Выбухание дуги аорты на рентгене. Одно из основных обследований при подозрении на любые отклонения — рентген сердца. Осложнения аневризмы грудной аорты

Главные легочные артерии выглядят атипично во многих клинических ситуациях. У пациентов со стенозом легочного ствола главная ЛА и левая ЛА расширены, что связано с прохождением струи через стенозированный клапан. Главная ЛА переходит прямо в левую ЛА, а правая ЛА отходит под значительным углом и не сильно подвержена воздействию струи из стенозированного клапана.

Это расширение можно увидеть на прямом снимке как выбухание левого корня и выбухание легочного выходного отдела - на боковом. Важно помнить, что по сравнению с АК клапан ЛА лежит выше и к периферии от выходного отдела, а на боковом снимке он расположен впереди АК.

Аорта увеличивается по-разному, в зависимости от сопутствующей патологии. Часто можно обнаружить патологию, обусловленную не только расширением аорты, но и сочетающимися с ней нарушениями сердечной деятельности. На прямом снимке грудной клетки расширение аорты выглядит как выбухание справа от средостения. На боковом снимке также видно выбухание в переднем средостении, позади и выше легочного выходного отдела. Расширение корня Ао обычно связано с патологией АК (стеноз, недостаточность), но чаще с другими патологическими состояниями, в основном с длительной АГ или системным атеросклерозом с эктазией.

При атеросклерозе обычно отмечается фокальное расширение корня аорты, часто слабовыраженное и без увеличения ЛЖ. Очень важно обращать на это внимание, т.к. нередко другие симптомы на рентгенограмах грудной клетки отсутствуют даже при очень выраженном стенозе. В ответ на возросшее сопротивление кровотоку значительно гипертрофируется ЛЖ в отличие от недостаточности АК, когда в ответ на возросший объем желудочек в основном расширяется.

Такое утолщение и гипертрофия стенки определяются при ЭхоКГ, КТ или МРС, но на рентгенограмме грудной клетки желудочек может выглядеть совершенно нормально, несмотря на выраженный стеноз АК. Обызвествленный ЛК, даже при большой степени стеноза, обычно трудно рассмотреть на рентгенограмме грудной клетки из-за плотности окружающих мягких тканей и небольшой нечеткости, вызванной сокращениями сердца. Если есть обызвествление, это гораздо проще увидеть при рентгеноскопии. Несмотря на низкое разрешение при рентгеноскопии (по сравнению со стандартной рентгенографией грудной клетки), просвечивание в реальном времени помогает обнаружить обызвествление.

Важно помнить, что у пациентов с аортальным стенозом отмечается декомпенсация ЛЖ, при которой увеличивается как ЛЖ, так и корень . По рентгенограмме грудной клетки невозможно точно определить, что вызвало АС - митральный клапан, дегенеративные изменения или ревматизм. Тем не менее при ревматизме в первую очередь поражается митральный клапан, а отсутствие признаков митрального стеноза указывает главным образом на то, что причина - не ревматизм.

При аортальной регургитации поражение аорты более диффузное и определяется легче, чем при атеросклерозе. При чисто аортальной регургитации левое предсердие, как правило, не увеличивается. Однако со временем дилатация кольца МК может вызвать вторичное увеличение ЛЖ и в результате - митральную регургитацию и дилатацию левого предсердия.

Легочная регургитация чаще всего развивается на фоне врожденных заболеваний клапана, таких как врожденные пороки, дегенеративные поражения клапана и ревматическая болезнь сердца (в сочетании с поражением МК), но она также может возникать при заболеваниях корпя Ао, включая кистозный медионекроз, с синдромом Marfan или без него. При кистозном медионекрозе аорты поражается диффузно, значительно расширяясь от уровня клапана как минимум до дуги, с постепенным сужением до нормального диаметра. Аортальная регургитация может возникать вторично при дилатации клапана или расслоении аорты с вовлечением клапанного кольца.

Двухстворчатый аортальный клапан - основная причина дилатации корня аорты и восходящей аорты. При третичном сифилисе, в настоящее время встречающемся редко, характерным признаком является выраженное расширение Ао от корня до дуги с резким переходом к нормальному диаметру на этом уровне. Другие поражения Ао, например острое или хроническое расслоение и травматический разрыв или псевдоаневризма, обязательно требуют применения методов получения многослойного изображения и уточнения границ.

При острой травме , например поверхностном разрыве Ао, рентгенография грудной клетки может задержать диагностику и хирургическое лечение. На снимке грудной клетки видны в основном неточные и неспецифичпые симптомы: расширение средостения, кровь в области верхушки левого легкого, массивный плевральный выпот слева (предположительно крови), отклонение трахеи вправо, переломы ребер. Многосрезовая или спиральная КТ поможет быстро и точно установить диагноз.

Аневризма дуги аорты – локальное расширение аорты более 3 см в диаметре в месте отхождения левых общей сонной и подключичной артерии, а также плечеголовного ствола. Код по МКБ-10: I71.0, I71.9.

Частота встречаемости – 1-3,8% всех аневризм аорты. Средний возраст больных – 57-63 года, мужчины страдают в 3-6 раз чаще. Заболевание характеризуется сердечными и гемодинамическими нарушениями, симптомами сдавления верхнего средостения.

Факторы риска:

  1. Мужской пол;
  2. Курение;
  3. Возраст старше 50 лет;
  4. Отягощенная наследственность.

Распространенные типы

В данной локализации преобладают одиночные . По размеру – малые (до 3 см) и средние (3-5 см). развиваются у 40% больных.

Осложнения : расслоение, разрыв, ишемический инсульт, тромбоэмболия в артерии головы и шеи, кровоизлияние в верхнее средостение, сдавление пищевода / нижней части трахеи и грудных нервов, внезапная смерть.

Частота развития осложнений составляет 7,8-12%, где на долю расслоения приходится 80%.

Симптомы аневризмы дуги аорты

Клиническая картина имитирует неврологическую патологию, заболевания органов грудной клетки. Это обусловлено сдавлением средостения и нарушением кровотока в артериях головы и шеи. Бессимптомное течение наблюдается редко.

Общие симптомы:

  • Ощущение боли и пульсации за грудиной;
  • Сухой кашель;
  • Вегетативные нарушения (потливость, озноб);
  • Огрубение или осиплость голоса;
  • Одышка;
  • Боли при глотании.

Неврологические признаки:

  • Головные боли;
  • Головокружение;
  • Обмороки;
  • Кратковременные нарушения речи, зрения, слуха;
  • Снижение памяти;
  • Синдром Горнера (опущение век, сужение зрачка, западение глазных яблок).

Боли могут быть жгучими, стягивающими, давящими или приступообразными . Они носят длительный характер и усиливаются при физической нагрузке и в положении лежа. Прием анальгетиков неэффективен.

Это угрожающее жизни осложнение может возникать и в других отделах аорты. При обнаружении повреждения в , или отделе, следует немедленно обратиться к врачу. Своевременная диагностика и хирургическая коррекция заболевания — это основа спасения жизни больного.

Диагностика

Подтверждение диагноза основано на клинической картине, результатах объективного и лабораторно-инструментального обследования.

Алгоритм диагностики:

  • Опрос . В анамнезе – болевые приступы, обмороки, сопутствующие заболевания;
  • Осмотр . Видимая пульсация во 2-3 межреберьях, набухание вен шеи, одутловатость лица;
  • Объективное обследование . Пальпаторно – поверхностный частый пульс, болезненное выбухание на уровне яремной ямки. При перкуссии – расширение границ сосудистого пучка более 6 см. Аускультативно – непрерывный шум во 2 и 3 точках аускультации, тахикардия. Артериальное давление повышено;
  • Лабораторное исследование . Лейкоцитоз до 12000/мл, умеренное повышение СОЭ. При разрыве – снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, фибриногена;
  • Рентгенография . Расширение тени дуги аорты, ширина сосудистого пучка более 6 см, смещение бифуркации трахеи. В стенке аорты выявляются кальцинаты. При рентгенографии с контрастированием выявляют смещение пищевода. При разрыве — гемоторакс, гемоперикард;
  • . , увеличение амплитуды зубца R, повышение сегмента ST;
  • Аортография . Мешковидное выпячивание в области дуги, деформация контуров (при тромбообразовании). При расслоении – ложный канал кровотока с пристеночной гематомой;
  • УЗДГ сосудов позволяет выявить тромбоэмболию артерий шеи;
  • . Мешковидное выпячивание диаметром более 3 см, связанное с аортой посредством шейки, пристеночные тромбы и кальцинаты, сопутствующие пороки сердца;
  • КТ (МРТ) . Визуализация точных размеров образования, тромбоэмболии, смещения средостения. При исследовании головного мозга КТ (МРТ) позволяет определить очаг инсульта.

Тактика лечения

Терапия начинается с момента постановки диагноза и основывается на клинике и характеристиках аневризмы.

Показания к консервативному лечению:

  • Отсутствие жалоб;
  • Диаметр образования до 5 см.

Используемые лекарственные препараты:

  • Гипотензивные средства;
  • Нитраты;
  • Статины;
  • Сосудистые и нейротропные препараты.

Наблюдение включает в себя консультации хирурга и кардиолога, УЗИ сосудов, ЭХО-КГ и лабораторный скрининг 2 раза в год.

Хирургическое лечение

Показания:

  • Рост аневризмы более 4 мм за 6 месяцев;
  • Неврологические симптомы;
  • Признаки сдавления средостения;
  • Начавшееся расслоение;
  • Боль;
  • Тромбообразование.

Абсолютным показанием к проведению вмешательства является осложненная аневризма.

Виды операций:

  • Внутрисосудистая установка стента;
  • Резекция дуги с протезированием;
  • Расширенная реконструкция – установка стент-графта по Борсту.

Вмешательство выполняют в условиях искусственного кровообращения и гипотермии мозга.

Алгоритм проведения:

  1. Общее обезболивание.
  2. Срединная стернотомия (вскрытие грудной клетки).
  3. Удаление клетчатки средостения.
  4. Обнажение дуги аорты и перевязка ее ветвей.
  5. Иссечение расширенного участка, удаление тромботических масс.
  6. Установка протеза.
  7. Создание двустороннего анастомоза между протезом и аортой, протезом и ветвями дуги.
  8. Ушивание грудной полости.

Послеоперационный период и реабилитация

Послеоперационный период занимает до 1 месяца . В течение 1-2 суток пациент находится в палате интенсивной терапии. При стабильной гемодинамике его переводят в стационар на срок до 28 дней.

При полном клиническом улучшении и отсутствии осложнений пациент направляется на амбулаторное долечивание.

Реабилитационные мероприятия:

  • Обогащенное белковое питание;
  • Дезинтоксикационная терапия;
  • Постельный режим до клинического улучшения.

Полная реабилитация занимает до полугода.

Возможные осложнения операции

Операционная летальность составляет 3-12%. Ранние осложнения наблюдаются в 15-20% случаев:

  • Кровотечение;
  • Ранение миокарда, пищевода, легких;
  • Расхождение швов;
  • Инфицирование.

Отдаленные результаты удовлетворительные. Осложнения возникают у 2-5% больных:

  • Неврологический дефицит;
  • Реакция на протез.

Прогнозы

Без лечения прогноз неблагоприятный. Трехлетняя выживаемость составляет 65%, пятилетняя – 35-46%. До 60% больных погибают от вторичных осложнений. Отягощающие факторы – гипертоническая болезнь, старческий возраст, вредные привычки, атеросклероз.

Прогноз после лечения благоприятный . Пациенты должны пожизненно наблюдаться у кардиолога и хирурга по месту жительства.

Аневризма дуги аорты относится к редким сосудистым заболеваниям. Наиболее часто патология осложняется расслоением. Специфическая профилактика не разработана .

При появлении симптомов следует обратиться за помощью. Выживаемость больных повышается при ранней диагностике и своевременном проведении операции.

Грудной аорты - это необратимые патологические расширения одного из ее участков, превышающие нормальный диаметр сосуда. Аорта – самый крупный сосуд, начинающийся от левого желудочка, затем поднимающийся вверх и дугой опускающийся вниз. Проходящая в грудной полости часть сосуда, носит название грудной аорты, а переходя в брюшную полость — брюшной аорты .

В брюшной полости аорта разделяется на две ветви – так называемые, подвздошные артерии, которые отвечают за кровоснабжение нижней части тела, конечностей, внутренних и половых органов. Особое мешотчатое расширение стенок брюшного отдела аорты, возникающее вследствие истончения сосудов, называется . Нормальным считается диаметр аорты, равный 2 см . Однако, при возникновении аневризмы аорты, ее диаметр, может растянуться до угрожающих размеров. Происходят осложнения аневризмы грудной аорты – расслоение стенок аорты или их разрыв.

Появляются аневризмы, обычно на том участке аорты, где ослаблена стенка сосуда, а высокое артериальное давление способствует еще большему ее расширению. Если аневризмы сосудов своевременно не выявляются и не лечатся, это может привести к их разрыву и фатальному кровотечению. В этом случае выживаемость не превышает 30%, а потому большое значение приобретает ранняя диагностика и своевременное лечение аневризмы грудной аорты.

Аневризмы аорты могут возникать и развиваться в любом участке. Одна четверть из них развиваются в грудном отделе аорты, остальные – в брюшном отделе. По своей форме аневризмы делятся на веретенообразные и мешотчатые .

В медицине классифицируют аневризмы грудной аорты по локализации, этиологии и виду.

По локализации выделяют следующие категории:

  • аневризм восходящей аорты;
  • аневризма восходящей аорты и ее дуги;
  • аневризм синусов Вальсальвы;
  • аневризма синусов Вальсальвы и восходящей аорты;
  • аневризм дуг аорты;
  • аневризма дуг и нисходящей аорты;
  • аневризма восходящей части, дуги и нисходящей аорты;
  • аневризма нисходящей аорты;
  • торракоабдоминальные аневризмы.

По этиологии аневризмы подразделяются на несколько форм: воспалительные , невоспалительные и врожденные .

Воспалительная форма заболевания возникает при неспецифическом аортоартерите, сифилитические, ревматические, микотические и др. Не воспалительные формы это атеросклеротические, травматические, послеоперационные осложнения. Врожденные аневризмы возникают при синдроме Марфана, кистозном медионекрозе, при врожденной извитости дуги аорты, коарктации. Все эти формы различают так же и по виду это могут быть истинные, ложные или расслаивающиеся аневризмы аорты.

В настоящее время точные причины возникновения аневризмы грудной аорты пока неизвестны, но, как предполагается, что к повреждениям стенок артериальных сосудов и развития аневризмы, ведут многие факторы. Артериальная гипертензия — устойчивое повышение артериального давления от 140/90 мм ртутного столба и выше, является одной из главных причин возникновения заболевания. А тероскле роз – в этом случае в организме больного происходит формирование различных своеобразных липидных отложений, по иному, бляшек, в связи с этим стенки сосудов уплотняются и в них происходят изменения, при которых они становятся хрупкими. По этой причине, происходит сужение просвета сосуда, возникает высокая вероятность расслоения стенки сосуда и разрыва аневризмы аорты. Воспалительные заболевания стенок аорты – аортит — воспаление аорты, развивающееся в связи с какими-либо острыми инфекционными заболеваниями или травматическими повреждениями. Они приводят к ослаблению тонуса аорты и возникновению аневризматического мешка.

Синдром Марфана — врожденное заболевание соединительной ткани из группы наследственных коллагенопатий. Представляет собой частный случай дифференцированной соединительной ткани организма человека. В 20% случаев аневризмы, возникает в связи с наследственными факторами. Также воздействуют на аорту и , приводящие к повреждениям стенок аорты ( , ).

Нередко причинами аневризмы выступают патология клапанного аппарата сердца или перенесенная патология аорты. Травма аорты в результате повреждения грудной клетки. Чаще всего возникает вследствие автомобильных аварий. В некоторых случаях к аневризме может привести и банальное ожирение.

Факторами риска аневризмы грудной аорты традиционно считаются следующие:

  • Возраст – чаще всего аневризм встречается у людей старше шестидесяти лет.
  • Курение — один из главных факторов риска появления аневризмы аорты.
  • Пол, чаще всего страдают аневризмой грудной аорты мужчины. Женщины страдают реже, но у них выше вероятность разрыва сосудов аорты, чем у лиц мужского пола.
  • Раса – отмечается, что аневризма грудной аорты чаще всего отмечается у лиц белой расы.

Осложнения аневризмы грудной аорты

К самым опасным осложнениям аневризм грудной аорты относят разрывы в стенках аорты и разрыв аорты – состояния, угрожающие жизни больного. Чем больше размер аневризмы, тем выше и риск ее разрыва.

Вторым опасным осложнением можно назвать риск образования тромба, в виду низкой скорости кровотока. Образующиеся на стенках сосуда аорты, они могут отрываться кровотоком и переноситься в другие части организма: конечности, почки, органы брюшной полости, головной мозг.

В зависимости от локализации, до определенных моментов аневризма грудной аорты может протекать совершенно бессимптомно. Все зависит от ее размеров, а также от того, имеется ли расслоение стенки сосуда. Часто клиническая картина аневризмы грудной аорты связана с давлением расширенной аорта на органы грудной полости.

Симптомы таковы:

  • В случае давления на трахею или лежащие рядом дыхательные пути, появляется и кашель;
  • Если увеличенная в размере аорта давит на пищевод, у больного затруднено глотание;
  • В связи со сдавливанием нервов, иннервирующих гортань, появляется охриплость голоса;
  • При сдавливании нервов вегетативной нервной системы, проходящих в грудной полости, появляются симптомы, называемые синдромом Горнера , которые выражаются в сужении зрачков, частичном опущении век, повышении потливости;
  • Появляется чувство «пульсации» в грудной полости.

Если произошел разрыв, симптомы аневризмы грудной аорты становятся резко выраженными. Возникает острая боль в области грудной клетки, которая распространяется в шею, руки, вдоль позвоночника и может опускаться в брюшную полость. Острая боль является признаком развития недостаточности кровоснабжения сердца и нарушения функции аортального клапана. К сожалению, очень часто разрывы аневризмы грудной аорты быстро приводят к развитию шокового состояния и летальному исходу.

Диагностика аневризмы грудной аорты

Предварительный диагноз аневризмы грудного отдела аорты основывается на сборе лечащим врачом данных об истории развития заболевания, анализе жалоб больного и симптомов заболевания, а также на осмотре пациента. После этого назначаются клинические обследования:

1. Рентгенологическое исследование грудной клетки – проводят в боковой и прямой проекции, а также в левом косом положении при котором отчетливо видны аневризмы дуги аорты. Основным рентгенологическим признаком аневризмы грудного сегмента аорты является локальное расширение различной величины ее тени.

2. Эхокардиографическое исследование — УЗИ сердца, безопасный и недорогой метод диагностики, который позволяет выявить аневризм аорты. Исследование проводится методом чреспищеводной эхокардиографию при помощи зонда с УЗИ-датчиком.

3. Магнитно-резонансная ангиография – очень точный метод, позволяющий получить послойное строение всех тканей и сосудов с использованием электромагнитного поля.

4. Компьютерная томография — один из современных рентгеновских методов исследования, который позволяет получать картину послойного строения тела человека. Метод связан с ионизирующим излучением, но очень точен, т. к. обработка изображений проводится с помощью компьютера.

Прогноз при аневризме грудной аорты неблагоприятен. По статистике в течение трех лет после установления диагноза умирают 37,5%, а через 5 лет — 54 % больных.

Лечение аневризмы грудной аорты

Цель лечения аневризмы аорты – профилактика ее разрыва . Лечение проводится консервативным и хирургическим методами. Следует понимать, что консервативное лечение не может привести к излечению, а только замедляет появление осложнений аневризмы. Выбор метода лечения зависит от размера и скорости роста аневризмы.

При небольшом размере аневризмы аорты, в тех случаях, когда она не вызывает беспокойства, доктор может посоветовать, так называемую, консервативную выжидательную тактику лечения . Она заключается в динамическом наблюдении и контроле течения болезни, частоты сердечных сокращений и артериального давления. При атеросклерозе или повышении артериального давления больному прописываются препараты, которые снижают давление (бета-блокаторы, ингибиторы II) и для снижения уровня в крови (статины). Каждые полгода необходима диагностика аневризмы грудной аорты, либо компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Необходимо не пропустить момент, когда аневризма начнет достигать опасных для жизни размеров.

При увеличении размеров аневризмы грудной аорты более 5 см, а также появлении болей, сдавленности и др. симптомов, возникает необходимость в скорейшем проведении хирургического вмешательства. Перед операцией необходим обязательный прием гипотензивных препаратов с целью корректировки артериального давления и частоты сердечных сокращений, так, как, увеличивается риск разрыва аневризмы аорты. Вопрос о хирургическом лечении принимается в максимально срочном порядке.

Хирургическое лечение аневризмы грудной аорты — имплантация протеза участка сосуда из синтетической ткани — проводится либо методом открытой операции, либо эндоваскулярным способом. Какой способ операций выбрать, решается лечащим врачом. Риск летального исхода при оперативном вмешательстве сокращается до 5-15%, в противном случае он неизбежен.

Таким образом, несмотря на то, что хирургическое лечение аневризм грудной аорты достаточно сложное, усовершенствование хирургической техники и внедрение новейших методов в проведении операций, позволило значительно улучшить исход хирургического вмешательства и прогноз выживаемости больного. Отдельные результаты хирургического вмешательства свидетельствуют о высокой эффективности этого метода.

Доктора

Лекарства

Диета, питание при аневризме грудной аорты

Список источников

  • Причины формирования аневризмы грудного отдела аорты / Е. Б. Лунева, Л. Б. Митрофанова, М. И. Пайдимирова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2013.
  • Покровский А. В., Кияшко В. А. Аневризма грудной аорты // Справочник терапевта: В 2 томах / Под редакцией Н. Р. Палеева. - М.: Издательство АСТ, 1999. - Т. 1.
  • Белов Ю.В., Комаров Р.Н., Савичев Д.Д. Хирургия аневризм грудной и торакоабдоминальной аорты: история и современность. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2008;

Джеймс Е. Дален (James E. Dalen)

Стенки аорты должны выдерживать скользящее воздействие каждого систо­лического толчка крови. Имея большой диаметр, аорта испытывает значительно большее напряжение, чем другие отделы артериальной системы, так как напря­жение стенки прямо зависит от диаметра сосуда и давления в нем. По этой при­чине влияние повышенного давления на стенку аорты особенно опасно. Кроме того, аорта подвержена развитию инфекции, травмам, некрозу средней оболочки и, самое главное, артериосклерозу, который по частоте поражения аорты опере­дил сифилис. Следствием указанных воздействий являются основные заболевания аорты: аневризма, расслоение, артериосклеротическое окклюзирующее поражение и аортит. Число смертей, причиной которых служат заболевания аорты, точно не установлено, поскольку другие сердечно-сосудистые заболевания, такие как ише­мическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и заболевания сосудов моз­га, как правило, им сопутствуют и выступают на первый план при оформлении причины смерти.

Аневризмы. «Истинная» аневризма аорты представляет собой патологичес­кое расширение ее просвета, затрагивающее все оболочки стенки сосуда. Основ­ной дефект заключается в разрушении эластических волокон средней оболочки, в результате чего оставшаяся фиброзная ткань растягивается и приводит к уве­личению диаметра сосуда, что в свою очередь вызывает напряжение его стенки. По мере прогрессирования этого процесса и дальнейшего расширения просвета возрастает вероятность разрыва. «Ложные» аневризмы образуются обычно вслед­ствие травмы и представляют собой такие разрывы внутренней или средней оболочки стенки, в результате которых происходит расширение сегмента аорты, а стенка аневризмы состоит только из наружной оболочки и/или периваскуляр­ного сгустка.

Наиболее часто встречается веретенообразная аневризма, харак­теризующаяся диффузным расширением какого-то сегмента аорты. При этом поражается вся окружность аорты. В отличие от этой формы мешковидная аневризма представляет собой расширение лишь части окружности аорты в виде выпячивания.

Наиболее частой причиной аневризм служит артериосклероз. Среди других причин следует отметить кистозный некроз средней оболочки, травму и сифилис или другие инфекции.

Аневризмы брюшной аорты. В 75% случаев аневризмы аорты возникают в ее абдоминальной части, непосредственно ниже почечных артерий. Причиной почти всех аневризм брюшной аорты служит артериосклероз. Более чем у 10 % подобных больных возникают множественные аневризмы аорты. Име­ются сообщения о наличии семейной предрасположенности к развитию аневризм брюшной аорты. Аневризмы чаще развиваются у мужчин в возрасте старше 60 лет. Более чем у 50 % из них выявляется сопутствующая артериальная ги­пертензия. Частота развития заболевания повышается при табакокурении.

Диагноз часто ставится при физикальном обследовании, в ходе которого можно обнаружить пульсирующее образование в средней части эпигастрия. При рентгенографическом обследовании брюшной полости обнаруживается криволи­нейная кальцификация стенки аневризмы. Подтверждается диагноз при уль­тразвуковом исследовании. Длительное ультразвуковое В-сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту как в поперечной, так и в продольной проекции, а также определить размеры брюшной аорты, толщину ее стенок и обнаружить наличие сгустка крови внутри просвета сосуда (197-1). Благодаря неинвазивности данного метода размеры аневризмы можно определять повторно. Диаметр аневризмы брюшной аорты увеличивается со скоростью при­близительно 0,5 см в год. Компьютерная томография также позволяет довольно точно диагностировать аневризму брюшной аорты и идентифицировать пациен­тов с высоким ком ее разрыва. В момент выявления аневризмы болезнь может протекать бессимптомно, первыми же ее признаками могут служить боли в области живота и поясницы.

Прогноз зависит от размеров аневризмы и, что очень важно, от наличия сопутствующего атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. В норме диаметр брюшной аорты составляет 2,5 см. Если диаметр аневризмы превышает 6 см, то вероятность разрыва ее в течение 10 лет достигает 45- 50 %. В то же время она не превышает 15-20 %, если диаметр аневризмы менее 6 см.

Ишемическая артериосклеротическая болезнь сердца, которой страдают более 50 % пациентов с аневризмами брюшной аорты, значительно ухудшает прогноз заболевания. В одной группе больных без клинических признаков коро­нарной болезни сердца, которым не проводили хирургического лечения, выжи­ваемость за 5 лет наблюдения составила 50 %. При наличии ишемической болез­ни сердца выживаемость за этот же период времени была лишь 20 %. Длительное наблюдение за пациентами, не подвергавшимися хирургическому вмешательству по поводу этого заболевания, показало, что приблизительно 30 % из них погибли в результате разрыва аневризмы, а 30 % - от сопутствующей сердечно-сосуди­стой патологии.

При правильном подборе больных хирургическое вмешательство увеличивает продолжительность жизни, предотвращая разрыв аневризмы. При наличии симп­томов аневризмы или признаков ее прогрессирования, а также при аневризмах диаметром более 6 см показано экстренное хирургическое вмешательство. Вы­брать вариант лечения больных с аневризмами среднего диаметра, от 4 до 6 см, без клинических симптомов заболевания значительно сложнее. Операционная смертность при плановых вмешательствах, проводимых до разрыва аневризмы, составляет около 5-10 %. Она зависит от размеров аневризмы, но в значительно большей степени от наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. При отсутствии выраженной сопутствующей патологии сердечно-сосудистой сис­темы бессимптомно протекающие аневризмы небольших размеров (4-6 см) должны подвергаться хирургической коррекции. При наличии выраженных со­путствующих заболеваний может быть целесообразно консервативно вести паци­ента под контролем повторных ультразвуковых исследований. Операцию следует выполнять в случае появления симптомов заболевания или существенного уве­личения размеров аневризмы.

Продолжительность жизни некоторых больных после разрыва аневризмы бывает достаточна для выполнения экстренного оперативного вмешательства. Они обычно поступают в состоянии шока, с тяжелыми болями в области живота и поясницы. При пальпации можно обнаружить напряженное пульсирующее образование. Выживаемость при выполнении экстренной операции в таких усло­виях составляет около 50 %.

Аневризмы нисходящей аорты. Второй по частоте локализа­цией возникновения аневризмы аорты является ее нисходящий отдел, сразу после отхождения левой подключичной артерии. Эти аневризмы имеют обычно верете­нообразную форму и являются следствием артериосклероза. У многих пациентов с аневризмой нисходящей аорты имеется также аневризма брюшной аорты. Пер­вые признаки заболевания обнаруживают при рентгенографии грудной клетки. При этом, как правило, клинические симптомы отсутствуют. Диагноз подтвержда­ется данными компьютерной томографии или аортографии. Резекцию аневризм грудной аорты технически выполнять сложнее, чем резекцию аневризм брюшной аорты. к оперативного вмешательства во многом определяется сопутствую­щей сердечно-сосудистой и легочной патологией. Оперативное вмешательство для предотвращения разрыва аневризмы показано в тех случаях, когда появляются клинические симптомы заболевания, при поперечном диаметре аневризмы более 10 см или быстром увеличении ее размеров и при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, делающих вмешательство невозможным.

Травматические, ложные, аневризмы нисходящей аорты могут возникнуть у пациентов, перенесших разрыв аорты. Наиболее частой их причиной служат раз­рывы аорты при автомобильных катастрофах. Разрыв обычно локализуется на уровне артериальной связки. При этом отмечаются боли в области груди и пояс­ницы, похожие на боли при расслоении аорты. Артериальное давление на верхних конечностях повышено, в то время как на нижних - понижено или полностью отсутствует. При рентгенографии грудной клетки выявляют расширение средо­стения. Диагноз подтверждается данными компьютерной томографии или ангио­графии. Травматические аневризмы встречаются, как правило, у молодых людей без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. В этих случаях показано хи­рургическое лечение.

Реже аневризмы нисходящей аорты имеют мешковидную форму, например при сифилисе и других инфекционных болезнях (микотические аневризмы). Мешковидные аневризмы наиболее склонны к разрывам, вследствие чего должны подвергаться хирургическому лечению.

Аневризмы восходящей аорты. Раньше причиной практически всех случаев аневризм восходящей аорты был сифилис. Их легко было распоз­нать при рентгенографии грудной клетки по наличию кальцификации стенки восходящей аорты. Сифилитические аневризмы могут достигать громадных раз­меров, что сопровождается появлением признаков сдавления прилежащих струк­тур. В настоящее время наиболее частой причиной аневризм восходящей аорты служит кистозный медиальный некроз, который может развиваться как составная часть синдрома Марфана или быть следствием артериальной гипер­тензии и/или старения тканей стенки аорты. Кроме того, причина может быть неизвестна.

Аневризмы восходящей аорты, особенно если они вызваны кистозным меди­альным некрозом, могут вызывать аортальную регургитацию и приводить к лево­желудочковой недостаточности. В этих обстоятельствах показана резекция анев­ризмы с замещением восходящей аорты и клапанов аорты и реимплантацией венечной артерии.

Наиболее распространенным симптомом аневризмы восходящей аорты явля­ется боль в области груди, которую больные часто описывают как глубокое не­приятное чувство без четких границ. Принятие решения о резекции бессимптомно протекающей аневризмы для предотвращения ее разрыва зависит от ее разме­ров, наличия и тяжести аортальной регургитации и сопутствующей сердечно­сосудистой патологии. Более чем у 50 % подобных больных имеются дополни­тельные аневризмы аорты.

Аневризмы дуги аорты. Эти аневризмы встречаются реже. Однако они в большей степени, чем другие, склонны вызывать различные симптомы, так как, сдавливая прилежащие структуры, приводят к дисфагии, сухому кашлю, огрубению голоса, одышке или болям. Аневризмы дуги аорты могут иметь вере­тенообразную форму при артериосклерозе или мешковидную - при сифилисе или других инфекциях. Операционный к при хирургической коррекции этих аневризм достигает 40-50 %.

Ведение больных с сопутствующей артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия, которая встречается более чем у 50 % больных с аневризмами аорты, требует очень внимательного лечения. Стойкая артериальная гипертензия способствует дальнейшему расширению анев­ризмы и служит предрасполагающим фактором к ее разрыву. Помимо стандарт­ных гипотензивных средств, рекомендуют использовать b-адреноблокаторы, по­зволяющие не только понизить артериальное давление, но и уменьшить напря­жение стенки аорты благодаря угнетению сократимости миокарда.

Расслоение аорты. Это состояние возникает тогда, когда в результате нару­шения структуры внутренней оболочки кровь проникает в стенку аорты, что при­водит к отслоению оболочек стенки аорты друг от друга. Расслоение представ­ляет собой наиболее часто встречающееся и наиболее опасное острое заболевание аорты, которое при отсутствии лечения практически во всех случаях оканчивается смертью больного. Своевременная постановка правильного диагноза и адекватная терапия сохраняют жизнь большинству пациентов.

Как и при аневризме аорты, основным дефектом, лежащим в основе рас­слоения, является поражение средней оболочки. Самым распространенным фак­тором ка расслоения аорты служит артериальная гипертензия. Для пациентов с расслоением восходящей аорты тяжелый артериосклероз нехарактерен, в то время как выраженная дегенерация средней оболочки (кистозный медиальный некроз) выявляется приблизительно у 20 % больных. Кистозный медиальный некроз может сопровождаться синдромом Марфана (в 10 % случаев расслоения аорты). Этот наследственный дефект соединительной ткани (гл. 319) характе­ризуется патологией глаз и скелета, а также сердечно-сосудистыми осложнениями расслоения и аневризм аорты, недостаточностью правого предсердно-желудочко­вого клапана и клапана аорты. Большая часть больных с синдромом Марфана погибают от указанных сердечно-сосудистых осложнений, часто не достигнув воз­раста 40 лет. Коарктация аорты и двустворчатый клапан аорты также повышают к расслоения восходящей аорты.

Расслоение нисходящей аорты часто сопровождается тяжелым артериоскле­розом и артериальной гипертензией. Реже встречается кистозный медиальный некроз нисходящей аорты.

Практически всегда расслоение начинается с надрыва внутренней оболочки в одном или двух местах: в воаходящей аорте, как правило, на 2-5 см выше клапана аорты, в нисходящей - непосредственно ниже места отхождения левой подключичной артерии. Аорта относительно фиксирована в этих зонах, но под­вижна с каждой стороны. Таким образом, в этих двух точках гемодинамический стресс каждого систолического толчка максимален. При этом внутренняя оболоч­ка над пораженной средней оболочкой именно здесь может надорваться, давая выход крови, которая расслаивает, разделяет оболочки стенки аорты.

Признаки поражения и, что наиболее важно, подходы к лечению совершенно различны при расслоении восходящей или нисходящей аорты.

Расслоение восходящей аорты. Расслоение обычно начинается как надрыв внутренней оболочки в проксимальной части восходящей аорты. При так называемом типе I Де Бейке расслоение, охватывая дугу аорты, распростра­няется на нисходящую и брюшную аорты. В то же время при типе II расслоение ограничивается только восходящей аортой. Расслоение восходящей аорты встре­чается наиболее часто и, как правило, приводит к смерти больного. В других случаях надрыв внутренней оболочки, начинаясь в области дуги аорты или нис­ходящей аорты, может прогрессировать ретроградно, захватывая восходящую аорту. Расслоению восходящей аорты чаще подвержены мужчины в возрасте моложе 60 лет. Около 50 % из них страдают артериальной гипертензией.

Расслоение восходящей аорты проявляется внезапным возникновением очень тяжелых загрудинных болей. В отличие от болей при инфаркте миокарда в случае расслоения аорты максимальная интенсивность болей отмечается именно в мо­мент их появления. Наиболее часто боль локализуется в передней части груди, но может иррадиировать в лопаточную область спины или даже быть ограничена ею. Почти всегда вначале боли относят за счет развития острого инфаркта мио­карда. Имеется несколько подходов к постановке правильного диагноза. Посколь­ку расслоение восходящей аорты в большинстве случаев затрагивает крупные сосуды, различия между каротидным пульсом с обеих сторон или артериальным давлением на обеих руках должно заставить искать другие признаки расслоения аорты. Расслоение, захватывающее сонные артерии, может вызвать внезапную неврологическую недостаточность преходящего характера. Если расслоение нару­шает кровоток по правой венечной артерии, могут возникнуть нарушения ритма сердца, а в ряде случаев появятся электрокардиографические признаки острого нижнего инфаркта миокарда. Приблизительно у 50 % больных расслоение вызы­вает острую аортальную регургитацию. Появление нового шума аортальной ре­гургитации на фоне явной клинической картины инфаркта миокарда позволяет предположить возможность расслоения восходящей аорты. В наиболее тяжелых случаях расслоение вызывает гемоперикард. Вскоре после появления шума трения перикарда может развиться тампонада перикарда.

Рентгенография грудной клетки позволяет получить наиболее важные ключе­вые доказательства расслоения восходящей аорты. Одним из характерных приз­наков является расширение верхнего средостения. Размеры восходящей аорты могут быть непропорционально большими по сравнению с нисходящей аортой. Как только на основании данных физикального обследования или результатов рентгенографии грудной клетки заподозрено расслоение аорты, необходимо про­вести аортографию, позволяющую подтвердить диагноз. Диагноз расслоения вос­ходящей аорты может быть также поставлен с помощью компьютерной томо­графии или эхокардиографии. При отсутствии гипотензии следует начинать лече­ние, направленное на понижение артериального давления и уменьшение сократи­мости миокарда. Наиболее целесообразна инфузия нитропруссида в дозе 20- 400 нг/мин или триметафана в дозе 1-2 мг/мин в условиях внутриартериального мониторирования артериального давления.

При киноангиографии аорты, выполняемой с помощью ретроградной методи­ки, можно обнаружить ложный просвет и даже лоскут внутренней оболочки, от­деляющий его от истинного просвета восходящей аорты. Если в ложном просвете находится сгусток крови, это приведет к патологическому сужению истинного про­света, что и будет выявлено в ходе исследования.

После постановки диагноза расслоения восходящей аорты с помощью аорто­графии большинству пациентов необходимы резекция части аорты с поврежден­ной внутренней оболочкой и замещение ее протезом. В случае тяжелой аорталь­ной регургитации может потребоваться одновременная замена клапана аорты. к хирургического вмешательства составляет в среднем 20 %. Несмотря на то что для стабилизации состояния пациента перед операцией необходима меди­каментозная подготовка, для больных с расслоением восходящего отдела аорты она имеет решающее значение лишь в редких случаях, поскольку у большей части из них развиваются такие угрожающие жизни осложнения, как гемопери­кард, гипотензия, аортальная регургитация, нарушается кровоток по сонным и венечным артериям.

Расслоение нисходящей аорты (Де Бейке тип III расслоения). Ограниченное расслоение нисходящей аорты, как правило, характерно для боль­ных пожилого возраста с артериальной гипертензией и артериосклерозом аорты. В типичных случаях расслоение начинается с надрыва внутренней оболочки не­посредственно ниже места отхождения левой подключичной артерии. После этого гематома распространяется в дистальном направлении до диафрагмы или брюш­ной аорты. Ретроградно расслоение нисходящей аорты, как правило, не распрост­раняется, вследствие чего аортальной регургитации и гемоперикарда не наблю­дается. Пульс на сонных артериях и артериальное давление на верхних конеч­ностях без изменения. Первым симптомом служит внезапная боль за грудиной или между лопатками, иррадиирующая в переднюю часть грудной клетки, а подтверждением расслоения аорты - расширение верхней части средостения и увеличение размера нисходящей аорты по сравнению с восходящей, выявляемые при рентгенографии грудной клетки. В случае кальцификации основания корня аорты, его длина от внешней границы тени аорты может быть увеличена.

Диагноз расслоения нисходящей аорты должен быть подтвержден аортогра­фией. Как и в случае расслоения восходящей аорты, гипотензивное лечение сле­дует начинать сразу же при возникновении подозрения на расслоение. Идеаль­ным средством первой помощи, позволяющим поддерживать систолическое дав­ление в пределах 100-120 мм рт.ст., является внутривенная капельная инфузия нитропруссида или триметафана. Целесообразно также введение b-адреноблокаторов или резерпина.

У больных с расслоением нисходящей аорты чаще всего нет показаний к экстренной хирургической коррекции. Медикаментозная терапия, направленная на понижение систолического артериального давления и уменьшение сократимо­сти миокарда, а также смягчение систолической волны, может препятствовать прогрессированию расслоения. Однако если медикаментозная терапия не облег­чает боли или если, по данным рентгенографии, расслоение прогрессирует, а так­же при появлении признаков плеврального выпота (вследствие гемоторакса) показаны хирургическая коррекция, резекция участка аорты. Хирургическое вмешательство при расслоении нисходящей аорты сопровождается большим ком, чем при расслоении восходящей аорты, поскольку в первом случае воз­раст пациентов больше и у них более вероятно наличие сопутствующей сердечно­сосудистой патологии. Плановое хирургическое вмешательство выполняется после прекращения прогрессирования расслоения под влиянием медикаментозной те­рапии.

У больных с расслоением восходящей и нисходящей аорты чрезвычайно важно в течение длительного времени обеспечивать поддержание артериального давления в оптимальных пределах. При отсутствии явной или скрытой застойной сердечной недостаточности для предотвращения рецидива расслоения в схему лечения целесообразно включать b-адреноблокаторы. Опасным осложнением рас­слоения аорты является образование аневризмы. Разрыв аневризм выступает в качестве наиболее распространенной причины поздней смерти этих больных. При последующем ведении больных, получающих лечение по поводу расслоения аорты, следует периодически. выполнять компьютерную томографию грудной клетки с целью раннего обнаружения формирования или увеличения размеров аневризм грудной аорты.

Склеротическое окклюзирующее поражение артерий. У большей части взрос­лого населения Соединенных Штатов имеется различной степени выраженности артериосклероз аорты. Однако заболевание протекает бессимптомно, если не сопровождается формированием аневризм или не прогрессирует до полной ок­клюзии. Даже у детей можно обнаружить артериосклероз аорты, хотя и в его наиболее мягкой форме - продольных жировых полосках на внутренней оболочке (гл. 195). Во взрослом возрасте на внутренней оболочке начинают появляться бляшки. Если наличие этих бляшек осложнится кровоизлиянием, изъязвлением, кальцификацией или образованием поверхностного тромба, то может произойти окклюзия аорты.

Артериосклеротическое окклюзирующее поражение наиболее часто встреча­ется в брюшной аорте, где оно захватывает терминальную часть ее и распростра­няется на различную глубину в подвздошные и бедренные артерии. Сахарный диабет и табакокурение усугубляют тяжесть артериосклеротического окклюзирующего процесса. Артериосклероз аорты может осложняться наслаивающимся на него тромбозом. Выраженность ишемии нижних конечностей при артериосклеротическом окклюзирующем поражении их зависит от адекватности коллатераль­ного кровообращения.

Классическим симптомом является перемежающаяся хромота. Более всего болевые ощущения выражены в мышцах ягодиц и бедер или икроножных мыш­цах. В тяжелых случаях окклюзирующего поражения или при недостаточности коллатерального кровообращения возникает выраженная ишемия, способная вызывать боли в покое, некроз тканей и гангрену, а также импотенцию. В боль­шинстве случаев пульс на бедренных сосудах отсутствует или частота и наполне­ние его значительно понижены. Диагноз атеросклеротического окклюзирующего поражения подтверждается данными сегментарного измерения систолического давления на нижних конечностях в сочетании с выполнением ультразвукового допплеровского исследования до и после физической нагрузки. Если имеются показания для проведения хирургического вмешательства, то необходимо опре­делить степень распространения заболевания. С этой целью выполняют артерио­графию.

Хирургическое лечение заключается в наложении аортобедренного обход­ного сосудистого шунта. Обычно результаты операции превосходны. В некоторых исследованиях уменьшение выраженности симптомов наблюдают более чем у 90 % пациентов. Сообщают, что проходимость шунтов в течение 10 лет после операции сохраняется у 80-90 % больных. В тех случаях, когда поражение ограничивается терминальным отделом аорты и проксимальным отделом под­вздошных артерий, может быть показана эндартерэктомия, а больным с пора­жением подвздошных артерий - транслюминальная чрескожная ангиопластика. Как и у пациентов с аневризмами, операционная и отдаленная смертность обычно во многом определяется наличием сопутствующей ишемической болезни сердца, выявляемой более чем у 50 % больных. Перед операцией следует оценить состоя­ние коронарного и цереброваскулярного кровообращения.

Артериосклеротическое окклюзирующее поражение восходящей или нисходя­щей грудной аорты редко проявляется клиническими симптомами. Последние более характерны для поражения дуги аорты, являясь следствием нарушения кровотока по одному или более сосудам, отходящим от основного ствола. Пульс на сонных артериях и/или на сосудах верхних конечностей может отсутствовать. Таким образом, артериосклеротическое окклюзирующее поражение может быть одной из причин синдрома дуги аорты. Среди других причин этого синдрома, получившего также название болезни отсутствия пульса (синдром Такаясу), можно отметить сифилис, различные травмы и новообразования. Возникающие симптомы обусловлены ишемией верхних конечностей или, что бывает чаще, различных отделов мозга, локализация которых зависит от состояния церебро­васкулярного русла. Хирургическая коррекция обычно не вызывает затруднений и заключается в наложении шунтов. Однако целесообразность ее выполнения зависит от распространенности заболевания и состояния коронарного и мозгово­го кровообращения.

Аортит. Причиной аортита, т. е. воспалительного процесса, захватывающего стенку аорты, могут быть различные заболевания. Патофизиология аортита за­висит от тяжести процесса и его локализации, клиническая картина становится наиболее яркой в случае вовлечения в патологический процесс стенки аорты в месте отхождения сосудов от дуги аорты. При этом он может, как было указано выше, служить причиной развития синдрома дуги аорты.

Чаще всего аортит является следствием сифилиса. Только у 10 % пациентов с сифилитическим аортитом развиваются осложнения, позволяющие диагности­ровать его при жизни: мешковидные аневризмы грудной аорты, аортальный вальвулит, вызывающий аортальную регургитацию, и стеноз устьев венечных арте­рий. При неосложненном течении сифилитический аортит диагностируют при аутопсии. Он проявляется как хронический панартериит с неравномерной де­струкцией гладких мышц и эластических тканей средней оболочки, облитерирую­щий эндартериит сосудов, питающих сосудистую стенку и интимальный атеро­склероз. Наиболее заметно процесс протекает в восходящей аорте, что обуслов­лено богатым лимфатическим снабжением этой области и тропностью трепонем к лимфатическим сосудам. Единственными клиническими признаками неосложнен­ного сифилитического аортита являются расширение восходящей аорты, сопро­вождающееся или не сопровождающееся ее кальцификацией, и II аортальный тон, напоминающий звук барабана.

Синдром Такаясу. Синдром Такаясу представляет собой неспецифический обструктивный артериит. Чаще болеют женщины молодого возраста. Более ши­рокое распространение заболевания отмечают в странах Востока. Несмотря на то что синдром Такаясу рассматривают как аутоиммунное заболевание, точная этиология его неизвестна. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается у человека, достигшего возраста 20-30 лет. Первичная фаза болезни характеризуется лихорадкой, недомоганием, анорексией, потерей массы тела, по­вышенным потоотделением в ночное время и периодическими артралгиями. СОЭ повышена.

Затем общие симптомы сменяются признаками, обусловленными вовлечением в процесс крупных артерий, в частности дуги аорты и ее основных ветвей. С мор­фологической точки зрения это панартериит, который, видимо, начинается с вос­паления наружной оболочки с последующим разрывом и фибротическими изме­нениями средней оболочки и заметной пролиферации внутренней оболочки. Во­влечение в процесс ветвей дуги аорты может знаменоваться появлением локаль­ных болей и шумов. Активность заболевания меняется с течением времени. По­вышение активности сопровождается ускорением оседания эритроцитов. Прогрес­сирование аортита вызывает стенозирование или облитерацию мест отхождения сосудов от дуги аорты, вызывая тем самым синдром дуги аорты. Нарушение проходимости сонных артерий вызывает ишемическую ретинопатию, нарушение зрения, обмороки и головокружение вследствие ишемии мозга. Вовлечение в процесс подключичных артерий сопровождается развитием парестезии, периоди­чески возникающими болями и исчезновением пульса на верхних конечностях. Помимо сегментарной обструкции, могут развиваться также аневризмы и аор­тальная регургитация. В некоторых случаях в процесс могут вовлекаться легоч­ные артерии. Вследствие поражения почечных артерий или супраренальной об­струкции аорты в большинстве случаев развивается артериальная гипертензия. Сочетание артериальной гипертензии с отсутствием пульса на верхних конечно­стях дало синдрому название обратная коарктация. Диагноз под­тверждается ангиографическим исследованием аорты.

Несмотря на то что в некоторых исследованиях показана возможность уменьшения выраженности некоторых симптомов заболевания, доказательств того, что продолжительность жизни при этом увеличивается, нет. Реконструк­тивная сосудистая операция может облегчить состояние больного. Однако она не замедляет течения заболевания, в результате чего смерть от застойной сер­дечной недостаточности или инсульта обычно наступает в течение 5 лет после постановки диагноза.

Рентгенография
При проведении обычного рентгенологического исследования органов грудной клетки можно выявить аневризму грудной аорты. В случае аневризмы аорты в восходящем отделе рентген грудной клетки может показать расширенное средостение, выступающую тень направо от кардиального силуэта и выпуклость в правом переднем средостении. Рентгенограммы в боковой проекции демонстрируют исчезновение загрудинного воздушного пространства.

При аневризмах дуги аорты тень расширенной аорты располагается по средней линии или больше выступает влево, весь сосудистый пучок резко расширен.

Аневризмы нисходящего отдела аорты выбухают в левое легочное поле и хорошо выявляются при многоосевом исследовании.

Особенно хорошо они видны во II косой проекции. У большинства больных имеется смещение аневризмой коитрастированного пищевода.

При аневризме брюшной аорты на рентгенограмме выявляется тень аневризматического мешка (только в случаях кальциноза ее стенки).

Эхокардиография
При УЗИ можно целиком отобразить аорту с использованием трансторакального, супрастернального, подреберного и брюшного доступа обычно одновременно с цветным дуплексным УЗИ. Однако восходящую часть дуги аорты невозможно отобразить даже с помощью чреспищеводной ЭхоКГ вследствие расположения в этом месте трахеи и правого главного бронха между пищеводом и аортой.

Разрешающая способность у данной методики высокая, но ограничена возможность определения четкого пространственного расположения исследуемых образований. Можно обнаружить аневризмы, но трудно оценить их размер и протяженность. Однако внутрисосудистое УЗИ и чреспищеводная ЭхоКГ чрезвычайно важны при проведении внутрисосудистых операций.

Компьютерная томография
Компьютерная томография, особенно с контрастным усилением изображения, способствует определению местоположения, размера, а также любых осложнений аневризмы аорты. При этом можно определить толщину стенки аорты, отложение кальция в венечных артериях и стенке аорты, а также строение отходящих крупных сосудов.

Использование стандартизированных методик дает высокую воспроизводимость в отношении последующих исследований для оценки происходящих со временем изменений. Они позволяют выявлять осложнения (перфорацию с гематомой средостения, плевральный выпот, выпот в полость перикарда и признаки аортального синдрома). К недостаткам этих методов относят необходимость использования контрастных веществ, которые могут оказывать токсическое действие, и невозможность выявления недостаточности АК, а также очаговых нарушений сократимости ЛЖ.

Спиральная КТ
Спиральная КТ представляет гораздо больше возможностей для трехмерных реконструкций. Изображений с перекрывающимися срезами позволяют получать трехмерные реконструкции несравненно более высокого качества.

Аортография
Аневризмы восходящей аорты выявляются над луковицей аорты и достигают максимального увеличения в средней трети, затем размер аневризмы постепенно уменьшается по направлению к плечеголовному стволу. Мешковидные аневризмы чаще всего локализуются по правой стенке восходящей аорты (направление удара крови при выбросе из левого желудочка).

Аневризмы дуги аорты лучше выявляются в боковой проекции. При аневризмах дуги в нее обычно вовлечены устья и начальные сегменты брахицефальных артерий.

Аневризмы нисходящей аорты обычно начинаются на 2-4 см дистальнее левой подключичной артерии и заканчиваются над диафрагмой.

При торакоабдоминальных аневризмах аортография должна производиться в двух проекциях для выяснения состояния начальных сегментов висцеральных артерий.

Аортографию брюшной аорты проводят в неясных случаях, когда ультразвуковое исследование не дает четких данных, и, главное, при I типе аневризмы брюшной аорты, когда подозревается поражение висцеральных ветвей аорты. Аортография ценна при выявлении сопутствующих стенозирующих поражений чревной, брыжеечной и почечных артерий, при наличии у больного смптомов вазоренальной гипертензии и абдоминальной ишемии. Аортография полезна также с целью уточнения состояния дистального сосудистого русла.

Loading...Loading...