Как заражаются чумой люди. Лечение чумы. Краткий экскурс в историю

Online Тесты

  • Предрасположены ли Вы к раку груди? (вопросов: 8)

    Для того, что бы самостоятельно принять решение, насколько для Вас актуально провести генетическое тестирование на определение мутаций в гене BRCA 1 и BRCA 2 ответьте, пожалуйста, на вопросы данного теста...


Чума

Что такое Чума -

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Краткие исторические сведения
В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения о заболевании чумой, возникавшей у людей в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Отмечено, что эпидемии чумы развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно три пандемии чумы. Первая, известная как «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная «великой», или «чёрной» смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги чумы занимают 6-7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. Различают два вида природных очагов: очаги «дикой» и очаги крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотии среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в тёплое время года, вто время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полёвки, пищухи и др.) заражение имеет два сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины в связи с профессиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют чёрная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и лёгочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как лёгочная чума из-за лёгкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в материале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни в септическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельным путём, развиваются тяжёлые эпидемии первичной лёгочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно лёгочная чума следует за бубонной, распространяется вместе с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение артериального давления. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма . Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Бубонная чума – это очень древняя азиатская болезнь, которая поражала население разных стран и континентов. Она унесла миллионы человеческих жизней в Европе и ее называли «черной смертью» или «караджевой чумой». Смерть от чумы достигала 95%, хотя некоторые заболевавшие чудом выздоравливали самостоятельно. До конца XIX века эта тяжелая болезнь не поддавалась лечению. Лишь после изобретения вакцин против чумы и началом применения в практике некоторых антибиотиков (стрептомицина и др.) начали выздоравливать многие пациенты, лечение у которых начиналось вовремя.

Сейчас эта болезнь изредка наблюдается в некоторых регионах Ирана, Бразилии, Непала, Мавритании и др. В России бубонная чума не появлялась с семидесятых годов ХХ века, но опасность вспышки такой эпидемии существует и пугает многих. Ее последний самый близкий очаг был ликвидирован в Киргизии в 2013 году: из-за этой болезни погиб 15-летний подросток. Также был зафиксирован случай бубонной чумы в 2009 году в Китае.

Именно поэтому многих граждан России и стран СНГ интересует информация об этой тяжелой болезни. В нашей статье мы расскажем вам о возбудителе, источниках, путях передачи, симптомах, методиках диагностики, лечении и профилактики бубонной чумы.

Чума

Известное, как черная смерть, это заболевание является одной из старейших известных болезней и обнаруживается по всему миру. В XIV веке, распространившись по всей Европе, она уничтожила треть населения.

Возбудитель болезни – бактерия Yersinia Pestis, и в первую очередь это болезнь грызунов, особенно крыс. Чума человека может возникнуть в тех областях, где бактерии присутствуют у диких грызунов. Как правило, самый высокий риск заражения в сельской местности, в том числе в домах, где находят пищу и кров суслики, бурундуки и древесные крысы, а также в других местах, где можно встретиться с грызунами.

Люди чаще всего заражаются чумой, когда их кусают блохи, инфицированные бактериями чумы. Люди могут также заразиться при непосредственном контакте с инфицированными тканями или жидкостями животного, которое болеет или погибло от чумы. Наконец, люди могут заразиться воздушно-капельным путем при тесном контакте с кошками или человеком с легочной чумой.

Болезнь проявляется в трех формах: бубонная чума, септическая чума и легочная чума.

Возбудитель, источники и пути передачи бубонной чумы

Бубонная чума развивается у человека после заражения бактерией иерсинией (Yersinia pestis). Эти микроорганизмы живут на теле (полевых мышей, хомяков, сусликов, белок, зайцев). Переносчиками чумной бациллы становятся : они кусают грызуна, проглатывают возбудителя вместе с его кровью, и он активно размножается в пищеварительном тракте насекомого. Далее блоха становиться переносчиком болезни и распространяет ее среди других крыс.

При укусе такой блохой другого животного или человека происходит заражение иерсинией через кожу. Далее эта болезнь может передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем или при контакте с выделениями и мокротой больного, предметами быта или посудой зараженного.

Выделяют такие пути передачи возбудителя бубонной чумы:

  • трансмиссивный (при укусе через кровь);
  • воздушно-капельный;
  • фекально-оральный;
  • контактно-бытовой.

Бубонная чума является особо опасной инфекцией. Она характеризуется высокой способностью к быстрому распространению и относится к высококонтагиозным. По своей заразности бубонная форма чумы является самым заразным инфекционным заболеванием.

Симптомы

Инкубационный период при заражении возбудителем бубонной чумы составляет от нескольких часов до 2-3 дней. Иногда он может удлиняться до 6-9 дней у людей, которые с целью профилактики принимали стрептомицин, тетрациклин или иммуноглобулин.

Возбудитель заболевания, попадая в паховые и подмышечные лимфоузлы, захватывается лейкоцитами крови и распространяется по всему организму. Бактерии активно размножаются в лимфоузлах, и они перестают выполнять свою защитную функцию, превращаясь в резервуар для инфекции.

Первые симптомы заболевания появляются внезапно. У больного поднимается температура, он жалуется на общую слабость, озноб, головные боли и приступы рвоты. В некоторых случаях встречаются жалобы на галлюцинации и бессонницу.

  • бубонной;
  • легочной;
  • септической.

Бубонная форма


Мужчина и женщины с бубонной чумой с характерными бубонами на теле, средневековая живопись из немецкой Библии 1411 года из Тоггенбурга в Швейцарии.

Наиболее часто после заражения Yersinia pestis наблюдается бубонная форма чумы. У больного в месте укуса насекомым образовывается . Оно быстро превращается в пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. После вскрытия пустулы на ее месте образовывается язва.

Примерно через 7 дней после общения с больным появляется резкое повышение температуры, головная боль, озноб и слабость, появляются 1–2 или больше увеличенных болезненных лимфатических узла (так называемые бубоны). Эта форма – как правило, результат укуса инфицированной блохи. Бактерии размножаются в лимфатических узлах, которые расположены ближе всего к месту укуса. Если пациент не лечится соответствующими антибиотиками, инфекция может распространиться на другие части тела.

Уже на второй день у больного значительно увеличивается подмышечный, паховый или другие лимфоузлы (они могут достигать размеров лимона). В нем начинается воспалительный процесс, он становиться болезненным и уплотненным – так образовывается первичный бубон. В последующие дни инфекция распространяется в другие лимфоузлы, они также воспаляются, увеличиваются и образовывают вторичные бубоны. Кожа над пораженными лимфоузлами краснеет, воспаляется и блестит. Бубоны становятся четко очерченными и плотными.

Через 4 дня болезни воспаленные лимфоузлы приобретают более мягкую консистенцию, при постукивании по ним наблюдается их колебание. К 10 дню бубоны вскрываются и на их месте образовываются свищи.

Yersinia pestis постоянно вырабатывают сильнодействующие токсины, и бубонная чума сопровождается симптомами сильнейшей интоксикации. С первого дня заболевания больной испытывает стремительно нарастающие симптомы:

  • сильную слабость, и головную боль;
  • мышечные боли по всему телу;
  • нервное возбуждение.

Лицо больного становится одутловатым и темнеет, появляются черные круги под глазами, конъюнктивы приобретают ярко-красный цвет. Язык покрывается густым налетом белого цвета.

Интоксикация вызывает нарушение в . У больного снижается артериальное давление, пульс становиться редким и слабым. При прогрессировании болезни сердечная недостаточность может становиться причиной смерти больного.

Бубонная чума может осложняться . При больной испытывает мучительные головные боли, конвульсии и сильную напряженность затылочный мышц.

Легочная форма

Наблюдаются лихорадка, головная боль, слабость, быстро развивающаяся пневмония с , болью в груди, кашлем с кровавой или водянистой мокротой. Легочной чумой можно заразиться воздушно-капельным путем, или она возникает вторично на фоне бубонной или септической чумы, которая распространяется на легкие. Пневмония может вызвать дыхательную недостаточность и шок. Легочная чума является наиболее серьезной формой заболевания и единственной формой чумы, которая может передаваться от человека к человеку (воздушно-капельным путем).


Первая документально зафиксированная пандемия чумы связана с именем византийского императора Юстиниана I в 541 году н.э., за один день умерло 10000 человек

При отсутствии лечения болезнь быстро распространяется по всему телу через лимфатическую систему. Но чума успешно лечится с помощью антибиотиков. У больного развивается чумная , которая сопровождается кашлем, мокротой с примесью крови, одышкой и цианозом кожных покровов. Такие формы заболевания, даже при активном лечении, могут заканчиваться смертью 50-60 % пациентов.

В эпоху отсутствия антибиотиков смертность от чумы составляла около 66 %. Антибиотики значительно снижают смертность, и в настоящее время общая смертность снизилась до 11 %. Несмотря на наличие эффективных антибиотиков, чума все еще остается смертельно опасным заболеванием, но при бубонной чуме смертность ниже, чем при септической или легочной форме.

В большинстве случаев это заболевание осложняется ДВС-синдромом, при котором у больного внутри сосудов свертывается кровь. В 10% случаев бубонная чума приводит к гангрене пальцев, кожи или стоп.

Септическая форма

Симптомы включают в себя лихорадку, озноб, сильную слабость, боли в животе, шок, возможны внутрикожные кровотечения и кровоизлияния в другие органы. Кожа и другие ткани становятся черными и отмирают, особенно на пальцах рук, ног и носа. Септическая чума может быть первичной или развиться как следствие нелеченой бубонной чумы. Заражение происходит через укусы инфицированных блох или при контакте с зараженным животным.

При септической чуме у больного не появляются бубоны и легочные явления. С самого начала заболевания у него выявляются общие нервные нарушения, которые без лечения в 100% случаев заканчиваются летальным исходом. При своевременной терапии стрептомицином септическая чума хорошо поддается излечению.

Диагностика

Для диагностики бубонной чумы проводят забор содержимого из воспаленного лимфоузла при помощи его пункции. В него вводят 1 мл физиологического раствора, а через 5 минут его содержимое насасывают в шприц. Далее выполняется посев сока бубона на питательную среду (кровяной агар) и бактериологическое исследование.

Больному обязательно назначается выполнение посева его испражнений. Далее в лабораторных условиях выделяется и тщательно изучается чистая культура возбудителя.

Лечение

Все больные бубонной чумой подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения инфекционных больниц. Белье, одежда, остатки пищи, посуда, предметы ухода и выделения пациента подвергаются специальной обработке и дезинфекции. Во время лечения и ухода за больным персонал отделения использует противочумные костюмы.

Основным методом лечения бубонной чумы является антибиотикотерапия. Эти препараты вводятся внутримышечно и вовнутрь бубонов. Для этого применяются тетрациклин или стрептомицин.

Кроме антибактериальных препаратов, больному назначается симптоматическая терапия, которая направлена на облегчение его состояния и лечение осложнений бубонной чумы.

Выздоровление пациента подтверждается тремя отрицательными результатами бактериологических посевов. После этого больной находится в стационаре под наблюдением врачей еще один месяц, и только после этого выписывается. Выздоровевшие пациенты обязательно находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста еще на протяжении 3 месяцев.


Профилактика


Контроль за численностью грызунов необходим для профилактики распространения инфекции.

Мероприятия по профилактике бубонной чумы направлены на предупреждение распространения инфекции и блокирование источников ее возбудителя. Для этого проводится регулярное наблюдение за численностью грызунов в природе и проведение постоянного уничтожения крыс, мышей и блох (особенно на судах и самолетах).

Чума («Чёрная смерть», Pestis) - особо опасная, острая, природно-очаговая зооантрапонозная* бактериальная инфекция, с множественными путями передачи, и характеризующаяся лихорадочно-интоксикационным синдромом, а также преимущественным поражением кожи и лёгких.

Краткий исторический очерк: без преувеличения можно добавить к следующим характеристикам приставку «самая» - древнейшая, опаснейшая и по сей день, бьющая рекорды по тяжести течения и высочайшей смертности, а также по уровню контагиозности (заразности) – во всех этих пунктах чуме практически нет равных.
Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность, накладывая табу и никогда не возвращаясь.

В истории мира зарегистрированы 3 крупнейшие пандемии чумы:

В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия, Сирия, Египет.
Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана – «юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
Конец 19 века - третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах. Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель чумы французским учёным Иерсином в 1894г.

За долго до этих пандемий было много эпидемий, которым нет счёта… Одна из крупнейших была во Франции, в 16 веке, где жил один из известнейших экстрасенсов, врачей и астрологов - Нострадамус. Он успешно боролся с «чёрной смертью» с помощью фитотерапии, и его рецепт дошёл до наших дней: опилки молодого кипариса, флорентийский ирис, гвоздика, ароматный аир и деревянистое алоэ - со всеми этими составляющими смешивали лепестки роз и из этой смеси делали таблетки «розовые пилюли». К сожалению, свою жену и детей Нострадамусу спасти от чумы не удалось...

Многие города, в которых царила смерть, подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.

Казалось бы, что эпоха «антибиотиков» навсегда исключит опасность чумы, так думали непродолжительное время, пока учёным Бэконом не был смоделирован генетический мутант чумы – антибиотикоустойчивый штамм. Также бдительность нельзя снижать и потому, что всегда были и есть природные очаги (территориально агрессивные). Социальные потрясения и экономические депрессии являются предрасполагающими факторами в распространении этой инфекции.

Возбудитель – Yersinia Pestis, выглядит как яйцевидная палочка, Г-, спор и жгутиков не имеет, но в организме образует капсулу. На питательных средах даёт характерный рост: на бульонном агаре – чумные сталактиты, на плотных средах, первые 10 ч в виде «битого стекла», через 18 ч в виде «кружевных платочков» а к 40 ч формируются «взрослые колонии».

Есть ряд структурных характеристик, являющиеся составляющими факторов патогенности:

Капсула – угнетает активность макрофагов.
Пили (мелкие ворсинки) – угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги.
Плазмокоагулаза (таже коагулаза) – приводит к свёртыванию плазмы и нарушению реологических свойств крови.
Нейроминидаза – обеспечивает адгезию крепление возбудителя за счёт высвобождения его рецепторов на поверхности.
Специфический антиген pН6 – синтезируется при температуре 36°С, и обладает антиагоцитарной и цитотоксической активностью.
Антигены W и V – обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов.
Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
Аминопептидазы – обеспечивают протеолиз (расщепление) на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
Пестицин – биологически активные компоненты Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia (Иерсиниозов).
Фибринолизин – обеспечивает расщепление кровяного сгустка, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
Гиалуронидаза – обеспечивает разрушение межклеточных связей, что ещё более облегчает его проникновение в глублежащие ткани.
Эндогенные пурины (роль их присутствия до конца не ясна, но при распаде они образуют мочевую кислоту, которая потенциальна токсична).
Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами (вышеперечисленными) делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
Способность возбудителя сорбировать (накапливать/собирать) гемин (производная от гемма – небелковой части транспортировщика Fe3+ в крови) – это свойство обеспечивает размножение возбудителя в тканях.
Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца), гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.

Вся патогенность (вредоносность) контролируется генами (их всего 3) – на них и повлиял Бэкон, смоделировав антибиотикоустойчивого мутанта чумы и таким образом предупредил человечество о движущейся угрозе в условиях нецелесообразного и бесконтрольного применения антибиотиков.

Устойчивость возбудителя чумы:

В мокроте сохраняется 10 дней;
На белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней);
В воде – 90 дней;
В погребённых трупах – до года;
На открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев;
В гное бубона (увеличенный лимфоузел) – 40 дней;
В почве- 7 месяцев;
Замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя;

Губительны оказываются: прямое УФИ и дезинфецирующие средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.

Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.

Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.
Восприимчивость высокая, без половых и возрастных ограничений.

Причины заражения чумой

Источник и резервуар (хранитель) инфекции – грызуны, зайцеобразные, верблюды, собаки, кошки, больные люди. Переносчик – блоха, сохраняющая заразность до года. Чумной микроб размножается в пищеварительной трубке блох и в передней её части образует «чумной блок» - пробка из огромного количества возбудителя. При укусе, с обратным током крови, с этой пробки смывается часть бактерий – так происходит заражение.

Пути заражения:

Трансмиссивный (через укусы блох);
Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с биологическими жидкостями больного человека;
Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим средами инфицированных животных/человека;
Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов.

Симптомы чумы

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, при чуме этот период может длиться от нескольких часов до 12 дней. Возбудитель чаще проникает через поражённую кожу или слизистые пищеварительного/дыхательного трактовзахватывается тканевыми макрофагами, и часть возбудителя остаётся во входных воротах, а часть переносится макрофагами в регионарные (близлежащие) лимфоузлы. Но, пока возбудитель доминирует над фагоцитозом и подавляет его действие, организм не определяет возбудителя как чужеродный объект. Но фагоцитоз подавляется не до конца, часть возбудителей гибнет и после гибели происходит выделение экзотоксина и по достижению его пороговой концентрации начинаются клинические проявления.

Период клинических проявлений начинается всегда остро, внезапно, с первых симптомов интоксикации в виде озноба, высокой лихорадки >39°С держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти, резкая слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвоталицо становится цианотичным, с тёмными кругами под глазами – эти изменения на фоне выражения страдания и ужаса, называют «маска чумы». Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Есть стандартный патогенетический симптомокомплекс (т.е за счёт специфического механизма действия возбудителя формируется 4 стандартных симптома в различной степени проявления):

В месте входных ворот образуется первичный очаг, который может перетерпевать этапность и останавливаться на одном из них: пятно - папаула - везикула.
Увеличение регионарных лимфоузлов (формирование «чумного бубона») до внушительных размеров (≈яблоко) за счёт размножения возбудителя в нём и формирования воспалительно-отёчной реакции. Но часто случается так, что процесс протекает настолько молниеносно, что смерть наступает ещё до развития чумного бубона.
ИТШ (инфекционно-токсический шок) развивается в результате дегрануляции нейтрофилов (Нф) и гибели возбудителя с выделением эндотоксина. Характеризуется определённой степенью проявления и основными диагностическими критериями являются: изменения со стороны нервной системы (состояние сознания) +или ↓t° тела + геморрагическая сыпь (точечные высыпания в ротоглотке) + кровоизлияния в слизистые + расстройства периферического кровообращения (похолодание, бледность или посинение конечностей, носогубного треугольника, лица) + изменения пульса и артериального давления (↓) + изменение внутричерепного давления (↓) + формирование почечной недостаточности, проявляется в виде снижения суточного диуреза + изменение КЩС (кислотно-щелочного состояния) в сторону ацидоза
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) – очень тяжёлое состояние, в основе которого лежит дезорганизация свёртывающей и противосвёртывающей системы. ДВС возникает параллельно с развитием ИТШ и проявляется ↓Тр +времени свёртывания + ↓степени сокращения сгустка + положительный прокоагуляционный тест.

Клинические формы заболевания:

Локализованная (кожная, бубонная);
генерализованная (легочная, септическая).

Формы заболевания указаны в той последовательности, в которой может развиваться заболевание при отсутствии лечения.

Кожная форма : в месте входных ворот возникают тканевые изменения (один из 4 стандартных симптомов), в тяжёлых или молниеносных случаях может развиться фликтена (пузырь) заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтративной зоной с гиперемией и отёком. При пальпации это образование болезненно, а при вскрытии образуется язва с чёрным некрозом (струпом) на дне – от сюда и название «чёрная смерть». Эта язва заживает очень медленно и оставляет всегда рубцы после заживления и, из-за медленного заживления, часто формируются вторичные бактериальные инфекции.

Бубонная форма : «Чумной бубон» - это увеличенный лимфоузел, либо один, либо их несколько. Увеличение может быть с размера грецкого ореха – до яблока, кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, консистенция плотная, пальпация болезненна, с окружающими тканями не спаян, границы чёткие из-за сопутствующего периаденита (воспаление окололимфатических тканей),на 4 день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании), на 10 день этот лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Эта форма может привести как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и к септическим чумным осложнениям (т.е чумная бактериемия) с заносом возбудителя чумы в любые органы и ткани.

Септическая форма : характеризуется быстрым развитием ИНШ и ДВС-синдрома, на первый план выступают множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Эта форма бывает первичной - при попадании массивной дозы возбудителя, и вторичной – при вторичных бактериальных осложнениях.

Легочная форма наиболее опасна в эпидемиологическом смысле. Начало острое, как и при любой другой форме, к 4 стандартным клиническим симптомам присоединяется и выступает на первый пан легочная симптоматика (из-за расплавления стенок альвеол): появляется сухой кашель, который через 1-2 дня становится продуктивным – мокрота сначала пенистая, стекловидная, прозраная и по консистенции как вода, а потом становится чисто кровавой, с бесчисленным количеством возбудитея. Эта форма, как и септическая, может быть как первичной – при аэрогенных заражениях, так и вторичной – осложнение других вышеперечисленных форм.

Диагностика чумы

1. Анализ клинико-эпидемиологических данных: помимо стандартных клинических проявлений исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу.
2. Лабораторные критерии:
- ОАК: Лц и Нф со сдвигом формулы в лево (т.е П/я, С/я и т.д), СОЭ; Увеличение нейтрофилов приходится на компенсаторную стадию, как только депо истощается, Нф ↓(нейтропения).
- оценивают параметры КЩС: количество бикарбоната, буферных оснований, О₂ и кислородной ёмкости крови и т.д.
- ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия – всё это будет указывать лишь на степень компенсаторной реакции и обсеменённости.
- Рентген-диагностика: ↓медиастенальных лимфоузлов, очаговая/ лобулярная/ псевдолабулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром).
- Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают: 3-ёхзначный нейтрофильнй плеоцитоз +[белка] + ↓[глю].
- Исследование пунктата бубона/ язвы/ карбункула/ мокроту/ мазок из носоглотки/ кровь/ мочу/ испражнения/ спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
- РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА

При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.

Лечение чумы

Лечение сочетается с постельным режимом и щадящем питанием (стол А).

1. Этиотропное лечение (направленное против возбудителя) – этот этап надо начинать только лишь при одном подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. При определённой форме применяют различное сочетание препаратов, чередуя их друг с другом, наиболее успешные комбинации в данном случае:
- Цифтриаксон или Ципрофлоксацин + стрептомицин, или гентамицин, или рифампицин
- Рифампицин + Стрептомицин

2. Патогенетическое лечение: борьба с ацидозом, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью, ИТШ и ДВС-синдромом. При этом лечении вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидные (10% глюкоза)
3. Симптоматическая терапия по мере проявления тех или иных доминирующих симптомов.

Осложнения чумы

Развитие необратимых стадий ИТШ и ДВС, декомпенсация со стороны органов и систем, вторичные бактериальные осложнения, летальный исход.

Профилактика чумы

Неспецифическая: эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран.
Специфические: ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.
Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, но были зарегистрированы случаи повторного заражения.

*Национальное руководство инфекционных болезней, относят чуму к зоонозам, т.е к тем, что не могут распространятся от человека к человеку. Но можно ли это считать правомочным, вспомнив эпидемическую историю Европы 14 века, когда за 1346-1351 гг, из 100млн населения осталось только 70млн – не думаю, что эта характеристика подходящая, т.к «зоонозом» называют только те заболевания которые переходят от животных к животным и человек является «инфекционным тупиком», т.е без возможности заражения других людей, а «зооантрапоноз» - подразумевает заражение не только между животными, но и между людьми.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Чумой называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с сильнейшей интоксикацией организма, лихорадкой, поражением лимфоузлов, кожи, легких.

Чума – особо опасная природно-очаговая болезнь, которая может перейти в сепсис.

Возбудителем чумы является чумная палочка. Её размер составляет около одного микрометра. Является грамотрицательной, неподвижной, не образующей спор и капсул, биполярной. Оптимальная температура для роста чумной палочки составляет 28 градусов.

Эпидемиология.

Резервуар для чумной палочки – все грызуны и зайцы, а также хищники, которые питаются грызунами и зайцами.

Эпидемии чумы в прошлом обуславливали миграции крыс. Переносчиками чумы являются блохи. Заражают человека блохи при укусе. Заражение может происходить при обработке шкур больных животных, при употреблении в пищу зараженного мяса. Если заражение произошло от больного человека, возникает особо опасное заболевание - легочная форма чумы (чумная пневмония).

Восприимчивость к чуме у людей очень высокая. После выздоровления появляется слабый иммунитет, который не в силах защитить человека от повторного заражения.

В двадцать первом веке сохранилось пятьдесят стран, имеющих очаги чумы. В России очаги чумы зафиксированы в четырнадцати регионах: в Ставропольском крае, Кавказе, Забайкалье, Волго-Уральском регионе, Алтае и Прикаспии.

Причины возникновения чумы.

После укуса зараженных блох может возникнуть пустула или язва. Возбудитель перемещается в организме по лимфатической системе без начала лимфаденита. Затем возбудитель чумы внутриклеточно размножается и в среднем через четыре дня возникает острое воспаление лимфатических узлов. Они увеличиваются в размерах и образуют бубон при слиянии. Чума вызывает некроз лимфоузлов, что приводит к беспрепятственному проникновению возбудителя во все органы больного.

Микробы выделяют эндотоксины, что приводит к интоксикации организма. Генерализованная чума может привести к сепсису и поражению всех внутренних органов. Опасна чумная пневмония, при которой развивается геморрагический некроз. Бубонная чума – чума, при которой бубон из лимфоузлов не образуется. Септическая чума приводит к множеству микробных очагов в организме, что приводит к полной потере иммунитета и развитию сепсиса. Начинается дистрофия внутренних органов, внутрисосудистая свертываемость крови, метаболические нарушения тканей. Развивается инфекционно - токсический шок и почечная недостаточность, что приводит к летальному исходу.

Симптомы и течение чумы.

Инкубационный период составляет около пяти дней. В легочной форме он длится около двух дней, у привитых от чумы – увеличивается до десяти дней.

Формы чумы:

Кожная, бубонная, кожно-бубонная
- первично-легочная, вторично-легочная
- первично-септическая, вторично-септическая

Бубонная чума фиксируется в семидесяти процентах случаев, септическая – в двадцати процентах случаев, легочная – в десяти процентах случаев.

Симптомы чумы.

Повышение температуры
- озноб
- общая интоксикация организма
- примесь крови в рвотных массах
- беспокойство
- подвижность
- бредовое состояние
- нарушение координации движений
- отечность и цианоз лица
- горячая сухая кожа
- слизистая ротоглотки гиперемирована, имеются кровоизлияния
- на миндалинах гнойный налет
- нарушение кровообращения
- участившийся пульс
- глухие тоны сердца
- АД снижено
- вздутие живота
- увеличение селезенки и печени
- уменьшение диуреза
- диарея до 12 раз в день с примесью крови

Диагностика чумы.

Врач исследует клинические данные и эпидемические предпосылки. Сложнее всего бывает поставить диагноз при первых случаях заражения чумой. Все прибывшие из жарких стран у кого появляются повышение температуры, озноб, интоксикация, увеличение лимфоузлов, поражения кожи и легких должны быть проверены на чуму и изолированы от всех в инфекционную больницу.

Бубонную чуму необходимо вовремя отличить от туляремии, при которой тоже образуется бубон, но он имеет четкие контуры и не спаян с кожей.

Легочную чуму необходимо дифференцировать с пневмонией крупозного характера. При пневмонии может присутствовать герпес, которого при чуме не бывает.

Можно спутать легочную чуму с сибирской язвой.

Установить точный диагноз поможет серологическое и бактериологическое исследование гнойного материала из лимфоузла, мокроты, крови. Предварительный диагноз может быть поставлен через два часа после начала исследования. Бактериологические исследования производятся с флуоресцентной антисывороткой содержимого бубона или отделяемого из язв.

Окончательный диагноз ставится через неделю после начала выращивания микробов на питательной среде и проведения идентификации при помощи проверки тинкториальных свойств. Серологические методы, используемые для диагностики чумы: реакция нейтрализации, реакция непрямой иммунофлуоресценции, РПГА. Эти исследования способны на второй неделе от начала заболевания выявить четырехкратное увеличение титра антител.

Прогноз.

От первично-септической чумы больной погибает через сорок восемь часов. Первично-легочная чума приводит к смерти больного через четыре дня от контакта с возбудителем. При молниеносной чуме летальный исход наступает через сутки от начала заболевания.

Это сложный вопрос. Распространение и развитие средневековых эпидемий чумы связаны с множеством факторов – биологических, географических и социально – экономических. Поэтому данная тема требует комплексного подхода.

Чума известна с древнейших времён. Упоминания о ней содержатся во множестве источников. Например, библейская Первая книга Царств повествует о бубонной чуме, поразившей филистимлян, захвативших Ковчег Завета. При этом в ней говорится не только о болезни, но и её распространителях – грызунах: «И сказали они: какую жертву повинности должны мы принести Ему? Те сказали: по числу владетелей Филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых; ибо казнь одна на всех вас и на владетелях ваших; итак сделайте изваяния наростов ваших и изваяния мышей ваших, опустошающих землю, и воздайте славу Богу Израилеву; может быть, Он облегчит руку Свою над вами и над богами вашими и над землёю вашею».

Однако, не во всех случаях можно с уверенностью утверждать, что причиной эпидемий древности была именно чума, поскольку люди прошлого не всегда могли отличить её от других тяжёлых инфекций. Это можно видеть на примере отдельных эпизодов эпохи Античности. В 2006 г. греческие учёные провели ДНК – экспертизу зубов из останков захоронений умерших во время знаменитой Афинской чумы V в. до н. э. По её результатам было установлено, что эпидемия на самом деле была вспышкой брюшного тифа. Спорной является и древнеримская «чума Антонина» (165 – 180). Современник событий, врач Клавдий Гален, писал: «Заболевание сопровождалось высыпанием на коже чёрной сыпи». В связи с этим, некоторые исследователи утверждают, что речь здесь может идти об оспе. В тоже время есть мнение, что эта эпидемия была вызвана совершенно отдельным штаммом чумной бациллы, сильно отличающимся от более поздних видов.

В Средневековье, помимо регулярных локальных вспышек чумы, известны две колоссальных пандемии, унесших миллионы жизней. Первая из них – это «Юстинианова чума». Она появилась в середине VI в. во время правления византийского императора Юстиниана I. Вторая пандемия – это знаменитая «Чёрная смерть», охватившая в XIV в. страны Азии, Европы и Северной Африки. На примере двух глобальных эпидемий можно выделить основные причины возникновения и развития чумы.

Первая пандемия возникла в Северной Африке, где локально ограниченные вспышки заболевания случались задолго до этого. Например, греческий врач Руфус из Эфеса, живший во времена правления римского императора Траяна, в своих сочинениях описывал отдельные случаи бубонной чумы в Египте и Ливии. Эпидемия началась в 542 г. в городе Пелусий – крупном экономическом центре Византийской империи, расположенном на средиземноморском побережье, в восточной части дельты Нила. Оттуда она начала быстро распространяться по торговым маршрутам. Чешский учёный Милан Даниэл в своей книге «Тайные тропы носителей смерти» писал, что «эпидемия двигалась буквально вслед за купцами, по одним с ними путям и очень быстро парализовала весь тогдашний мировой рынок». Болезнь сначала охватила Ближний Восток и Константинополь. В столице Византии чумой заболел даже сам император, но выжил. Затем через Дунайский водный путь инфекция проникла в Западную Европу. В Италии, где в это время шла война между Византийской империей и Остготским королевством, чума свирепствовала с самого начала пандемии. За несколько лет эпидемия охватила почти всю территорию тогдашнего цивилизованного мира и унесла более 100 миллионов жизней. В виде отдельных вспышек она проявлялась вплоть до 750 г. Болезнь протекала наряду с бубонной ещё и в септической форме, более молниеносной и летальной. Возможно, это обстоятельство способствовало тому, что чума, быстро уничтожив население на некоторых инфицированных территориях, не распространилась в сопредельные районы.

В январе 2014 г. в журнале «The Lancet Infectious Diseas» были опубликованы результаты исследования генетиков Канады и США. Учёным удалось реконструировать геном чумной палочки, вызвавшей первую пандемию. Он был выделен из зубов двух человек, умерших от болезни в баварском Ашхайме. Специалисты сравнили полученный образец с изученным ранее геномом «Чёрной смерти» и современными штаммами болезни. Они установили, что возбудитель «Юстиниановой чумы» очень сильно отличался от чумной палочки, вызывавшей последующие эпидемии. Поэтому исследователи сочли его тупиковой ветвью, которая не имела эволюционного продолжения и исчезла. В то же время этот патоген обладал большой способностью к передаче и высокой летальностью. Говоря о причинах исчезновения штамма «Юстиниановой чумы», генетики выдвинули предположение, что люди в процессе эволюции стали менее восприимчивы к нему.

Также существует версия, что мутация возбудителя возникла в связи с резким похолоданием 535 – 536 гг. в Северном полушарии, вызванным вулканической зимой, возникшей, предположительно, в результате нескольких крупных извержений вулканов в тропиках или вследствие столкновения с крупным метеоритом. Византийский историк Прокопий Кесарийский писал: «И в этом году произошло величайшее чудо: весь год солнце испускало свет как луна, без лучей, как будто оно теряло свою силу, перестав, как прежде, чисто и ярко сиять. С того времени, как это началось, не прекращались среди людей ни война, ни моровая язва, ни какое – либо иное бедствие, несущее смерть. Тогда шёл десятый год правления Юстиниана». Затем, вероятно, дальнейшие изменения климата стали менее благоприятными для распространения нового штамма чумной бациллы по миру, вследствие чего он исчез. Стоит отметить, что связь между мутацией возбудителя и похолоданием не является доказанной, хотя современники и воспринимали понижение среднегодовой температуры и пандемию как звенья одной цепи непрерывных бедствий.

На смену похолоданию пришёл средневековый климатический оптимум X – XIII вв. Он характеризовался мягкими зимами, сравнительно тёплой и стабильной погодой, отсутствием сильных засух. Стоит отметить, что в это время чума ограничивалась только локальными вспышками в старых природных очагах, не принимая глобальных размеров. Например, эпидемия, возникшая летом 1218 г. среди участников Пятого крестового похода, осаждавших египетскую Дамиетту, не привела к масштабному распространению инфекции на европейские страны. В России одним из реликтовых очагов чумы был Смоленск. В 1229 – 1230 гг. в городе бушевала эпидемия, сопровождавшаяся огромной смертностью. Летописец отмечал: «Того же лета бысть мор силен в Смоленсце, сотвориша четыре скуделницы и положиша в дву 16 тысяць, а в третьеи 7000, а в четвертои 9000. Се же бысть по два лета». Но в соседние области чума не распространилась.

Климатический оптимум в начале XIV в. сменился Малым ледниковым периодом на территории Евразии. Он был вызван, предположительно, замедлением течения Гольфстрима около 1300 г. Этот период характеризовался наиболее холодными среднегодовыми температурами, дождями и заморозками. Прямым следствием изменений климата стал Великий голод 1315 – 1317 гг. в Европе. С похолоданием, видимо, было связано и возникновение второй пандемии. Она началась около 1320 г. в одном из природных очагов чумы – пустыне Гоби. Обитавшие там грызуны вынужденно покинули свои привычные места. Это было вызвано бескормицей, возникшей вследствие климатических изменений. Животные мигрировали поближе к человеческому жилью. Вскоре среди них началась чумная эпизоотия, следствием которой стало заражение местных жителей. Сначала эпидемия охватила Китай и Индию. Затем с монгольскими войсками и торговыми караванами по Великому Шёлковому пути через Центральную Азию болезнь стала проникать всё дальше на запад.

Осенью 1346 г. чума возникла в низовьях Дона и Волги, где опустошила золотоордынскую столицу Сарай – Берке и близлежащие города. Русский летописец писал: «Бысть мор силен под восточною страною: на Орначи, и на Азсторокань, на Сараи, на Бездежь, и на прочии грады во странах тех, на босурмене, на Татары, на Ормены, на Обезы, на Фрязи, на Черкасы, яко не бысть кому погребати их». По мнению норвежского историка Оле Бенедиктоу, на север и запад в это время чума распространиться не смогла из – за взаимной враждебности между Золотой ордой и её данниками. Но болезнь начала проникать на юг торговыми путями в двух направлениях – по суше на Кавказ и морем в Крым. С полуострова чума была занесена в Европу генуэзскими кораблями.

О том, как это произошло, свидетельствует только один источник, многими исследователями подвергающийся сомнению. Согласно рассказу очевидца, нотариуса Габриэля де Мюсси, эпидемия вспыхнула среди войск хана Джанибека, осаждавших генуэзскую крепость в Каффе. Ежедневно болезнь уносила множество жизней. В отчаянии осаждавшие стали забрасывать трупы умерших от чумы при помощи метательных машин в город, с целью погубить неприятеля. Вскоре в Каффе началась эпидемия. Осада окончилась неудачей, поскольку истощённое болезнью ханское войско было вынуждено отступить. Но генуэзские корабли из Каффы, торговавшие по всему Средиземноморью, начали разносить инфекцию в европейские порты. Де Мюсси писал: «Родные, друзья и соседи поспешили к нам, но мы принесли с собой убийственные стрелы, при каждом слове распространяли мы своим дыханием смертельный яд».

Эпидемия охватила Константинополь, Ближний Восток, Балканский полуостров и Кипр. Осенью 1347 г. чума вместе с генуэзскими галерами проникла на Сицилию и в Марсель. Оттуда она распространилась по всей Европе, в течение нескольких лет производя опустошения и унося миллионы жизней. Затем через Псков, имевший тесные связи с землями Ливонского ордена, болезнь проникла в Россию, где свирепствовала до 1353 г. Но отдельные вспышки чумы продолжались и позже.

Средневековая медицина не могла ничего противопоставить тяжёлой инфекции, поскольку европейские врачи имели очень примитивное представление о природе болезни. Когда французский король спросил профессоров медицины Парижского университета о причинах «Чёрной смерти», они ответили, что эпидемия возникла из – за «важной конъюнкции трёх высших планет знака Водолея, которая вкупе с другими конъюнкциями и затмениями вызвала пагубное загрязнение окружающего воздуха; кроме того, это знак смерти, голода и других бедствий». Единственным действенным средством для предотвращения заражения был карантин. Он впервые возник в середине XIV в. на венецианском острове Лазаретто, где корабли, прибывающие из охваченных чумой стран, должны были встать на якорь в течение 40 дней на некотором расстоянии от берега, перед тем как начать разгружаться.

Loading...Loading...