Что означает периферическое сопротивление сосудов повышено. Сопротивление сосудов. Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови, почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови - от изменений производительности сердца или сосудистого тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ), формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС - дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет скорости очень прост:

С э = Л э /Т э; С м = Л м /Т м

где Т э - время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м - время запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э - расстояние от яремной ямки до пупка + расстояние от пупка до приемника пульса на бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на сонной артерии); Л м - расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 - общее эластическое сопротивление, w - ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q - площадь сечения аорты; Т - время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э - скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ - длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД - пульсовое давление; Д - продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т - длительность сердечного цикла, МД - механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи, радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV - прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД - среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС), устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.; Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей реограммы подробно описаны ниже.

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Владельцы патента RU 2481785:

Группа изобретений относится к медицине и может быть использовано в клинической физиологии, физической культуре и спорте, кардиологии, других областях медицины. У здоровых испытуемых измеряют частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД). Определяет коэффициент пропорциональности К в зависимости от массы тела и роста. Вычисляют величину ОПСС в Па·мл -1 ·с по оригинальной математической формуле. Затем рассчитывают минутный объем крови (МОК) по математической формуле. Группа изобретений позволяет получить более точные значения ОПСС и МОК, провести оценку состояния центральной гемодинамики за счет применения физически и физиологически обоснованных расчетных формул. 2 н.п.ф-лы, 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к определению показателей, отражающих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, и может быть использовано в клинической физиологии, физической культуре и спорте, кардиологии, других областях медицины. Для большинства проводимых физиологических исследований на человеке, в которых измеряются показатели пульса, систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления полезны интегральные показатели состояния сердечно-сосудистой системы. Важнейшим из таких показателей, отражающим не только работу сердечно-сосудистой системы, но и уровень обменных и энергетических процессов в организме, является минутный объем крови (МОК). Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) также важнейший параметр, использующийся для оценки состояния центральной гемодинамики .

Наиболее популярной методикой расчета ударного объема (УО), а на его основе и МОК является формула Старра :

УО=90,97+0,54·ПД-0,57·ДАД-0,61·В,

где ПД - пульсовое давление, ДАД - диастолическое давление, В - возраст. Далее МОК вычисляется как произведение УО на частоту сердечных сокращений (МОК=УО·ЧСС). Но точность формулы Старра подвергается сомнению . Коэффициент корреляции между величинами УО, полученными методами импедансной кардиографии, и величинами, рассчитанными по формуле Старра, составил всего 0,288 . По нашим данным, расхождение между величиной УО (а, следовательно, и МОК), определенной с помощью метода тетраполярной реографии и рассчитанной по формуле Старра, превышает в отдельных случаях 50% даже в группе здоровых испытуемых.

Известен способ вычисления МОК по формуле Лилье-Штрандера и Цандера :

МОК=АД ред. ·ЧСС,

где АД ред. - артериальное давление редуцированное, АД ред. =ПД·100/Ср.Да, ЧСС - частота сердечных сокращений, ПД - пульсовое давление, вычисляемое по формуле ПД=САД-ДАД, а Ср.Да - среднее давление в аорте, вычисляемое по формуле : Ср.Да=(САД+ДАД)/2. Но для того, чтобы формула Лилье-Штрандера и Цандера отражала МОК, необходимо, чтобы численное значение АД ред. , представляющее собой ПД умноженное на поправочный коэффициент (100/Ср.Да), совпадало со значением УО, выбрасываемого желудочком сердца за одну систолу. Фактически же, при величине Ср.Да=100 мм рт.ст. величина АД ред. (а, следовательно, и УО) приравнивается величине ПД, при Ср.Да<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 мм рт.ст. - АД ред. становится меньше чем ПД. На самом деле, величина ПД не может приравниваться к величине УО даже и при Ср.Да=100 мм рт.ст. Нормальные средние показатели ПД - 40 мм рт.ст., а УО - 60-80 мл . Сопоставление показателей МОК, вычисленных по формуле Лилье-Штрандера и Цандера в группе здоровых испытуемых (2,3-4,2 л ), с нормальными величинами МОК (5-6 л ) показывает расхождение между ними в 40-50%.

Технический результат заявляемого способа - повышение точности определения минутного объема крови (МОК) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) - важнейших показателей, отражающих работу сердечно-сосудистой системы, уровень обменных и энергетических процессов в организме, оценки состояния центральной гемодинамики за счет применения физически и физиологически обоснованных расчетных формул.

Заявляется способ определения интегральных показателей состояния сердечно-сосудистой системы, заключающийся в том, что у испытуемого в состоянии покоя измеряют частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), вес и рост. После этого определяют общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина ОПСС пропорциональна диастолическому артериальному давлению (ДАД) - чем больше ДАД, тем больше ОПСС; временным интервалам между периодами изгнания (Тпи) крови из желудочков сердца - чем больше интервал между периодами изгнания, тем больше ОПСС; объему циркулирующей крови (ОЦК) - чем больше ОЦК, тем меньше ОПСС (ОЦК зависит от веса, роста и пола человека). ОПСС рассчитывают по формуле:

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи,

где ДАД - диастолическое артериальное давление;

Тсц - период сердечного цикла, вычисляемый по формуле Тсц=60/ЧСС;

Тпи - период изгнания, вычисляемый по формуле :

Тпи=0,268·Тсц 0,36 ≈Тсц·0,109+0,159;

К - коэффициент пропорциональности, зависящий от массы тела (МТ), роста (Р) и пола человека. К=1 у женщин при МТ=49 кг и Р=150 см; у мужчин при МТ=59 кг и Р=160 см. В остальных случаях К для здоровых испытуемых вычисляется по правилам, представленным в табл.1.

МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС,

Ср.Да=(САД+ДАД)/2;

В таблице 2 приведены примеры расчетов МОК (РМОК) по этому способу у 10 здоровых испытуемых в возрасте 18-23 лет, сопоставленные с величиной МОК, определенной с помощью неинвазивной мониторной системы «МАРГ 10-01» (Микролюкс, Челябинск), в основе работы которой лежит метод тетраполярной биоимпедансной реокардиографии (погрешность 15%).

Таблица 2.
Пол	№	Р, См	MT, кг	ЧСС уд/мин	САД мм рт.ст.	ДАД мм рт.ст.	МОК, мл	РМОК, мл	Отклонение %
ж	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
м	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
Среднее отклонение между величинами МОК и РМОК в этих примерах	2,79%

Отклонение расчетной величины МОК от ее измеренной величины по методу тетраполярной биоимпедансной реокардиографии у 20 здоровых испытуемых в возрасте 18-35 лет в среднем составило 5,45%. Коэффициент корреляции между этими величинами составил 0,94.

Отклонение рассчитанных величин ОПСС и МОК по данному методу от измеряемых величин может быть значительным лишь при существенной ошибке определения коэффициента пропорциональности К. Последнее возможно при отклонениях в работе механизмов регуляции ОПСС и/или при избыточных отклонениях от нормы МТ (МТ>>Р(см)-101). Однако погрешности определения ОПСС и МОК у этих пациентов могут быть нивелированы либо за счет введения поправки в расчет коэффициента пропорциональности (К), либо введением дополнительного поправочного коэффициента в формулу расчета ОПСС. Эти поправки могут быть как индивидуальными, т.е. основанными на предварительных измерениях оцениваемых показателей у конкретного пациента, так и групповыми, т.е. основанными на статистически выявленных сдвигах К и ОПСС у определенной группы пациентов (с определенным заболеванием).

Реализация способа осуществляется следующим образом.

Для проведения измерений ЧСС, САД, ДАД, веса и роста могут использоваться любые сертифицированные аппараты для автоматического, полуавтоматического, ручного измерения пульса, артериального давления, веса и роста. У испытуемого в состоянии покоя измеряют ЧСС, САД, ДАД, массу тела (вес) и рост.

После этого вычисляют коэффициент пропорциональности (К), необходимый для вычисления ОПСС и зависящий от массы тела (МТ), роста (Р) и пола человека. У женщин К=1 при МТ=49 кг и Р=150 см;

при МТ≤49 кг К=(МТ·Р)/7350; при МТ>49 кг К=7350/(МТ·Р).

У мужчин К=1 при МТ=59 кг и Р=160 см;

при МТ≤59 кг К=(МТ·Р)/9440; при МТ>59 кг К=9440/(МТ·Р).

После этого определяют ОПСС по формуле:

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи,

Тсц=60/ЧСС;

Тпи - период изгнания, вычисляемый по формуле :

Тпи=0,268·Т сц 0,36 ≈Тсц·0,109+0,159.

МОК рассчитывается по уравнению:

МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС,

где Ср.Да - среднее давление в аорте, вычисляемое по формуле:

Ср.Да=(САД+ДАД)/2;

133,32 - количество Па в 1 мм рт.ст.;

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов (Па·мл -1 ·с).

Реализация способа поясняется нижеприведенным примером.

Женщина - 34 г., рост 164 см, МТ=65 кг, пульс (ЧСС) - 71 уд./мин, САД=113 мм рт.ст., ДАД=71 мм рт.ст.

К=7350/(164·65)=0,689

Тсц=60/71=0,845

Тпи≈Тсц·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи=0,689·71·(0,845-0,251)/0,251=115,8≈116 Па·мл -1 ·с

Ср.Да=(САД+ДАД)/2=(113+71)/2=92 мм рт.ст.

МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС=92·133,32·60/116=6344 мл≈6,3 л

Отклонение этой рассчитанной величины МОК у данной испытуемой от величины МОК, определенной с помощью тетраполярной биоимпедансной реокардиографии, составило менее 1% (см. табл.2, испытуемая №5).

Таким образом, предложенный способ позволяет достаточно точно определять величины ОПСС И МОК.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение. / Под ред. А.М.Вейна. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. - 752 с., с.57.

2. Зислин Б.Д., Чистяков А.В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях. - Екатеринбург: Сократ, 2006. - 336 с., с.200.

3. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965. 275 с., с.111.

4. Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С., Петрова С.Б., Губарева М.С. Способ интегрального определения показателей центральной гемодинамики. // Патент РФ №2308878. Опубликовано 27.10.2007.

5. Парин В.В., Карпман В.Л. Кардиодинамика. // Физиология кровообращения. Физиология сердца. В серии: «Руководство по физиологии». Л.: «Наука», 1980. с.215-240., с.221.

6. Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - с.414-415, 420-421, 434.

7. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. М., 1992, т.1, с.164.

8. Ctarr I// Circulation, 1954. - V.19 - P.664.

1. Способ определения интегральных показателей состояния сердечно-сосудистой системы, заключающийся в определении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) у здоровых испытуемых, включающий измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД), отличающийся тем, что также измеряют массу тела (МТ, кг), рост (Р, см) для определения коэффициента пропорциональности (К), у женщин при МТ≤49 кг по формуле К=(МТ·Р)/7350, при МТ>49 кг по формуле К=7350/(МТ·Р), у мужчин при МТ≤59 кг по формуле К=(МТ·Р)/9440, при МТ>59 кг по формуле К=9440/(МТ·Р), величину ОПСС вычисляют по формуле
ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи,
где Тсц - период сердечного цикла, вычисляемый по формуле
Тсц=60/ЧСС;
Тпи - период изгнания, Тпи=0,268·Тсц 0,36 ≈Тсц·0,109+0,159.

2. Способ определения интегральных показателей состояния сердечно-сосудистой системы, заключающийся в определении минутного объема крови (МОК) у здоровых испытуемых, отличающийся тем, что МОК рассчитывают по уравнению: МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС,
где Ср.Да - среднее давление в аорте, вычисляемое по формуле
Ср.Да=(САД+ДАД)/2;
133,32 - количество Па в 1 мм рт.ст.;
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов (Па·мл -1 ·с).

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицинской технике и может быть использовано при выполнении различных медицинских процедур. .

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда . На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO 2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E 2 и гистамин , вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO 2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции - локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты . Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект - гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови - следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости - следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела - следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу. Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения. Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина с см -5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт. ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга. Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление. Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока. Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900-1300 дин с см -5 .

В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:

Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе. Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс - это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка - это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка - это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость - это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс - это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P a 0 2) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S a 0 2).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P a C0 2).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе(Fi0 2).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S v 0 2) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением .

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк . используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.