Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома (клиническая картина). Симптомы и первые признаки гипогликемической комы

Изображение с сайта lori.ru

Гипогликемией называют состояние, при котором уровень глюкозы в крови понижается ниже границы в 3,3 ммольл. Это уровень ниже которого возникают нарушения нормальной работы органов и тканей, так как глюкоза – это основной элемент питания для клеток. Гиполикемия может возникать резко или постепенно.

Причины гипогликемии

Выделяются основные причины гипогликемии – это, прежде всего, диабет и неправильная его коррекция, передозировка инсулина на фоне ограниченного приема пищи, длительное голодание на фоне приема инсулина пролонгированного действия, стрессы, тяжелая физическая нагрузка или умственная работа. Прием алкоголя при проблемах с обменом веществ может давать особую гликемию, она называется алкогольная (похмельный синдром утром). Гипогликемия, так называемая транзиторная или реактивная, может быть и у обычных людей при голодании, диетах или приеме препаратов.

Отдельно выделяется гипогликемия у детей. Она возникает обычно при рождении малыша от мамы с сахарным диабетом за счет резкой активации поджелудочной железы малыша внутриутробно. У новорожденных сразу после рождения инсулин переводит глюкозу в клетки, а из-за дефицита питания может быстро наступить резкая гипогликемия. Отдельно выделяется гипогликемический синдром на фоне гормон-продуцирующей опухоли – инсулиномы.

Гипогликемия может возникать на фоне приема сахароснижающих препаратов при сахарном диабете второго типа. Часто проявления гипогликемий и заставляют пациента обращаться к врачу.

Механизм развития

Инсулин синтезируется особыми островками поджелудочной железы. При сахарном диабете первого типа инсулина нет или очень мало, поэтому требуется его введение извне. При диабете второго типа инсулин есть, но он дефектный или не работает, тогда необходимо введение особых препаратов, которые будут снижать глюкозу крови. Инсулин нужен большинству клеток для того, чтобы усваивать глюкозу, они ею питаются. Но не все клетки усваивают глюкозу с инсулином (например, мозг и мышцы «едят» глюкозу без него). При стрессах, тяжелой нагрузке или умственной работе глюкозу расходуют активно те клетки, которым инсулин не нужен, а введенного вами инсулина становится много на остальной объем глюкозы. Чтобы поддержать мозг и мышцы в работоспособном состоянии, в крови должно быть всегда определенное количество глюкозы, не менее 3,3 ммольл, ниже этого порога начинаются симптомы гипогликемии. При резком снижении глюкозы ниже 2,7 ммольл может нарушаться сознание, при цифрах в 2,3-2,5 ммольл может быть смерть.

Симптомы

Основные симптомы гипогликемии проявляются постепенно или резко, все зависит от скорости снижения глюкозы крови. Характерные признаки гипогликемии это:

• сильный голод;
• резкая слабость;
• сильная потливость и липкий холодный пот;
• дрожь в руках и ногах;
• тахикардия;
• резкая головная боль;
• проблемы зрения с расплывчатыми предметами, мушками и двоением в глазах;
• головокружения;
• раздражительность и возбуждение, агрессия;
• онемение в области губ и языка.

Не обязательно все симптомы проявляются сразу, может присутствовать лишь несколько из них.

Сложнее с распознаванием гипогликемии у детей, особенно новорожденных и малышей. У них на гипогликемию указывают следующие признаки:

• у мамы был диабет до или во время беременности;
• ребенок возбужден или резко заторможен;
• у него отмечается тремор конечностей (дрожь);
• он очень бледный, холодный и потный;
• у него резкая тахикардия и учащение дыхания;
• у него возникает нарушение сознания.

Люди, длительно страдающие диабетом, могут не ощущать начинающейся гипогликемии. Тогда первые симптомы гипогликемии могут отметить окружающие – это неадекватное поведение, похожее на опьянение, странности в поведении, агрессию, сильную потливость. При этом движения плохо координируются, речь нарушается.

Если не будет своевременно оказана первая помощь, тогда приступ может перейти в состояние гипогликемической комы буквально за 20-30 минут. Больной теряет сознание, у него возникает резкая гипотония мышц, бледность, кожа становится влажной, могут быть судороги. Резкие колебания уровня глюкозы в крови вызывают негативные последствия в виде повреждения сосудов в тканях и мозге, что неблагоприятно сказывается на течении диабета.

Лечение

Все лечение гипогликемии можно разделить на неотложное в момент приступа и профилактическое, предотвращающее ее наступление.

При первых признаках гипогликемии необходимо съесть любой продукт, богатый легкими углеводами – сахар, конфету, варенье, мед, запить это теплым чаем, что усилит всасывание углеводов. Если пациенту сложно это сделать, необходимо, чтобы кто-то помог. Важно, чтобы у вас была строгая диета с регулярным приемом пищи и заданным количеством углеводов. В лечение диабета применяют инсулин короткого действия (его колют перед едой) и длительного действия (его колют утром или в течение дня с расчетом на длительное действие). Важно, чтобы пик расщепления сложных углеводов приходился на время действия инсулина длительного действия, и всасывание быстрых углеводов – на короткий инсулин. Питание при диабете с целью предотвращения гипогликемии должно быть регулярным и дробным, с подсчетом хлебных единиц.

Если же человек теряет сознание, нельзя давать ему сахар или сладкий чай, необходимо уложить его набок, положить кусок твердого сахара за щеку и немедленно вызвать скорую. Медики немедленно введут ему глюкозу внутривенно и продолжат ее введение в стационаре уже совместно с инсулином.

Профилактика

С целью профилактики и немедленного устранения гипогликемии необходимо отказаться от приема алкоголя и точно рассчитать с врачом дозу инсулина и сахароснижающих препаратов, не пропускать приемы пищи, особенно после уколов инсулина.

Всегда необходимо носить с собой кусочек сахара или таблетки глюкозы в кармане. При первых же признаках гипогликемии необходимо их съесть. В кармане одежды всегда имейте при себе данные о себе и о том, что вы больны диабетом. Это поможет правильно оказать вам помощь.

Гипогликемия — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4-3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике — триада Уиппла: . нервно — психические проявления при голодании; . глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л; . купирование приступа пероральным или внутривенным введением р — ра декстрозы. Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Причины

Факторы риска. Инсулинотерапия. Длительный стаж СД (более 5 лет) . Пожилой возраст. Заболевания почек. Заболевания печени. Сердечно — сосудистая недостаточность. Гипотиреоз. Гастроэнтерит. Голодание. Алкоголизм.

Генетические аспекты. Гипогликемия — ведущий признак ряда наследственных ферментопатий, например: . Гипогликемия вследствие недостаточности глюкагона (231530, r) — врождённая гипогликемия с высоким уровнем инсулина и недостаточностью глюкагона. Гипогликемия с недостаточностью гликоген синтетазы печени (#240600, r). Клинически: врождённая гипогликемия, гипогликемия и гиперкетонемия при голодании, гипергликемия и гиперлактатемия при кормлении, судорожный синдром. Лабораторно: дефицит гликоген синтетазы. Недостаточность фруктозо — 1,6 — фосфатазы (229700, r) . Лейцин — индуцированная гипогликемия (240800, r) — несколько типов врождённой гипогликемии. Гипокетотическая гипогликемия (#255120, недостаточность карнитин пальмитоил трансферазы I [*600528, 11q, дефект гена CPT1], r).

Этиология и патогенез

Гипогликемия натощак.. Инсулинома.. Искусственная гипогликемия вызвана применением инсулина или приёмом пероральных гипогликемических ЛС (реже обусловлена приёмом салицилатов, b — адреноблокаторов или хинина) .. Экстрапанкреатические опухоли способны вызывать гипогликемию. Обычно это большие, расположенные в брюшной полости опухоли, чаще всего мезенхимального происхождения (например, фибросаркома), хотя наблюдают карциномы печени и другие опухоли. Механизм гипогликемии плохо изучен; сообщают об интенсивном поглощении глюкозы некоторыми опухолями с образованием инсулиноподобных субстанций.. Гипогликемия, вызванная этанолом, — у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие алкоголизма, обычно через 12-24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение р — ра декстрозы (при окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии.. Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита.. Другие причины гипогликемии натощак: дефицит кортизола и/или СТГ (например, при недостаточности надпочечников или гипопитуитаризме). Почечная и сердечная недостаточность иногда сопровождаются гипогликемией, однако причины её возникновения изучены плохо.

Реактивная гипогликемия возникает через несколько часов после употребления углеводов.. Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящего к патологически быстрому поступлению пищи в тонкую кишку. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через некоторое время после еды.. Реактивная гипогликемия при СД. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях СД происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи концентрация глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до уровня гипогликемии (через 3-5 ч после еды) .. Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервно — психическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется чувством голода в сочетании с неврологическими и адренергическими симптомами.

Неврологические симптомы преобладают при постепенном снижении уровня глюкозы.. Головокружение.. Головная боль.. Спутанность сознания.. Нарушения зрения (например, диплопия) .. Парестезии.. Судороги.. Гипогликемическая кома (часто развивается внезапно).

Адренергические симптомы преобладают при остром снижении уровня глюкозы.. Гипергидроз.. Беспокойство.. Тремор конечностей.. Тахикардия и ощущение перебоев в сердце.. Повышение АД.. Приступы стенокардии.

Возрастные особенности. Дети: преходящая гипогликемия неонатального периода, гипогликемия детей младшего и старшего возрастов. Пожилые: в большинстве случаев гипогликемия связана с сопутствующими заболеваниями или применением гипогликемических ЛС.

Беременность часто вызывает преходящую гипогликемию.

Диагностика

Лабораторные исследования. Определение уровня глюкозы в плазме и проба на толерантность к глюкозе. Определение С — пептида позволяет выявить источник секреции инсулина.. Низкий уровень глюкозы и высокий уровень инсулина, патогномоничные для инсулиномы, сопровождаются повышенным уровнем С — пептида.. Низкий уровень С пептида указывает на экзогенный источник высокой концентрации инсулина. Функциональные пробы печени, определение сывороточного инсулина, кортизола.

Влияние ЛС. Сульфонилмочевина стимулирует выработку эндогенного инсулина и С — пептида, поэтому для исключения искусственной гипогликемии поводят исследование крови или мочи на препараты сульфонилмочевины.

Специальные исследования. Глюкоза плазмы после 72 — часового голодания менее 45 мг% (менее 2,5 ммоль/л) у женщин и менее 55 мг% (3,05 ммоль/л) у мужчин. Проба с толбутамидом: при внутривенном введении уровень глюкозы через 20-30 мин снижается менее чем на 50% . Радиоиммунное определение уровня инсулина. КТ или УЗИ органов брюшной полости для исключения опухоли.

Дифференциальная диагностика. Психогенная гипогликемия, или псевдогипогликемия. Многим больным (чаще всего это женщины в возрасте 20-45 лет) ставят диагноз реактивной гипогликемии, однако подобный комплекс симптомов обычно связан с выраженным переутомлением или вегетативно-сосудистой дисфункцией (в генезе этих симптомов также значительную роль играет стресс). Такие больные трудно поддаются лечению. Желательна консультация врача — психотерапевта.

Лечение

Тактика ведения. Диета с высоким содержанием белков (у больных с демпинг — синдромом — низким содержанием легкоусвояемых углеводов). Частый и дробный приём пищи. При возникновении первых признаков гипогликемии — пероральный приём легкоусвояемых углеводов (2-3 ст.л. сахара в стакане воды или фруктового сока, 1-2 чашки молока, печенье, крекеры) . Если больной не может принимать пищу, вводят глюкагон в/м или п/к (в нашей стране глюкагон применяют редко) . При гипогликемии, вызванной ЛС, исключить его приём или тщательно контролировать дозу препарата. Избегать значительных физических нагрузок и стрессов.

Препараты выбора

Неотложная медицинская помощь.. При невозможности перорального приёма глюкозы вводят 40-60 мл 40% р — ра декстрозы в/в в течение 3-5 мин с последующей постоянной инфузией 5 или 10% р — ра декстрозы.. При неврологических симптомах у детей лечение начинают с инфузии 10% р — ра декстрозы со скоростью 3-5 мг/кг/мин или выше.. При гипогликемии, вызванной приёмом пероральных гипогликемических препаратов (например, производных сульфонилмочевины), необходимо продолжение вливания декстрозы и наблюдение за пациентом в течение 24-48 ч в связи с вероятностью рецидива комы.

Возможно введение больному в/м или п/к глюкагона в верхнюю треть плеча или бедра (в нашей стране применяют редко). Глюкагон обычно устраняет неврологические проявления гипогликемии в течение 10-25 мин; при отсутствии эффекта повторные инъекции не рекомендованы. Дозы глюкагона: детям младше 5 лет — 0,25-0,50 мг, детям от 5 до 10 лет — 0,5-1 мг, детям старше 10 лет и взрослым — 1 мг.

Осложнения. Отёк головного мозга. Стойкие неврологические нарушения.

МКБ-10 . E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорождённого. T38.3 Отравление инсулином и пероральными гипогликемическими [противодиабетическими] препаратами

Примечания. Придание чрезмерного значения (сверхинтерпретация) тесту на толерантность к глюкозе может привести к гипердиагностике гипогликемии. Нужно помнить, что более чем у 1/3 здоровых людей в течение 4 ч после проведения этого теста наблюдают симптоматическую или бессимптомную гипогликемию. b — Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии.

Гипогликемия при сахарном диабете — причины, симптомы, лечение

Наверное, каждому диабетику известно не очень приятное и даже опасное для жизни и здоровья состояние - гипогликемия. На диабетическом сленге ее называют просто — «гипа». Недаром, известный врач-эндокринолог Эллиот Джослин еще в прошлом веке предупреждал, что «инсулин - это лекарство для умных, а не для дураков», ведь именно от дозы инсулина зависит уровень сахара в крови и развитие гипогликемии у лиц, страдающих диабетом. Но, обо всем по порядку.

Причины возникновения гипогликемии

Гипогликемия (в переводе с древнегреческого - «не совсем сладкая кровь») — временное патологическое состояние организма, при котором уровень сахара (глюкозы) в крови находится на низком уровне (для больных диабетом — ниже 3,3-3,5 ммоль/л). Если вовремя не привести сахар крови в норму, может наступить эпилептический припадок, судороги, потеря сознания и, наконец, тяжелая гипогликемическая кома и смерть.

Возникновение гипогликемии может иметь и другие причины, не связанные с пониженным сахаром крови у диабетиков. Ее появлению могут способствовать: неправильное питание со злоупотреблением нерафинированными углеводами с дефицитом клетчатки и витаминов в пище; необычайно большая физическая нагрузка; различные заболевания, преимущественно эндокринной системы; гормональная недостаточность; злоупотребление алкоголем и т.д.

Потливость - выраженный признак гипогликемии, при котором нужна срочная помощь. На фото у мужчины уровень сахара в крови <2,6 ммоль/л

Механизм формирования уровня сахара в крови следующий. В результате приема углеводсодержащих продуктов в организм поступает глюкоза, которая попадает в кровь и разносится по всем клеткам организма. В ответ на поступление глюкозы поджелудочная железа вырабатывает инсулин - гормон, помогающий клеткам использовать глюкозу в качестве источника энергии. У здорового человека инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для обработки поступившей глюкозы.

У больных сахарным диабетом 1 типа поджелудочная железа не может выделить нужное количество инсулина, поэтому они вынуждены вводить инсулин извне. Основная задача диабетика - ввести правильную дозу инсулина, ровно столько, сколько нужно для усвоения поступившей в организм глюкозы (диабетики считают глюкозу в хлебных единицах - ХЕ).

Если инсулина введено больше, чем нужно, то в организме наступает дисбаланс — в результате чего печень начинает расщеплять содержащиеся в ней запасы гликогена и высвобождать в кровь глюкозу, помогая организму справиться с повышенным уровнем инсулина. Если гликогена в печени достаточно - то гипогликемия может и не наступить (или пройти практически незаметно). У диабетиков, как правило, запасов гликогена в печени намного меньше, чем у здоровых людей, поэтому риск развития гипогликемии у них гораздо выше.

Итак, основные причины гипогликемии следующие:

• неправильно подобранная доза инсулина (поставили больше, чем потребовалось);
• пропуск приема пищи;
• большая физическая активность, в результате которой понизился сахар крови;
• прием алкоголя. Крепкие спиртные напитки, в особенности водка, временно понижают сахар в крови;
• прием лекарственных препаратов, которые при взаимодействии с инсулином, дополнительно понижают сахар крови. Например, некоторые пероральные сахароснижающие препараты (таблетки) могут повышать концентрацию инсулина в крови. К ним можно отнести Диабинез, Прандин, Старликс, ДиаБета, Глиназ, Янувиа и другие.

Симптомы и проявления гипогликемии

Гипогликемия обычно развивается внезапно, но в первые 5-10 минут она обычно легкая и быстро устраняется приемом сладкого. Если же в организм не поступает глюкоза, то в течение 20-30 минут может наступить тяжелая гипогликемическая кома.

Симптомов развития гипогликемии много и у всех они проявляются индивидуально. Основные первичные симптомы:

• общая слабость;
• чувство голода;
• тошнота, рвота;
• аритмия (тахикардия);
• потливость (при очень низком сахаре, <2 ммоль/л, потоотделение может быть обильным, например, со лба могут стекать капли пота);
• тремор (мышечная дрожь);
• нервозность (человек с низким сахаром крови может «вскипеть» из-за пустяка);
• головокружение;
• расстройство зрения (цветные круги перед глазами, двоение в глазах);
• сонливость, апатичность;
• нарушения речи или сознания;
• тревога.

Гипогликемия проявляется множеством признаков

Многие диабетики, как правило, умеют распознавать первые симптомы гипогликемии - это приходит с опытом. Больные, у которых стаж диабета невелик, должны наблюдать за своими ощущениями во время гипогликемии, чтобы научиться определять это состояние по первым его признакам.

Довольно опасна гипогликемия во сне. Она может сопровождаться кошмарами, больной, как правило, просыпается на мокрой от пота простыне. Гипогликемия может пройти и без пробуждения больного, тогда утром он может чувствовать себя уставшим, разбитым и раздражительным.

Как вылечить гипогликемию и быстро повысить сахар крови?

В случае легкой гипогликемии (2,7-3,3 ммоль/л) необходимо быстро съесть что-то сладкое (достаточно 15-20 г. простого углевода):

• выпить 150 грамм сладкого фруктового сока;
• выпить теплый чай с 1-2 ложками сахара или меда;
• съесть 5-6 долек кураги или чернослива или банан;
• съесть несколько долек шоколада или конфету.

Одним словом, нужно съесть любой продукт, содержащий простые углеводы. Бутерброд из хлеба грубого помола или каша здесь не подойдут, так как они относятся к сложным углеводам и долго всасываются в кишечнике.

Обратите внимание, что при гипогликемии не нужно сразу съедать много сладкого (даже учитывая то, что гипогликемия нередко сопровождается сильным голодом). Перебор в приеме углеводов не только приведет сахар в норму, но и быстро повысит его выше нужного уровня, вдобавок создаст сильный скачок глюкозы в организме, что очень вредно для мелких сосудов.

Помощь при гипогликемии средней формы (сахар <2,7 ммол/л): следует быстро принять 15-20 грамм простого углевода и чуть позже 15-20 г сложного (например, хлеб или пару ложек каши).

Оптимальным алгоритмом для лечения гипогликемии является следующий: при первичных симптомах гипогликемии нужно измерить уровень глюкозы в крови и подтвердить наличие гипогликемии. После чего следует принять 12-15 грамм простых углеводов, через 15-20 минут вновь проконтролировать сахар крови и если он ниже целевых значений, то снова принять 12-15 грамм быстрых углеводов. Далее, опять через 15 минут сделать замер сахара крови. Алгоритм повторяется до полной нормализации сахара в крови.

Лечение тяжелой гипогликемической комы, когда больной потерял сознание, иное, так как он может быть уже не в состоянии самостоятельно принять углеводы, чтобы повысить сахар в крови. Больному нельзя давать жидкость или другие продукты питания, содержащие сахар - это может вызвать асфиксию. В качестве первой помощи больному вводят внутримышечно 1 грамм глюкагона, который, благодаря воздействию на печень, опосредованно повышает сахар крови.

При тяжелой форме гипогликемии необходима срочная инъекция глюкагона

Если больной госпитализирован в стационар, гипогликемическую кому обычно купируют внутривенным введением 40 %-го раствора глюкозы — этот способ более доступен, чем инъекция глюкагона и также способствует к быстрому возвращению сознания.

Как предотвратить гипокликемию?

Для предотвращения приступа гипогликемии каждый диабетик должен соблюдать ряд важных правил:

— знать свою дозу инсулина, хорошо разбираться в принципах действия инсулина и наизусть знать способы купирования гипогликемии;

— соблюдать режим дня, распорядок инъекций инсулина и приема пищи;

— постоянно следить за уровнем сахара в крови. Современные эндокринологи рекомендуют замерять сахар перед едой 4-5 раз в день, а также перед сном и натощак;

— перед физической активностью вносить корректировки в дозу инсулина - в таком случае доза инсулина должна быть сокращена или, при такой же дозе, необходимо принять большее количество углеводов;

— контролировать употребление алкоголя. Крепкий алкоголь (например, водка), особенно если он принят на голодный желудок, понижает сахар в крови. Пиво сахар повышает. Больным диабетом рекомендуется минимизировать количество алкоголя, но если все же его прием неизбежен, то он должен одновременно употребляться с пищей или закуской.

Последствия и осложнения гипогликемии

Как уже отмечалось выше, с гипогликемией сталкивается каждый диабетик. Если она возникает чаще двух раз в неделю - нужно обратиться к своему эндокринологу для корректировки дозы инсулина, возможно, что вы где-то ставите большую дозу.

Частые приступы гипогликемии негативно влияют на мелкие сосуды - особенно глаз и ног, это может спровоцировать быстрое развитие ангиопатии.

Люди, часто испытывающие тяжелые гипогликемические состояния, как правило, подвержены возникновению сердечно-сосудистых осложнений и поражению мозга.

При уровне сахара <2 ммоль/л наступает тяжелая гипогликемическая кома, при которой, если быстро не спасти человека, наступает смерть из-за отмирания мозга. Человеческий мозг питается глюкозой - поэтому крайне важно не допускать такого катастрофического понижения уровня сахара в крови и вовремя купировать «гипу».

Выше описан крайний случай, обычно гипогликемия бывает более легкой и без проблем подавляется приемом сахаросодержащих продуктов. Однако, следует быть осторожным и понимать, что необходимо делать при ее возникновении.

1) Необходимо всегда иметь при себе сладкое (сахар, конфеты, курагу, крекеры, сладкие батончики, шоколадку и т.д.), особенно, если планируется физическая нагрузка, прием алкоголя или путешествие.

2) Вместо сахара для купирования гипогликемии можно употребить мед, курагу, изюм или банан - эти продукты также содержат быстрые углеводы, но они намного полезнее пустых сахарных калорий.

3) Если есть возможность, примите сладкое с чем-то горячим (чай с сахаром или медом) - так организм быстрее усвоит глюкозу.

4) Если приступы гипогликемии стали повторяться часто - значит у вас неправильно подобранная доза инсулина. В этом случае необходимо обратиться к эндокринологу для корректировки инсулинотерапии.

5) Если вы собираетесь принимать какой-либо лекарственный препарат - обязательно прочитайте инструкцию и выясните, как он взаимодействует с инсулином. Есть немало лекарств, усиливающих действие инсулина, это также может стать причиной гипогликемии.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахароснижа­ющими препаратами II и III поколения: глибенкламидом, гликвидоном, гликлазидом.

К редким причинам гипогли­кемических состояний относят инсулиному, болезни на­копления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Наиболее частые непосредственные причины гипогли­кемических состояний при сахарном диабете - наруше­ния режима приёма пищи, передозировка сахароснижаю­щих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, приём этанола, салицилатов, Р-адреноблокаторов. Последние также за­тушёвывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты её про­явлений.

В стадии предвестников наблюдают субъективные ощу­щения (не у всех больных) внезапно возникающих слабо­сти, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если в этой стадии гипогликемическое состояние не купируют приёмом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушённость, су­дороги, сопор.

В стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больного регистрируют нарушение сознания или его утрату, выраженные потливость, тахикардию, иногда по­вышение АД, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нор­мальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика с диабетической некетонемической комой основана на отсутствии при гипог­ликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообраще­ния, а также эпилептического припадка основано на быс­тром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Основа неотложной помощи при гипогликемических состояниях - внутривенное введение 40-50 мл 20- 40% раствора глюкозы.

При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить. Количество вводимого в вену 40% или 20% раствора глюкозы определяется достижением глике­мии 8-9 ммоль/л. Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания.

После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипог­ликемического состояния.

В качестве препаратов второго ряда используют внут­ривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона, 90-120 мг преднизолона или подкожное введе­ние 1 мг эпинефрина (адреналина*).

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Тяжёлая длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение пре­кращаются, развиваются арефлексия, прогрессирую­щая артериальная гипотензия, отёк головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии в этой стадии гипогликемического состояния не приво­дит к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца и голо­вного мозга гипогликемическое состояние может про­воцировать острое нарушение коронарного или моз­гового кровообращения; пациентам этой категории необходимы регистрация ЭКГ и экстренная госпита­лизация.

Еще по теме Гипогликемические состояния:

1. Гипогликемическая кома. Недиабетическая гипогликемическая кома
2. Определение тяжести состояния и диагностика повреждении у пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Патогенез

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, - в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1-я стадия

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2-я стадия

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

3-я стадия

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

4-я стадия

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

5-я стадия

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации;

6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).

К Л И Н И К А

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением

настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки	Кетоацидотическая диабетическая кома	Гипогликемическая кома
Характер развития коматозного состояния	Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)	Начало внезапное или с непродолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость
Состояние кожи	Сухая	Влажная
Тонус глазных яблок	Снижен	В норме
Запах ацетона изо рта	Сильный	Отсутствует
Характер дыхания	Шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля)	Не изменено
Артериальное давление	Понижено	Не изменено или повышено
Сухожильные рефлексы	Снижены	В норме
Концентрация глюкозы в крови	Резко повышена	Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг /100 мл )
Концентрация кетоновых тел в крови	Повышена	В норме
Наличие ацетона в моче	Определяется	Не определяется
Количество лейкоцитов в крови	Повышено	В норме
Эффект от лечения	Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза	Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.