвете коронарных сосудов вводят Гепарин.
- Для усиления сократительной функции сердечной мышцы вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Нитропруссида натрия, Добутамина.
Уже в стационаре больному проводится интенсивная терапия:
- для нормализации трофики миокарда внутривенно капельно вливают растворы глюкозы с инсулином;
- для течения сердечной аритмии в раствор поляризующей смеси добавляют Мезатон, Лидокаин или Панангин;
- для устранения явлений ацидоза на фоне выраженной гипоксии органов и тканей больному внутривенно капельно вводятся растворы гидрокарбоната натрия – это поможет стабилизировать кислотно-щелочной баланс крови;
- при развитии атриовентрикулярной блокады начинают вводить Преднизолон, Эфедрин и дополнительно под язык дают таблетку Изадрина.
Помимо медикаментозного лечения пациенту устанавливают мочевой катетер, чтобы определить количество отделяемой мочи в сутки и обязательно подключают к кардиомонитору, который будет регулярно замерять параметры пульса и артериального давления.
Хирургическое лечение
При неэффективности медикаментозной терапии пациенту с кардиогенным шоком проводят хирургическое лечение:
- баллонная внутриаортальная контрпульсация – во время диастолы сердца специальным баллончиком в аорту нагнетается кровь, что способствует увеличению коронарного кровотока.
- Чрескожная коронарная транслюминарная ангиопластика – прокалывают артерию и через это отверстие восстанавливают проходимость коронарных сосудов. Данная методика лечения эффективна только в том случае, если с момента появления признаков острого инфаркта миокарда прошло не более 7 часов.
Пациенты, которым поставлен диагноз кардиогенный шок, остаются в палате интенсивной терапии до момента стабилизации состояния и минования кризиса, после чего при благоприятном прогнозе их переводят в кардиологическое отделение, где продолжают лечение.
Развитие данного осложнения – это не всегда смертный приговор для больного. Очень важно своевременно вызвать скорую помощь и купировать болевой синдром.
Loading...