Строение и функции яичников женщины. Расположение и строение яичника Назначение яичников

Яичники – это парный орган женской репродуктивной системы, в которых происходит созревание яйцеклеток и синтез половых гормонов. От их работы во многом зависит самочувствие женщины, ее внешний вид и состояние здоровья. Выработка небольшого количества гормонов происходит в яичниках на протяжении всей жизни, а пик их активности приходится на детородный возраст, который в среднем длится 35-37 лет.

После наступает климакс – естественное угасание женской репродуктивной функции. Подобные изменения происходят с женщиной не случайно. С возрастом стареет не только тело, но и генетический материал, передаваемый с яйцеклеткой потомству. Возрастные изменения половых клеток приводят к многочисленным ошибкам в ДНК, что нередко заканчивается тяжелыми заболеваниями ребенка. Так, частота рождения малыша с синдромом Дауна растет после 40-ка лет в геометрической прогрессии.

Синдром истощения яичников – это патологическое состояние, при котором климакс у женщины наступает гораздо раньше процессов старения. Обычно он возникает в возрасте младше 40-ка лет на фоне нормально репродуктивной функции. Встречается синдром редко – по статистике, его распространенность в популяции не превышает 3%. Наблюдается наследственная передача синдрома истощения яичников: в большинстве случаев есть указания на подобные проблемы у матери или ближайших кровных родственников.

Причины патологии

На сегодняшний день нет единого мнения, по какой причине возникает синдром преждевременного истощения яичников. Известно лишь следствие – резкое прекращение созревания фолликулов, соответственно, и синтеза половых гормонов. Во время внутриутробного развития девочки в ее гонадах закладывается строго определенное количество примордиальных фолликулов и в среднем оно составляет 400 тысяч. После рождения и до периода полового созревания они находятся в неактивном состоянии, так как для их созревания нужен сигнал извне – гормоны гипоталамуса и гипофиза.

Перечисленные структуры расположены в головном мозге и отвечают за работу эндокринных желез организма подобно дирижеру. В момент полового созревания возрастает количество гонадолиберина, который, в свою очередь, стимулирует синтез и выброс в кровь фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Под их влиянием начинается рост примордиальных фолликулов внутри одного из яичников. Одновременно развиваются от 5 до 15 пузырьков, но только один из них достигнет окончательной зрелости и выпустит яйцеклетку во время овуляции. По мере развития в нем формируются структуры, синтезирующие женские половые гормоны – эстрогены.

Во время овуляции фолликул лопается, яйцеклетка выходит в маточную трубу, а оставшаяся от пузырька оболочка трансформируется в желтое тело. Последнее синтезирует прогестерон – гормон беременности. Под его влиянием женский организм подготавливается к зачатию и вынашиванию ребенка. Описанные процессы также управляются гормонами гипофиза и гипоталамуса по типу отрицательной обратной связи. Это означает, что при высоком содержании в крови эстрогена или прогестерона подавляется выработка ФСЛ и ЛГ, яичники снижают активность синтеза собственных гормонов и восстанавливается эндокринный баланс в организме.

Как уже говорилось, запас примордиальных фолликулов закладывается во время внутриутробного развития и не пополняется на протяжении жизни. Поэтому после каждого менструального цикла он уменьшается и как только достигает определенного минимума, у женщины наступает климакс. В среднем резерва яичников хватает до 45-55 лет жизни. Синдром раннего истощения яичников имеет ту же морфологическую основу – количество фолликулов недостаточно для дальнейшего поддержания репродуктивной функции, однако, наступает гораздо раньше указанного возраста.

Среди провоцирующих факторов синдрома отмечают:

• генетические дефекты – у женщин, чьи матери страдают данной патологией, она развивается значительно чаще, чем в среднем;
• негативные факторы, влияющие на внутриутробное развитие девочки – болезни матери, сильные психоэмоциональные стрессы во время беременности, отравления, травмы нарушают процесс закладки примордиальных фолликулов у плода женского пола, в связи с чем их количество может быть резко снижено по сравнению с нормой;
• резекция яичника во время операции удаления опухоли или кисты гонады – резкое снижение количества овариальной ткани иногда приводит к преждевременному истощению яичников и климаксу;
• влияние неблагоприятных факторов внешней среды (ядов, токсинов, вирусных инфекций, лекарственных препаратов) – поражая ткань яичника, они приводят к воспалительному процессу, в результате которого функциональные клетки замещаются соединительной тканью.

Проявления

Симптомы синдрома истощения яичников идентичны проявлениям климакса. В первую очередь женщина обращает внимание на нерегулярность менструального цикла. Менструации наступают не каждый месяц, становятся скудными и постепенно исчезают вовсе. На этом же фоне появляются:

• Приливы жара и потливость – они возникают внезапно, обычно в ночное время, после стресса, обильной пищи, смены температуры окружающей среды. Женщину резко бросает в жар, она обильно потеет, кожа лица и верхней половины груди краснеет. Возможно ощущение сердцебиения, боли за грудиной, потемнение в глазах и кратковременная потеря сознания.
• Изменения психоэмоционального статуса – женщина становится раздражительной, плаксивой, склонна к депрессивным мыслям. Обостряются любые имеющиеся отклонения в психике, будь то маниакально-депрессивный психоз, психопатии, депрессии. Нарушается ночной сон, появляется тревожность, снижается либидо.
• Нарушения в урогенитальном тракте – недостаток эстрогена при истощенных яичниках влечет за собой атрофию слизистой оболочки влагалища и вульвы, ощущение сухости, зуда в половых органах и мочеиспускательном канале, хронические воспалительные процессы (кольпит, вульвит, уретрит). Половая жизнь становится неприятна из-за сухости и жжения во время сношения.
• Старение кожи – при наличии синдрома истощения яичников она теряется свою упругость, истончается, появляются многочисленные морщины на лице, руках. Волосы становятся тусклыми, ломкими, сухими, густота их снижается из-за обильного выпадения. Меняются ногти: ногтевая пластина слоится, на ней появляются бороздки, неровности, белые пятна.
• Нарушение обмена веществ – изменяется концентрация других гормонов в крови. Возможна недостаточность щитовидной железы или ее избыточная активность, ведущая к тиреотоксикозу. Последний проявляется дрожанием рук, беспокойством, вспышками гнева, сердцебиением, повышением артериального давления и температуры тела. В некоторых случаях развивается сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, гиперадрогения – частичное изменение тела женщины по мужскому типу из-за преобладания тестостерона.

Без соответствующего лечения симптомы синдрома истощения яичников прогрессируют, чем осложняют жизнь женщины и нарушают ее активность.

Необходимые исследования

Диагностика синдрома находится в компетенции врача-гинеколога, гинеколога-эндокринолога. Доктор собирает анамнез, уделяя особое внимание наследственности и факторам вредности. Он изучает жалобы, время их появления и осматривает пациентку. Внешне женщина выглядит старше своих лет, видны возрастные изменения кожи, волос. При осмотре на кресле врач выявляет уменьшение размеров матки и ее придатков, сухость слизистой оболочки влагалища.

Для уточнения диагноза проводятся гормональные исследования крови, которые выявляют:

• повышенный уровень ФСГ и ЛГ;
• недостаточную концентрацию эстрогена и прогестерона;
• низкий уровень простагландина Е2.

Так как страдает лишь функция яичников, гипоталамо-гипофизарная система адекватно реагирует на снижение половых гормонов усилением своей активности. Пробное введение эстроген-гестагенных препаратов снижает уровень ФСГ и ЛГ вплоть до нормы, вызывает появление менструальноподобной реакции.

Среди методов визуализации используют УЗИ матки и ее придатков, в ходе которого выявляется:

• уменьшение размера матки;
• истончение эндометрия до 0,5 см и менее;
• уменьшение размера яичников, отсутствие в них крупных созревающих фолликулов.

Один из достоверных способов диагностики синдрома раннего истощения яичников – . Хирург наблюдает в полости малого таза сморщенные яичники небольшого размера, без признаков овуляции. В ходе осмотра врач берет небольшой участок ткани гонад для цитологического исследования – биопсии. Полученный материал изучают в лаборатории, выявляется замещение овариальной ткани соединительной, отсутствие созревающих фолликулов.

Терапия

Единственное возможное лечение синдрома истощения яичников на сегодняшний день – это заместительная гормональная терапия. Суть ее заключается в том, чтобы введением женских половых стероидов извне поддерживать нормальный гормональный фон. В редких случаях подобные меры приводят к спонтанному восстановлению репродуктивной функции.

Задача врача гинеколога – подобрать оптимальный препарат, который будет достоверно воспроизводить цикличные колебания концентрации гормонов в организме женщины. Для этого используют оральные контрацептивы, содержащие эстроген и прогестерон, например Фемоден, Марвелон, Регулон, Новинет. Принимать их следует под наблюдением врача-гинеколога с лабораторным контролем биохимического анализа крови. Назначают их на срок до наступления физиологического климакса, то есть до 45-50 лет.

Возможность беременности

Главный вопрос, беспокоящий бездетных женщин: возможна ли беременность при синдроме истощения яичников? Забеременеть естественным путем невозможно, так как отсутствуют зрелые яйцеклетки, необходимые для зачатия и не образуется желтое тело в яичнике. Единственный способ стать матерью при синдроме истощения яичников – это . Для процедуры используется донорская яйцеклетка и сперма партнера. Женщину готовят к вынашиванию повышенными дозами прогестерона: под его влиянием эндометрий достигает достаточной толщины для имплантации зародыша.

Всю беременность пациентка принимает гормональные препараты, имитирующие нормальную работу яичников. При невозможности подготовить ее организм к вынашиванию прибегают к суррогатному материнству.

Яичник - парная женская половая железа (гонада), расположенная в малом тазу по обеим сторонам матки; является органом, где образуются и созревают яйцеклетки и вырабатываются половые гормоны.

Сравнительная анатомия

У беспозвоночных (губок, низших кишечнополостных и бескишечных, ресничных червей) яичники представляют собой лишь временное скопление половых клеток, у более высокоразвитых животных они становятся обособленными органами. У низших червей, иглокожих, членистоногих, моллюсков, бесчерепных яичники мешкообразные, яйца образуются во внутренней эпителиальной выстилке органа, по мере созревания они попадают в полость яичника и выводятся наружу по его выводным каналам. У всех позвоночных созревшие яйца попадают через прорыв стенки яичника в общую (вторичную) полость тела, откуда затем выводятся через яйцеводы. У высших животных яичники являются и железами внутренней секреции, выделяющими в кровь половые гормоны.

В яичниках позвоночных фолликулы содержат одну крупную яйцеклетку, окруженную мелкими фолликулярными клетками, которые служат для питания яйцеклетки и участвуют в образовании яйцевой оболочки. У низших позвоночных новообразование яйцеклеток происходит в течение всей жизни, у высших - только в эмбриональном периоде или в первое время после рождения.

У млекопитающих в яичниках внутри фолликула образуется полость, содержащая серозную жидкость. При созревании яйцеклетки стенка фолликула разрывается, и яйцеклетка попадает в полость тела. На месте такого фолликула формируется гормонопродуцирующая структура - так называемое желтое тело.

Эмбриология

Закладка яичника у зародыша человека в виде полового валика происходит на вентромедиальной стороне первичной почки (мезонефроса). Половые валики различимы уже у эмбрионов на 31-32-й день развития. В состав закладки входят: целомический эпителий, из которого в дальнейшем образуются покровный и фолликулярный эпителий яичника; мезенхима, из которой формируются соединительнотканные, интерстициальные и мышечные элементы яичника; первичные половые клетки (оогонии) - будущие яйцеклетки. В последние годы в ряде работ утверждается, что в формировании интерстициальных и фолликулярных элементов ведущая роль принадлежит клеткам, мигрирующим в яичник из его сети (рудимента первичной почки). Оогонии, независимо от будущего пола, различимы уже у трехслойного зародыша человека (см. Зародыш). Доказано внегонадное происхождение оогоний (большая часть сосредоточена в энтодерме - ограниченной области желточного мешка, располагающейся рядом с аллантоисом). На 3-4-й неделе развития зародыша оогонии активно пролиферируют и затем мигрируют в область половых валиков.

У зародыша 6 недель развития яичник приобретает морфологические признаки половой дифференцировки: врастающие в мезенхиму оогонии располагаются островками среди клеток мезенхимы и эпителиальных клеток развивающегося коркового слоя по всей его толщине. Оогонии активно размножаются, число их достигает нескольких миллионов. Вступившие в профазу I мейоза оогонии - ооциты окружаются фолликулярными клетками, при этом формируются примордиальные фолликулы. Вступление оогоний в профазу происходит асинхронно, поэтому на разных этапах эмбрионального развития яичника имеются определенные соотношения активно размножающихся оогоний и ооцитов в разных стадиях профазы мейоза. Под влиянием гормонов матери и гормонов плаценты в яичнике плода во второй половине беременности обнаруживаются фолликулы, находящиеся на последующих стадиях развития. Интерстициальные гормонпродуцирующие клетки появляются на 28-й неделе развития плода.

Соединительнотканная основа яичника развивается из мезенхимы: формируются соединительнотканные тяжи, направленные от центра яичника, от области Контакта мезенхимы с мезонефросом (то есть области будущих ворот яичника) в сторону поверхностного эпителия. К 7-й неделе эмбрионального развития яичник отделяется от мезонефроза, постепенно углубляющимися бороздами выпячивается в полость тела и начинают формироваться ворота яичника. Через последние в яичник проникают кровеносные и лимфатические сосуды, в дальнейшем - нервные волокна. Краниальная часть протока первичной почки и связанные с ней канальцы мезонефроза образуют сеть яичника. К концу II триместра беременности (26-27 недель) элементы соединительнотканных тяжей полностью прорастают в корковый слой и начинает формироваться белочная оболочка яичника.

Анатомия

Яичники расположены в полости малого таза у боковых его стенок, между терминальной и нижнелонной параллельными плоскостями. Величина и размеры яичника значительно меняются в зависимости от возраста и функциональной активности ткани яичника. Средние размеры яичника женщины зрелого возраста: длина 3-4 см, ширина 2-2,5 см, толщина 1-1,5 см. Консистенция яичника плотноватая, вес его 6-8 г. Правый яичник обычно бывает несколько больше левого. Поверхность яичника в зависимости от функционального состояния и возраста женщины может быть гладкой или шероховатой. Цвет яичника белесовато-розовый, матовый. Различают маточный и трубный полюсы (концы) яичника. Внутренняя поверхность яичника обращена к средней линии таза, наружная (латеральная) поверхность прилегает к боковой стенке таза, располагаясь в имеющемся здесь углублении. Внутренний свободный край яичника обращен в брюшную полость (цветн. рис. 18); трубный конец приподнят кверху и обращен к воронке маточной (фаллопиевой) трубы; брыжеечный край при помощи брыжейки яичника фиксируется к заднему листку маточной связки. В брыжеечном крае яичника проходят артерии, вены, лимфатические сосуды, нервы (см. ниже).

Яичник с одной стороны подвижно соединен с маткой собственной связкой (lig. ovarii proprium), состоящей из фиброзных пучков и гладких мышечных клеток и проходящей от дна матки кзади и ниже места соединения маточной трубы с маткой. С другой стороны яичник прикреплен к боковой стенке таза посредством воронкотазовой (подвешивающей) связки (lig. suspensorium ovarii), к-рая представляет собой часть широкой маточной связки. Трубнояичниковые связки (ligg. tuboovarica) - складки брюшины, являющиеся частью широкой маточной связки; они тянутся от брюшного отверстия правой и левой маточных труб до трубного полюса соответствующего яичника. На трубно-яичниковых связках лежат большие яичниковые фимбрии. Яичник прилежит к широкой маточной связке не вплотную; он помещается в углублении брюшины (fossa оvarica), свободно и подвижно укреплен связками. Подвешенный таким образом яичник может перемещаться вперед и назад (движения связаны с экскурсиями матки) и до известной степени вверх и вниз. На положение яичника оказывают влияние его размеры и растяжимость собственной связки, а также давление со стороны других органов малого таза (матка, кишечник).

Кровоснабжение и лимфоотток

Яичник кровоснабжается из яичниковой артерии (a. ova-rica), которая отходит от брюшной части аорты и спускается по воронкотазовой связке, и о varicus, которая является ветвью маточной артерии (a. uterina) и отходит в латеральном направлении по верхнему краю широкой связки матки. Артерии сопровождают одноименные вены: правая яичниковая вена (v. ovarica dext.) впадает в нижнюю полую вену, левая яичниковая вена (v. ovarica sin.) - в левую почечную вену. Лимфа от яичников отводится в поясничные и крестцовые лимфатические узлы (см. рис. 3 к ст. Матка). Внутриорганное кровеносное и лимфатическое русло яичника характеризуется сложным переплетением сосудов, анастомозирующих как в пределах своего слоя, так и между корковым и мозговым слоями, что обеспечивает возможность адекватного местного изменения кровоснабжения. По мере угасания функции половых желез часть лимфатических сосудов редуцируется, и одновременно уменьшается число капилляров. Запустевание капилляров и лимфатических сосудов вначале происходит в корковом слое.

Иннервация

Основными источниками чувствительной иннервации яичника являются спинномозговые узлы ThI3c - Lin сегментов, а основными путями, по которым афферентные волокна направляются к яичнику, служат соответствующие спинномозговые нервы, поясничный отдел симпатического ствола, большие чревные нервы и чревные сплетения. Чувствительные проводники, достигают яичника главным образом в составе яичникового сплетения (plexus ovaricus). Основными источниками симпатической адренергической иннервации яичников являются узлы чревного сплетения и пояснично-крестцового отдела симпатического ствола. От нижнего брыжеечного и подчревных сплетений к яичнику также отходят симпатические волокна, но число их ограничено. Парасимпатические холинергические нервные волокна направляются к яичнику от узлов подчревных сплетений. В формировании внутриорганного парасимпатического нервного сплетения яичника участвуют яичниковые микроганглии и блуждающий нерв. Более сложна и обильна иннервация развивающихся фолликулов, активных в функциональном отношении атретических фолликулов и области внутренней оболочки фолликулов. Нервный аппарат яичника полностью формируется к периоду полового созревания.

Возрастные изменения

Яичники новорожденной имеют удлиненную и уплощенную форму, вес от 150 до 500 мг. Поверхность яичников гладкая. Им присуща анатомическая асимметрия (как правило, превалирование размеров правого яичника над левым). Количество половых клеток варьирует от 100 тысяч до 400 тысяч, подавляющее большинство их заключено в примордиальные фолликулы. Могут быть также фолликулы последующих стадий развития, что объясняется действием гормонов матери. В период полового созревания яичники увеличиваются в размерах; консистенция их становится более плотной, вес достигает 5-6 г; в корковом слое появляются фолликулы на различных стадиях развития. В репродуктивном возрасте в течение менструального цикла происходит созревание нескольких фолликулов, но стадии большого зрелого фолликула чаще достигает только один, остальные подвергаются атретическим изменениям.

С возрастом постепенно уменьшается абсолютное количество половых клеток (к 36-40 годам до 30- 40 тысяч); исчезает часть гормонпро-дуцирующих структур яичника, что сопровождается прогрессирующим фиброзом стромы яичника.

Гистология

Яичники покрыты поверхностным эпителием, под которым находится белочная оболочка, состоящая из плотной соединительной ткани. В расположенном под ней корковом слое находятся многочисленные примордиальные фолликулы, фолликулы последующих стадий развития, фолликулы в стадии атрезии, желтые тела на разных этапах развития. Их окружает строма, в которой располагается интерстициальная гормонпро-дуцирующая ткань. Мозговой слой яичника состоит из рыхлой соединительной ткани с многочисленными сосудами. Он переходит в ворота яичника, где находится сеть яичника, образованная эпителиальными тяжами, представленными светлыми полигональными клетками, хилусные, иногда нервные клетки (цветн. рис. 19),

Фолликул яичника представляет собой яйцеклетку (ооцит), окруженную фолликулярным эпителием. По степени зрелости различают примордиальные, первичные, вторичные (пузырчатые, граафовы) и преовуля-торные фолликулы. В примордиальном фолликуле ооцит окружают плоские фолликулярные клетки, лежащие на базальной мембране. Ооцит находится в пролонгированной диктиотене первого мейотического деления (см. Мейоз), которая активно поддерживается ингибирующим влиянием фолликулярных клеток на созревание ооцита. Фолликулярные клетки увеличиваются в размерах, приобретают кубическую форму, в них обнаруживаются многочисленные митозы, обусловленные действием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Постепенно фолликулярный эпителий становится многослойным, и образуется первичный фолликул. В первичных фолликулах ооцит резко увеличивается в размерах. В следующей стадии развития нарастает многослойность фолликулярного эпителия и образуется вторичный фолликул (цветн. рис. 20). Вокруг яйцеклетки появляется прозрачная зона (zona pellucida), представляющая собой слой гликозаминогликанов (см. Мукополисахариды). В прозрачную зону проникают отростки фолликулярных клеток и микровыросты цитоплазмы ооцита. Фолликулярные клетки продуцируют жидкость, при слиянии отдельных капель которой образуется полость фолликула. По мере увеличения количества жидкости в полости фолликула он приобретает вид пузырьковидной структуры, в которой ооцит, окруженный фолликулярными клетками в виде лучистого венца (corona radiata), постепенно занимает эксцентрическое положение и оказывается сдвинутым к одному краю фолликула - образуется яйценосный бугорок. Фолликулярные клетки остальной части фолликула формируют гранулезный (зернистый) слой, или грану лезу (zona granulosa). Ооциты во вторичных фолликулах увеличиваются в объеме в меньшей степени. В преовуляторном фолликуле полость достигает большого объема, в слое фолликулярного эпителия различаются два типа клеток - темные и более многочисленные светлые. Вокруг растущего фолликула и особенно вокруг преовуляторного фолликула отчетливо видны соединительнотканные оболочки: theca int., богато васкуляризованная, содержащая большое количество гормонпродуцирующих клеток, и theca ext., представленная волокнистой соединительной тканью. Диаметр сформированного преовуляторного фолликула составляет в среднем 10-18 мм. Фолликулы, достигая своего максимального размера, образуют выпячивания на поверхности яичника. По мере приближения овуляции (см.) клетки яйценосного бугорка разрыхляются (цветн. рис. 22) и ооцит переходит в метафазу мейоза (см. Мейоз). На вершине преовуляторного фолликула формируется небольшая бессосудистая область - стигма. Отмечаются два механизма овуляции: быстрое течение (1-2 секунды) со стремительным, одномоментным выделением фолликулярной жидкости вместе с кровью и яйцеклеткой из полости фолликула; медленное выделение фолликулярной жидкости с последующим замедленным выходом яйцеклетки (спустя несколько минут и даже десятка минут). Яйцеклетка попадает на фимбрии маточной трубы, ее оплодотворение и дальнейшее развитие происходит в маточных трубах (см.) и матке (см.).

Приблизительно 1 из 100 развивающихся фолликулов достигает полного развития, остальные подвергаются атрезии (обратному развитию). На их месте разрастается богато васкуляризированная гормонпродуцирующая ткань, исходящая из theca int., и образуется активно функционирующее атретическое тело (цветн. рис. 21), к-рое затем подвергается инволюции.

Гормонпродуцирующими элементами в яичниках являются желтое тело, интерстициальная ткань, которые продуцируют прогестерон и эстрогены.

Желтые тела, развивающиеся в яичнике из фолликулярных клеток зернистого слоя на месте разорвавшегося фолликула, проходят несколько стадий развития (подробно см. Желтое тело). Интерстициальная ткань включает интерстициальные клетки, свободно лежащие в строме в непосредственной близости от капилляров, клетки theca int., расположенные в несколько слоев и ориентированные вокруг фолликула, и гормон-продуцирующие клетки атретических тел. Количество перечисленных клеток варьирует в зависимости от возраста женщины и фазы менструального цикла.

Физиология

Различают две тесно взаимосвязанные основные функции яичников: секрецит стероидных гормонов, в том числе эстрогенов (см.) и прогестерона (eta.), обусловливающих появление и формирование вторичных половых признаков, наступление менструации, а также выработку способных к оплодотворению яйцеклеток, обеспечивающих репродуктивную функцию. По данным В. Б. Розена, в процессе онтогенеза нормальное функционирование яичников зависит от полноты дифференцировки яичников, а после рождения ребенка - от интегрирующей деятельности эндокринной системы в целом.

Яичники плода обладают функциональной активностью с первых недель внутриутробного развития. Так, в яичниках 10-12-недельного плода эстрогены обнаруживаются в чрезвычайно малых количествах; на 8- 13-й неделе внутриутробного развития определяются признаки функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы плода, которая в процессе дальнейшего внутриутробного развития претерпевает изменения соответственно гестационному возрасту плода. Таким образом, к моменту рождения плод имеет потенциально способную к координированной деятельности систему гипоталамус - гипофиз-яичники, которая функционирует в это время на ином качественном и количественном уровнях по сравнению с другими возрастными периодами жизни женщины.

Яичники новорожденной девочки, испытывающие влияние материнских эстрогенов, содержат большое количество примордиальных фолликулов, число их в последующем прогрессивно уменьшается; у девочек 8-9 лет в яичниках преобладают первичные фолликулы, в которых образуется небольшое количество эстрогенов. В клетках зернистого слоя этих фолликулов находятся рецепторы фолликулостимулирующего гормона - ФСГ и отсутствуют рецепторы лютеинизирующего гормона - Л Г (см. Рецепторы, клеточные рецепторы).

У девочек до 8-9 лет выявлена корреляция между продукцией ФСГ, ростом фолликулов в яичниках и концентрацией эстрогенов в крови. С возрастом отмечается постепенное увеличение функциональной активности яичников, сопровождающейся повышением секреции эстрогенов, однако физиол. признаки эстрогенизации у девочек препубертатного возраста выражены слабо. По данным Фореста (М. G. Forest, 1979), это связано с недостаточным развитием рецепторов к эстрогенам в органах-мишенях (матка, влагалище, молочные железы). К 8-9 годам возрастает секреция рилизинг-гормонов (РГ), гонадотропинов (ГТ), повышается чувствительность гипофиза к РГ, а яичников - к ГТ. В возрасте 11-12 лет наблюдается увеличение секреции ФСГГ под влиянием которого ускоряется рост фолликулов до стадии пузырчатых, секретирую-щих эстрогены в количестве, достаточном для развития матки и вторичных половых признаков, а также формирования тела по женскому типу. Секреция эстрогенов к 12 годам возрастает в 10-15 раз, причем, если у девочек 8-10 лет уровень эстрона в сыворотке крови превышает уровень эстрадиола, то к 12 годам содержание эстрадиола начинает преобладать над содержанием эстрона. С наступлением первой менструации уровень ФСГ снижается, и характер секреции этого гормона приближается к таковому у взрослых. Секреция ЛГ повышается несколько позже и к 15-16 годам приближается к уровню его секреции у взрослых. Первые 1-2 года после наступления менструаций преобладают ановуляторные циклы (см. Ановуляторный цикл), к-рые постепенно сменяются овуляторными циклами (см. Овуляция). Окончательное формирование системы гипоталамус - гипофиз - яичники завершается к 17-18 годам, и основной характеристикой происходящих в яичнике у женщин репродуктивного возраста процессов являются циклические изменения - развитие фолликула, созревание яйцеклетки, овуляции и образование желтого тела, что обеспечивает репродуктивную функцию.

В пременопаузе секреция прогестерона, а затем и эстрогенов постепенно снижается; овуляторные циклы, сопровождающиеся повышением уровня ФСГ при неизменном содержании Л Г, сменяются ановулятор-ными с существенным снижением секреции эстрогенов. Менструации становятся нерегулярными. Периоды задержки менструаций с низким выделением эстрогенов сменяются периодами восстановления циклической деятельности яичника, но овуля-торный пик эстрогенов при этом выражен в меньшей степени.

В первые два года постменопаузы на фоне сниженной секреции эстрогенов периодически отмечаются кратковременные подъемы их уровня, что объясняется функционированием в яичниках единичных фолликулов. К 3-5-му году постменопаузы наблюдается выраженное снижение уровня эстрогенов, который в дальнейшем остается стабильно низким. Так же, как и перед наступлением менструаций в периоде полового созревания основным эстрогенным гормоном, образующимся в яичниках в периоде постменопаузы, становится эстрон. По данным Джадда (H. L. Judd) и сотр. (1982), основное количество эстрона в постменопаузе образуется за счет экстрагландулярного периферического превращения анд-ростендиона в эстрон. Секреция прогестерона с прекращением овуляции существенно снижается: к 3-5-му году постменопаузы уровень его в 2 раза ниже, чем у молодых женщин в ранней фолликулиновой фазе менструального цикла, причем основным источником прогестерона в этот период являются надпочечники. В постменопаузе яичники секретируют в основном андрогены (тестостерон и андр остендион).

В настоящее время накоплены многочисленные экспериментальные и клинические данные о регуляции функции яичников, физиологии и патологии роста и созревания фолликулов, овуляции и формировании желтого тела (см. Гонадотропные гормоны, Желтое тело, Овуляция). Ведущая роль в стимуляции и запуске всей сложной системы регуляции функции яичников отводится половым гормонам, особенно эстрогенам. Гипоталамус и гипофиз содержат рецепторы к половым гормонам. Экспериментально установлена преимущественная локализация рецепторов к эстрогенам в преоптической и аркуатной областях гипоталамуса, что подтверждает непосредственное участие эстро-генрецепторной системы в регуляции секреции гонадотропинов гипофизом. Отсутствие рецепторов в ткани органов-мишеней исключает возможность реализации биологического эффекта соответствующих гормонов (на тканевом уровне), что наблюдается при некоторых эндокринных заболеваниях.

В растущих фолликулах яичников под влиянием ФСГ и эстрадиола увеличивается способность клеток зернистого слоя фолликулов связывать гонадотропины за счет увеличения числа рецепторов сначала к ФСГ, затем к ЛГипролактину. Это подтверждается при обнаружении гонадотропинов в фолликулярной жидкости, причем концентрация ФСГ возрастает в поздней фолликулиновой фазе, а концентрация ЛГ и пролактина - в лютеиновой фазе менструального цикла (см. Менструальный цикл). Количество рецепторов к гонадотропинам в оболочках фолликула определяет так называемые доминантные фолликулы для овуляции. Таким образом, секреция гормонов яичников находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы (см. Нейрогуморальная регуляция), под влиянием которой происходят циклические изменения как в самих яичниках, так и в органах-мишенях (матке, влагалище, молочных железах). Половые гормоны оказывают сложное биологическое действие на организм в целом, участвуя в поддержании гомеостаза (см.). Андрогены и эстрогены принимают участие в регуляции белкового обмена (анаболическое действие), остеогенеза; прогестерон снижает тонус матки, способствует секреторной трансформации эндометрия, развитию (совместно с эстрогенами) молочных желез.

Патологическая анатомия

Изменения липидного, белкового, углеводного и минерального обмена в яичниках часто являются не дистрофическими, а гистофизиологическими, что связано с их гормональной и репродуктивной функциями. Эти изменения отражают структурнофункциональные особенности яичника в разные возрастные периоды, а также при менструации и беременности. Наряду с циклически повторяющимися процессами созревания фолликулов в яичниках наблюдаются процессы кистозной и облитерационной атрезии фолликулов. В результате физиол. облитерационной атрезии фолликулов (атретические тела) и обратного развития желтого тела в яичниках (белое тело) наступает гиалиноз (см.). Физиологический склероз кровеносных сосудов (овуляционный и послеродовой) с гиалинозом их стенок появляется еще у молодых женщин; он особенно резко выражен в крупных сосудах мозгового слоя яичников. С возрастом склеротические изменения сосудистых стенок прогрессируют. В климактерическом периоде преимущественно в мозговом слое яичников обнаруживают тесно расположенные сосуды с гиалинизированными стенками и облитерированными просветами. В старческом возрасте стенки облитерированных сосудов яичников могут подвергаться обызвествлению. В процессе кистозной атрезии фолликулов дистрофическим изменениям подвергаются яйцеклетки (с последующей их гибелью) и зернистый слой. У больных с синдромом Штейна - Левенталя (см. Штейна - Левенталя синдром) процессы гиалиновой дистрофии в яичниках более распространены.

Очаги обызвествления и псаммозные тельца (см.) иногда встречаются в яичниках при аднексите и поверхностных инклюзионных кистах, в поверхностной папилломе, папиллярной кистоме и папиллярном раке яичников (см. ниже раздел Опухоли). Амилоидоз яичников наблюдается при генерализованном амилоидозе (см.).

Артериальное полнокровие theca int. и желтого тела может отмечаться при аднексите и тазовом перитоните, при острых инфекционных болезнях (сепсисе, гриппе, брюшном и сыпном тифе, скарлатине, дифтерии, эпидемическом паротите, холере), отравлениях фосфором, сулемой и аутоинтоксикациях (ожоги), при лейкозе, цинге. Венозное полнокровие яичников может быть обусловлено сердечно-сосудистой недостаточностью с застойным полнокровием органов малого таза, сдавлением вен яичника большой опухолью органов малого таза, перекручиванием связок или ножки опухоли яичника.

Кровоизлияние в ткань яичника возможно во время овуляции, при артериальном или венозном его полнокровии, вследствие разрыва стенок резко расширенных капилляров theca int. (см. Апоплексия яичника).

Массивный отек яичника встречается редко (в мировой литературе описано около 20 случаев), возникает у девочек или молодых женщин, в ряде случаев сопровождается признаками Вирилизма (см. Вирилизация). Механизм возникновения массивного отека яичиика полностью не изучен, в большинстве наблюдений развитие отека обусловлено частичным перекрутом мезовария с закупоркой венозных и лимфатических сосудов. Диффузный отек стромы охватывает мозговой и корковый слои чаще одного или обоих яичников. Лимфатические сосуды и вены мозгового слоя расширены, в ткани яичника встречаются кровоизлияния и отложения гемосидерина.

Воспалительный процесс в яичниках чаще возникает вторично вследствие распространения возбудителей инфекции из прилегающих к яичникам органов и тканей (главным образом при сальпингите и тазовом перитоните, реже гематогенным путем). При остром воспалении (остром оофорите) макроскопически отмечают отек и полнокровие яичника, на его поверхности обнаруживается тонкий слой фибрина (острый фибринозный периоофорит). Микроскопически в редких случаях выявляют лейкоцитарную инфильтрацию ткани яичника.

При хроническом воспалении яичники окружены рыхлыми или плотными спайками, которые иногда богато васкуляризированы; на разрезе в толще спаек могут обнаруживаться кровоизлияния. Воспалительные инфильтраты в ткани яичника при этом отсутствуют, поэтому распространенный термин «хронический сальпингоофорит» в большинстве случаев означает сочетание хронического сальпингита с цриоофоритом. Склеротические изменения в ткани яичника как результат хронического воспаления трудно отличить от склероза (см.), являющегося следствием атрофического процесса.

Абсцесс яичника может сформироваться при остром и хроническом воспалении также за счет внедрения микроорганизмов в фолликул, лопнувший во время овуляции, или в желтое тело. Слияние множественных абсцессов яичника приводит к полному расплавлению его ткани- пиоварию (см. Аднексит).

Туберкулез яичника встречается значительно реще туберкулеза маточных труб и эндометрия. При туберкулезном сальпингите происходит вторищое инфицирование яичников. Поражается преимущественно корковый слой, в котором обнаруживают туберкулеаные бугорки (см. Туберкулез внелегочный), реже - обширные участки казеозного некроза.

Сифилис яичника наблюдается в третичном периоде заболевания. В строме яичника при этом выявляют типичные гуммы (см. Сифилис).

Эхинококк, попавший на поверхность яичника из эхинококковых пузырей брюшной полости или занесенный гематогенным либо лимфогенным путем из отдаленных органов, осумковывается, образуя кисту (см. Эхинококкоз). Киста обычно имеет дочерние пузыри, вокруг нее развиваются плотные воспалительные сращения с брюшиной и органами малого таза.

Шистосоматоз яичников чаще вызывают Schistosoma haematobium, что обусловлено наличием богатой сети венозных анастомозов между мочевым пузырем и половыми органами. Яичник увеличен в размере, на его поверхности определяются мелкие белые узелки - шистосомные гранулемы (см. Шистосоматозы).

Атрофия яичника как физиол. явление наблюдается в старческом возрасте. Как патологическое явление атрофия яичников может возникнуть в репродуктивном возрасте при длительном кормлении ребенка (лактационная атрофия), длительном голодании и связанном с ним истощении, при тиреотоксикозе, сахарном диабете, тяжелых хронических воспалительных процессах, особенно гнойных, при хронической интоксикации (напр., фосфором, мышьяком, свинцом), хроническом алкоголизме, а также в результате лучевой терапии. Викарная гипертрофия яичника развивается после односторонней овариэктомии.

Среди гиперпластических процессов яичника различают стромальную гиперплазию (в том числе ее вариант - текоматоз), гипертекоз, нодулярную текалютеиновую гиперплазию яичников, хилусно-клеточную гиперплазию. Стромальная гиперплазия яичника (стромальная пролиферация, текоз) наиболее часто встречается в возрасте от 40 до 70 лет. Патогенез полностью не выяснен. Предполагают, что она развивается вследствие гипофизарной стимуляции, о чем свидетельствует повышенный уровень экскреции гонадотропных гормонов аденогипофиза. Поражается преимущественно корковый слой яичника. Макроскопически яичник при этом не увеличен, на разрезе ткань его имеет неравномерную желтую окраску. Микроскопически выявляют участки, богатые веретенообразными клетками со слабо различимой цитоплазмой, которая местами содержит мелкие капли липидов и характеризуется высокой активностью окислительных ферментов. Те же гистохимические особенности выявляются в клетках эпителиоидного вида при текоматозе, который в отличие от текомы (см.) нередко бывает двусторонним. В ряде случаев при стромальной гиперцлазии и текоматозе яичников могут - наблюдаться явления гиперэстрогении и как следствие гиперплазия и рак эндометрия.

Гипертекоз яичника встречается редко, преимущественно в репродуктивном возрасте. При этом размеры яичников не изменены либо незначительно увеличены (почти всегда увеличен один из яичников). На разрезе ткань яичников имеет неравномерную желтую или желто-оранжевую окраску. Микроскопически выявляют очаговую гиперплазию и лютеинизацию стромы преимущественно в центральных отделах яичника. Лютеинизированные клетки - крупные, со светлой цитоплазмой, содержащей липиды. При гипертекозе отмечаются нарушения менструального цикла, гирсутизм (см.) или чаще вирилизм. Ожирение, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, встречающиеся при гипертекозе, позволяют предполагать вовлечение в процесс надпочечников. Гипертекоз может сочетаться с гиперплазией сетчатой зоны коры надпочечников.

Нодулярная текалютеиновая гиперплазия яичников возникает в последнем триместре беременности, обнаруживается чаще всего случайно во время кесарева сечения. В международной гистологической классификации опухолей яичников (1973) для обозначения данной патологии принят термин «лютеома беременности», которая отнесена к опухолевидным процессам. Описанные в литературе более 110 случаев лютеом беременности не отражают истинную их частоту, так как во время беременности лютеома может быть не обнаружена, а после родов она, как правило, подвергается регрессивным изменениям. В большинстве случаев лютеома беременности гормонально не активна, но иногда сопровождается вирилизмом, постепенно исчезающим в послеродовом периоде. Суждения о происхождении лютеомы беременности противоречивы. В настоящее время полностью отвергается ее отношение к желтому телу, к зернистому слою зреющих и кистозно-атрезирующихся фолликулов. Существует мнение, что лютеома беременности возникает из клеток theca int. зреющих и атрезирующихся фолликулов, из очагового текоматоза, из текалютеиновых кист. По-видимому, наиболее вероятным источником развития лютеомы беременности является интерстициальная железа яичника. Почти в половине наблюдений лютеома беременности обнаруживается в обоих яичниках. При этом яичники бывают увеличены в размерах, иногда до 15-20 см. На разрезе видны узелковые образования мягкой или рыхлой консистенции, желтого или оранжево-желтого цвета, иногда с очагами кровоизлияний и некроза. Микроскопически лютеома беременности состоит из крупных клеток полигональной формы, располагающихся в виде тяжей или узелков, в которых изредка можно обнаружить мелкие псевдополости, обусловленные, по-видимому, лизисом клеток. Цитоплазма клеток эозинофильная, содержит очень малое количество липидов. Ядра клеток крупные, с ясно выступающими ядрышками. На отдельных участках обнаруживаются многочисленные митозы. Строма скудная, богата капиллярами.

Хилусно-клеточная гиперплазия встречается редко. Она обычно возникает в воротах яичника, где и в норме содержатся хилусные клетки (гистологически и функционально они эквивалентны клеткам Лейдига яичка). Макроскопически, как правило, в обоих яичниках видны мелкие красновато-коричневые узелки, не сдавливающие окружающую их ткань. Хилусно-клеточная гиперплазия яичника является одним из основных источников развития опухоли из клеток Лейдига (см. ниже раздел Опухоли).

Методы обследования

Исследование состояния яичников и их функции включает сбор анамнеза, осмотр, гинекологическое, кольпоцитологическое, гормональные, функциональные (включая функциональные пробы) исследования, рентгенологические и ультразвуковые методы, лапароскопию (в частности, кульдоскопию), а также методы морфологического исследования.

Косвенное представление о гормональной функции яичников дают данные (общего и гинекологического) анамнеза, осмотра (внешний вид, выраженность вторичных половых признаков, показатели физического развития и телосложения), гинекологический осмотр (особенности строения наружных и внутренних половых органов).

При гинекологическом (влагалищном или ректоабдоминальном) исследовании (см. Гинекологическое исследование) неизмененные (нормальные) яичники чаще определяются в виде небольших продолговатых образований, мягковатой консистенции с гладкой поверхностью, чувствительных при пальпации, достаточно подвижных, расположенных справа и слева от матки. Яичники отчетливее пальпируются в период ближе к середине менструального цикла, когда созревает граафов пузырек, а также во второй половине менструального цикла и в ранние сроки беременности (функционирующее желтое тело). Иногда яичники не пальпируются. Представление о величине, форме и особенностях поверхности яичников можно получить также при рентгенологическом исследовании (см. Пелъвиг рафия) и эхографическом исследовании (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии), а также при лапароскопии и кульдоскопии (см. Перитонеоскопия, в гинекологии). При лапароскопии можно также произвести аспирацию перитонеальной жидкости для цитологического исследования и биопсию яичника при подозрении на опухоль. Однако с помощью лапароскопии не всегда можно установить стадию рака яичников, так как при этом не выявляются скрытые метастазы.

При изучении функционального состояния яичников определяют базальную температуру, выявляют феномены зрачка и папоротника, проводят гистологическое исследование соскоба эндометрия (см. Менструальный цикл), а также цитологическое исследование влагалищных мазков (см. Влагалище, методы исследования).

Для диагностики опухолей яичников, наряду с описанными выше методами, в последние годы наметилась тенденция к более широкому использованию методов ультразвуковой диагностики. В связи с возможностью исследования внутренней структуры опухоли метод рекомендуется для выявления ранних стадий рака яичников. Накапливаются фактические данные по использованию в целях диагностики опухолей яичников, в том числе рака, компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) и ядерного магнитного резонанса (см.). Компьютерная томография является ценным методом раннего распознавания асцита и метастазов, в том числе в лимфатических узлах. Она может применяться для определения объема оставшейся после операции опухолевой ткани и выявления рецидивов. Однако метод не позволяет проводить дифференциальную диагностику злокачественных опухолей яичника с доброкачественными, поэтому он не может быть использован для ранней диагностики рака. Первые попытки по определению диагностических возможностей метода ядерного магнитного резонанса показывают, что с его помощью можно выявить рецидив рака яичника и степень разрастания опухолевой ткани, чего нельзя получить с помощью других методов сканирования.

Возможным биохимическим маркером прогрессирования злокачественных опухолей яичника может быть определение уровня сывороточного альбумина, С-реактивного белка, -кислого гликопротеина и фосфогексозизомеразы. Однако с помощью этих методов выявить опухоль небольших размеров обычно невозможно. Р-Микроглобулин может иметь значение маркера только у ограниченного числа больных, у которых развитие рака сопровождается повышением его уровня.

Патология

Пороки развития

К ним относятся дисгенезия гонад, добавочные яичники, отшнурование частей яичника, раздвоенные яичники.

Дисгенезия гонад - врожденный дефект развития половых желез, встречается относительно редко и имеет довольно широкий спектр клин, проявлений. Различают типичную, чистую и смешанную формы дисгенезии гонад. При типичной форме дисгенезии гонад (синдром Шерешевского - Тернера) наблюдаются низкорослость, укорочение шеи с крыловидными складками кожи на ней, бочкообразная грудная клетка и другие симптомы (подробно патогенез, клинику, лечение и прогноз больных с этим синдромом - см. Тернера синдром). Для женщин с чистой формой дисгенезии гонад характерны высокий рост и евнухоидное телосложение, наружные половые органы развиты по женскому типу. Заболевание диагностируется в пубертатном возрасте (15- 16 лет), когда больные обращаются к гинекологу в связи с отсутствием или задержкой полового развития. Для этой формы характерно повышение уровней ФСГ и ЛГ в крови. Лечение (особенно при высоком росте больной) надо начинать с больших доз эстрогенов для закрытия зон роста костей и ускорения их оссификации. Терапию следует проводить под постоянным наблюдением гинеколога, так как некоторые исследователи высказывают опасения в связи с возможным развитием при этом гиперпластических процессов в гормоно-зависимых органах - матке и молочных железах. При несоответствии фенотипа кариотипу возникает опасность малигнизации дисгенетических гонад, в таких случаях больной с чистой формой дисгенезии гонад показана овариэктомия с последующей заместительной гормональной терапией, проводимой так же, как и при синдроме Шерешевского - Тернера. Заместительную гормонотерапию при типичной и чистой формах дисгенезии гонад применяют в течение всего периода полового созревания, так как именно в эти сроки достигается максимальный феминизирующий эффект. В дальнейшем вопрос о целесообразности лечения решается строго индивидуально с учетом реакции органов-мишеней и нервно-психического статуса больной. Прогноз для жизни больных с типичной и чистой формами дисгенезии гонад благоприятный, прогноз в отношении восстановления менструальной и детородной функций неблагоприятный.

При смешанной форме дисгенезии гонад в организме сочетаются элементы яичника и яичка. Эти элементы (семенные канальцы и фолликулы) могут быть представлены в одной гонаде (ovotestis) или имеются одновременно разнополые гонады.

У истинных гермафродитов обычно имеются матка, маточные трубы, влагалище. Вторичные половые признаки имеют элементы обоих полов (смешанный тип фигуры, в той или иной степени развиты молочные железы, оволосение по мужскому типу, низкий тембр голоса). Подробно патогенез, клиническую картину, лечение этой патологии - см. Гермафродитизм .

Добавочные яичники (ovarium ас-cessorium), как правило, располагаются рядом с нормальными, имеют общее с ними кровоснабжение и аналогичные функции. Разновидностью добавочных яичников, по-видимому, следует считать также отшнурование от полюсов нормальных яичников мелких участков яичника размером 1-2 см. Раздвоенный яичник (ovarium disjunctium) - аномалия развития, при которой яичник разделен на две части, связанные между собой толстым тяжем (перемычкой). Добавочные яичники и раздвоенный яичник клинически могут не проявляться и лечения не требуют.

Повреждения

Изолированные повреждения яичников встречаются крайне редко. Обычно повреждения яичников сочетаются с повреждениями таза (см.).

Нарушения гормональной функции

Дисфункция яичников связана преимущественно с нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Основными формами дисфункции являются гипоэстрогенизм (при недостаточности фолликулярной фазы яичникового цикла см. Аменорея , Бесплодие , Гипогонадизм , Инфантилизм), гиперэстрогенизм (при чрезмерной продукции эстрогенов в фолликулярной фазе цикла - см. Дисфункциональные маточные кровотечения), гиполютеинизм (при недостаточности желтого тела, преждевременном его созревании и раннем увядании - см. Желтое тело, Прогестерон), гиперлю-теинизм (при персистенции желтого тела - см. Желтое тело, Пролактин), гиперандрогения (при склерокистозных яичниках - см. Штейна - Левенталя синдром), ановуляция (см. Ановуляторный цикл). Дисфункция яичников наблюдается при некоторых гормонально-активных опухолях яичника (гранулезоклеточных, текомах, арренобластомах, опухолях из интерстиция яичников, липоидно-клеточных опухолях), патологии других органов внутренней секреции (см. Железы внутренней секреции), а также при становлении и угасании функции яичников (см. Климактерический период, Климактерический синдром). Оперативное выключение функции яичников (кастрация) приводит к значительным гормональным изменениям в организме (см. Посткастрационный синдром).

Синдром гиперстимуляции яичников - чрезмерное усиление функции яичников вследствие гормональных воздействий; чаще наблюдается при лечении гонадотропинами и кломифеном. Морфологически проявляется ускорением созревания фолликулов и желтых тел, гиперлютеинизацией, образованием в яичнике лютеиновых кист с последующим возможным их разрывом и кровотечением в брюшную полость. Клинически определяется быстрое увеличение размеров яичников (преимущественно за счет гиперлютеинизации), приливы, боли в животе, метеоризм, меноррагия. При возникновении этих симптомов следует отменить препарат. При разрывах лютеиновых кист нередко наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения, требующие оперативного вмешательства (см. Апоплексия яичника).

Синдром истощения яичников - состояние, к-рое раньше описывалось под названием «раннего климакса». При этом уровни ФСГ и Л Г в крови повышены, но яичники не отвечают на гонадотропную стимуляцию, т. к. фолликулярный аппарат иссяк (см. Климактерический период). Характерны нарушение ритма и продолжительности менструального цикла, а в последующем удлинение интервала между менструациями. Реже изменения менструальной функции сопровождаются появлением нерегулярных, обильных и длительных менструальноподобных кровотечений. При возникновении этого состояния до возраста естественной менопаузы (около 45 лет) показана заместительная гормональная терапия микродозами комбинированных эстроген-гестагенных препаратов. Это лечение проводится с целью профилактики преждевременного старения организма, возникновения вегетативных реакций и сердечно-сосудистых заболеваний, а не для восстановления менструальной функции. Прогноз для жизни благоприятный, для восстановления менструальной и генеративной функций - неблагоприятный.

Синдром рефрактерных (резистентных) яичников - заболевание, при котором в яичниках отсутствуют рецепторы к гонадотропинам или наблюдаются нарушения функции этих рецепторов. Причины заболевания до наст, времени не известны. Уровень гонадотропинов повышен. Клинически проявляется первичной или вторичной аменореей и некоторым недоразвитием вторичных половых признаков. Внутренние половые органы развиты по женскому типу, половой хроматин женский, кариотип 46, XX. Макроскопически и микроскопически яичники, как правило, не изменены. В связи с тем, что этиология заболевания еще не ясна, общепринятой схемы лечения нет. Ряд гинекологов рекомендуют проводить гормональное лечение в циклическом режиме или лечение гонадотропинами по общепринятой схеме. Прогноз для жизни благоприятный, для восстановления менструальной и генеративной функции - относительно благоприятный. Описаны редкие случаи наступления беременности у этих больных после проведенного лечения.

Воспалительные заболевания яичников (оофориты) могут быть неспецифическими (вызываются стафилококками, стрептококками и др.) и специфическими. Последние встречаются редко, наблюдаются при туберкулезе (см. Туберкулез внелегочный) и сифилисе (см.). Воспалительные заболевания яичников обычно развиваются вторично и связаны с воспалительными процессами в маточных трубах, поэтому чаще всего пользуются термином «воспаление придатков матки», или аднексит (см.). Значительно реже патогенные микроорганизмы заносятся в яичники током крови и лимфы. Подробно патогенез, клинику и лечение оофорита - см. Аднексит .

Кисты яичников

Кисты яичников представляют собой ретенционные образования. Различают эндометриоидные кисты (см. Эндометриоз), фолликулярные кисты, кисты желтого тела, текалютеиновые и инклюзионные кисты.

Фолликулярная киста встречается наиболее часто у женщин репродуктивного возраста и в пременопаузе. У девочек до 15 лет фолликулярные кисты составляют не менее 1/3 всех кист и опухолей яичников, встречающихся в этой возрастной группе. Фолликулярные кисты могут обнаруживаться в яичниках плода и новорожденного. Макроскопически фолликулярная киста представляет собой полостное, как правило, тонкостенное и однокамерное образование. Киста чаще располагается в одном из яичников, величина ее от 2 до 7 см в диаметре, редко - больше.

Клиническая картина фолликулярных кист во многом определяется степенью их гормональной активности и наличием сопутствующих гинекол. заболеваний (миома матки, эндометриоз, воспалительные процессы). В тех случаях, когда фолликулярная киста проявляет гормональную активность, наблюдаются гиперплазия эндометрия, маточные кровотечения, у девочек отмечается преждевременное половое созревание. При кистах больших размеров больные могут жаловаться на боли в низу живота.

Наиболее частым осложнением фолликулярных кист яичников, особенно у детей, является перекрут ножки кисты, который может вызвать разрыв ее стенки, сопровождается нагноением содержимого кисты и развитием перитонита. Остро, чаще после физической нагрузки или при резкой перемене положения тела, появлютея резкие боли в низу живота, иррадиирующие в промежность, бедро, поясничную область, нередко отмечаются тошнота, рвота. Температура тела в первые часы обычно остается нормальной. Иногда боли быстро стихают, и совершившийся перекрут ножки кисты не отражается на общем состоянии больной. Дифференциальный диагноз перекрута ножки кисты с другими патологическими состояниями и заболеваниями, вызывающими симптомокомплекс острого живота (см. Острый живот, таблица). Встречаются и так наз. бессимптомные фолликулярные кисты, которые могут быть обнаружены при профилактических осмотрах.

При выявлении у больной фолликулярной кисты небольших размеров показано динамическое наблюдение в течение 2-3 месяцев и проведение консервативного лечения, в частности электрофореза с йодистым калием или гестагенами. При увеличении размеров кисты, чрезмерной ее подвижности, неэффективности лечения или возникновении осложнений показано оперативное вмешательство.

Киста желтого тела встречается значительно реже, чем фолликулярная. Наблюдается, как правило, у женщин репродуктивного возраста и может возникнуть как в менструальном желтом теле, так и в желтом теле беременности. Полагают, что образование кисты желтого тела связано с дефектами лимфатической и кровеносной системы желтого тела, в результате чего может накапливаться жидкость в его центральной части. Размеры кисты желтого тела варьируют от 2 до 7 см в диаметре. Кисту менее 3 см в диаметре иногда называют кистозным желтым телом. Внутренняя поверхность такой кисты нередко бывает желтого цвета, содержимое - светлое, а при кровоизлияниях - геморрагическое. При длительном существовании кистозного желтого тела у больной отмечаются менометроррагии, а в ряде случаев симптомы, позволяющие заподозрить трубную беременность. Кисты желтого тела большого размера гормонально не активны. При разрыве кисты может наступить профузное кровотечение с симптомами острого живота (см.). В стадии регрессии кисты содержимое ее рассасывается, стенки полости спадаются и на месте слоя гранулезолютеиновых клеток образуется белое тело; в редких случаях полость кисты сохраняется - киста белого тела.

Текалютеиновые кисты (цветн. рис. 23) чаще бывают двусторонними и множественными. Величина их различная, в ряде случаев текалютеиновые кисты имеют большие размеры - до 15-20 см в диаметре. В просвете их содержится светлая или бледно-желтого цвета жидкость. Внутренняя поверхность кист желтого цвета, выстлана слоем текалютеиновых клеток, над которыми нередко располагается гранулеза без признаков лютеинизации. Возникновение текалютеиновых кист связывают с действием хорионического гонадотропина (см.), содержание которого резко увеличивается при пузырном заносе (см.), хорионэпителиоме и ряде других заболеваний, объединяемых названием трофобластическая болезнь (см.). Реже текалютеиновые кисты наблюдаются при многоплодной беременности, протекающей на фоне сахарного диабета, при преэклампсии, эклампсии и эритробластозе. При этом клинические проявления могут отсутствовать, лишь иногда отмечаются признаки вирилизма, постепенно исчезающие в послеродовом периоде. Односторонние, одиночные и однокамерные текалютеиновые кисты могут возникать и вне беременности, в частности при применении кломифена, хорионического гонадотропина и других лекарственных препаратов с целью индукции овуляции. В этих случаях наблюдается быстрое увеличение размера яичника, боли в животе, метеоризм, меноррагия. При разрыве кисты наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения. Текалютеиновые кисты могут быть обнаружены также в яичниках плода и новорожденного. У новорожденных они иногда достигают 8-12 см в диаметре и приводят к развитию кишечной непроходимости.

Текалютеиновые кисты специального лечения не требуют, так как им свойственна тенденция к спонтанной регрессии и превращению в фиброзные тела. Изредка регрессия может наступить вследствие самопроизвольного или травматического разрыва.

Поверхностные инклюзионные кисты яичника (поверхностные эпителиальные кисты, зародышевые кисты) бывают как множественными, так и одиночными, Они представляют собой мелкие замкнутые полости, обычно микроскопического размера, выстланные кубическим или цилиндрическим эпителием. Инклюзионные кисты могут являться предшественниками некоторых кистозных эпителиальных опухолей.

Диагноз. Поскольку кисты яичников нередко развиваются бессимптомно или малосимптомно, обследование необходимо начинать с тщательного сбора анамнеза. При этом удается выявить некоторые симптомы: боли в нижних отделах живота различной степени выраженности и характера, те или иные расстройства менструальной функции (кровотечение, аменорея), нарушение репродуктивной функции (бесплодие, выкидыши). Решающее значение в диагностике кист яичников имеет бимануальное гинекологическое исследование, при котором можно определить размеры образования, его подвижность, характер поверхности, консистенцию, расположение по отношению к органам малого таза. Уточнению диагноза способствуют результаты, полученные с помощью дополнительных методов исследования (см. выше).

Лечение кист яичников преимущественно оперативное (см. ниже Операции). При единичных кистах у женщин репродуктивного возраста производят органосохраняющие оперативные вмешательства, например, резекцию пораженного участка.

Опухоли яичников

Существуют различные классификации опухолей яичников. Их разнообразие определяется принципами, которых придерживались составители: разделение опухолей на доброкачественные и злокачественные, макроскопическая характеристика (кистозные и солидные) и др. В одних классификациях все опухоли яичников разделяют на эпителиальные, соединительнотканные и тератоидные. Другие классификации, например, предложенная М. Ф. Глазуновым (1961), были составлены по онконозологическому принципу, то есть учитывались как особенности клиники и патогенеза определенной формы опухоли, так и ее морфология и гистогенез. Имеются также классификации, в основу которых положен либо формально-морфологический принцип без учета функциональных особенностей опухолей, либо, наоборот, их функциональные особенности (биохимические данные и клин, проявления) без учета морфол. данных. Известна также попытка создания классификации опухолей яичников, основанная на их гистохимических особенностях. Несмотря на существование многочисленных классификаций опухолей яичников, ни одна из них не удовлетворяет полностью запросы практических врачей различного профиля и других специалистов.

Создание полноценной во всех отношениях классификации опухолей яичников во многом зависит от решения проблемы их гистогенеза и патогенеза. Гистогенез опухолей относится к числу сложных и еще не полностью изученных проблем, чем и объясняются существующие разногласия во мнениях об источнике происхождения той или иной опухоли.

Попытки создания классификации опухолей яичников были предприняты на симпозиуме Международной федерации гинекологов и акушеров в Стокгольме (1961) и на конгрессе ВОЗ в Ленинграде (1967). В 1973 году была опубликована Международная гистологическая классификация опухолей яичников «Histological typing of ovarian tumors», основанная на микроскопической характеристике новообразований. Она была создана при участии Международного справочного центра (Ленинград) и 12 сотрудничавших с ним центров различных стран. Однако и эта классификация не является всеобъемлющей и в связи с накоплением новых данных требует внесения ряда уточнений.

В клинической практике различают эпителиальные опухоли (кистомы, или цистаденомы), опухоли стромы полового тяжа (или гормон-продуцирующие опухоли) и герминогенные опухоли. Кроме того, все эпителиальные опухоли яичников разделяют на доброкачественные, пролиферирующие, злокачественные и метастатические (вторичные).

Одну из основных групп новообразований яичников составляют эпителиальные опухоли, среди которых выделяют серозные (цилиоэпители-альные), муцинозные, эндометриоидные и светлоклеточные опухоли, опухоль Бреннера (см. Бреннера опухоль), смешанные эпителиальные опухоли (различные сочетания составных компонентов предыдущих опухолей), недифференцированную карциному, неклассифицируемые эпителиальные опухоли.

Среди доброкачественных и пролиферирующих опухолей яичника выделяют серозную кистому (цилиоэпителиальную цистаденому) и папиллярную кистому (папиллярную цистаденому), поверхностную папиллому, аденофиброму и цистаденофиброму (кистаденофиброму). Среди злокачественных опухолей различают аденокарциному, папиллярную аденокарциному, папиллярную цистаденокарциному, поверхностную папиллярную карциному, злокачественные аденофиброму и циста денофиброму.

Пролиферирующие опухоли яичника занимают промежуточное место между доброкачественными и злокачественными новообразованиями. В пояснительных замечаниях к международной гистологической классификации указывается, что к пролиферирующим относятся опухоли, имеющие лишь некоторые морфологические признаки злокачественной опухоли (стратификацию эпителиальных клеток, митотическую активность, изменения в ядрах и др.) и не обладающие инфильтративным ростом. При пролиферирующих опухолях могут наблюдаться имплантаты на брюшине, которые иногда отличаются инфильтративным ростом, изредка встречаются отдаленные метастазы. Однако прогноз при этих опухолях более благоприятный, чем при злокачественных, даже при наличии имплантатов на брюшине. Некоторые исследователи называют пролиферирующие опухоли «потенциально злокачественными» или «пограничными». Однако по мнению Н. А. Краевского, А. В. Смольянникова, Д. С. Саркисова (1982) и ряда других исследователей, эти термины имеют крайне неопределенный смысл.

Доброкачественные опухоли. Доброкачественные эпителиальные опухоли составляют более половины всех новообразований яичников. Среди них наиболее часто встречаются серозные и муцинозные опухоли, при этом серозные опухоли возникают чаще муцинозных. Среди серозных опухолей наиболее часто встречаются серозная кистома (цилиоэпителиальная цистаденома) и папиллярная кистома (папиллярная цистаденома).

Цилиоэпителиальная цистаденома чаще бывает односторонней, однокамерной и, как правило, гладкостенной. Размеры ее от 2-3 до 30 см в диаметре; больших размеров эта опухоль достигает лишь в отдельных случаях. Содержимое опухоли - обычно прозрачная серозная жидкость соломенного цвета, в которой могут быть обнаружены мерцающие кристаллы. Выстилающий стенку кистомы эпителий однорядный, чаще кубический или уплощенный, реже цилиндрический. Мерцательный эпителий обнаруживается лишь на отдельных участках. Капсула опухоли в основном плотноволокнистая.

Папиллярная цистаденома, как правило, имеет небольшие размеры и лишь в редких случаях достигает в диаметре 20 см и более. В основном эти опухоли многокамерные, с характерными сосочковыми разрастаниями, чаще на внутренней поверхности (цветн. рис. 28). Эти разрастания могут заполнять большую часть одной или многих камер опухоли, напоминают по виду цветную капусту; в других наблюдениях обнаруживается лишь незначительное количество бородавчатых разрастаний. При отложении солей кальция папиллярные разрастания приобретают значительную плотность. Папиллярные цистаденомы нередко бывают двусторонними. Содержимое папиллярных цистаденом обычно жидкое, иногда тягучее, желтоватого или коричневого цвета. Многочисленные сосочки в папиллярных цистаденомах имеют сравнительно тонкую, богатую клетками и кровеносными сосудами соединительнотканную основу, которая содержит значительное количество кислых гликозаминогликанов. В строме сосочков нередко встречаются псаммозные тельца. Эпителиальный покров сосочков однорядный, отличается особенно большим сходством с трубным эпителием, и при определенных условиях в нем также можно различить 4 основных вида клеток (см. Маточные трубы), которым свойственны структурно-функциональные изменения, аналогичные наблюдающимся в трубном эпителии в различные фазы менструального цикла, во время беременности и лактации, а также в постменопаузе.

Одной из форм папиллярной цистаденомы яичника является грубососочковая кистома. Характерной ее особенностью являются обнаруживаемые на внутренней поверхности плотные сосочковые образования и бляшки, массивная плотная соединительнотканная основа которых нередко находится в состоянии отека или гиалиноза.

Поверхностная папиллома встречается редко. Макроскопически она представляет собой опухоль папиллярного строения, обычно значительного размера, расположенную на поверхности яичника и иногда полностью окутывающую его. Поражение яичников этой опухолью чаще бывает двусторонним. Гистологически поверхностная папиллома характеризуется теми же особенностями строения, что и цистаденома.

Поверхностную папиллому яичника необходимо дифференцировать с микропапиллозом (папиллярной гипертрофией коры яичника, бородавчатым яичником), который встречается чаще у женщин пожилого возраста. При микропапиллозе яичника сосочки обычно очень мелкие, неразличимые макроскопически, неветвящиеся, располагаются на поверхности органа, преимущественно в виде небольших очаговых скоплений. Микропапиллоз яичника протекает без клинических проявлений.

Серозные аденофиброма и цистаденофиброма относятся к сравнительно редким опухолям яичника. Макроскопически они иногда выглядят как фиброматозно измененный яичник (величиной от 3,5 до 4,5 см в диаметре), с многочисленными мелкими кистами на разрезе (аденофиброма); редко подобные опухоли, располагающиеся в корковом слое, имеют диаметр 0,1-0,3 см. В отдельных наблюдениях эти небольшие опухоли соединены с поверхностью яичника толстой ножкой. Однако чаще аденофиброма сочетается с цист-аденомой (серозная цистаденофиброма); такие опухоли также имеют небольшую величину. В редких случаях подобная опухоль может достигать 20 см в диаметре. Плотная часть серозной циста денофибромы построена по типу фибромы, в которой встречаются железистые включения.

Среди муцинозных опухолей можно выделить три основные группы: муцинозные цистаденомы, подавляющее большинство которых возникает из мюллерова эпителия; муцинозные цистаденомы, к-рые сочетаются с опухолями Бреннера; тератомы (см.), источником развития которых является энтодермальный эпителий кишечного типа. Наиболее часто встречается простая (сецернирующая) муцинозная кистома. Поражение преимущественно одностороннее (двусторонняя локализация этой опухоли наблюдается примерно в 10% случаев). Как правило, размеры опухоли - от 15 до 30 см в диаметре, но в ряде случаев она может достигать 50 см в диаметре. Форма опухоли округлая или овоидная. В подавляющем большинстве случаев эта опухоль является многокамерным образованием. Содержимое ее камер, имеющих различную величину, обычно желеобразное, но в крупных камерах и больших однокамерных опухолях оно может быть более жидким. Стенка муцинозных кистом и перегородки их камер относительно толстые. Внутренняя поверхность камер гладкая.

Папиллярные муцинозные кистомы более чем в половине случаев бывают двусторонними. На внутренней поверхности камер кистомы обнаруживаются сосочковые разрастания, иногда напоминающие по виду цветную капусту. Эпителиальный покров сосочков муцинозных кистом однорядный. Высота и форма клеток могут варьировать: наряду с высоким цилиндрическим эпителием выявляются кубические и бокаловидные клетки, могут также встречаться высокие клетки с вытянутыми ядрами и узким ободком цитоплазмы. Иногда отмечаются нарушения в процессе слизеобразования: некоторые клетки теряют способность продуцировать слизь, цитоплазма других клеток переполнена капельками муцина. Митозы наблюдаются редко.

К редким формам муцинозных опухолей яичника относятся аденофиброма и цистаденофиброма. Му-цинозная аденофиброма, как и серозная аденофиброма, состоит из двух компонентов - ткани типа фибромы и железистых включений или мелких кист. Мелкие кисты обычно выстланы высоким цилиндрическим эпителием, из них могут развиваться крупные полостные образования, выстланные тем же эпителием, муцинозные циста денофибромы.

Эндометриоидные новообразования яичника - опухоли, имеющие сходство в морфологическом отношении с опухолями эндометрия (цветн. рис. 25). Термин «эндометриоидная опухоль» не означает, что источником развития обязательно является эндометриоидная ткань или эндометриоидная киста (см. Эндометриоз). Лишь в небольшом числе случаев можно обнаружить доказательства происхождения эндометриоидной опухоли из эндометриоза. Описано около 20 наблюдений истинных доброкачественных эндометриоидных новообразований. Микроскопически в доброкачественных эндометриоидных опухолях выявляют однорядный низкий цилиндрический или кубический эндометриального типа эпителий, в том числе в железистых включениях и кистах, располагающихся в соединительной ткани аденофибромы. Строма, окружающая железистые включения, может иметь слабо выраженный цитогенный характер.

Доброкачественные светлоклеточные опухоли встречаются исключительно редко. Они могут иметь форму аденофибромы и цистаденофиб-ромы, достигать больших размеров. Светлоклеточными эти опухоли называют в связи с тем, что образующие их трубочки и мелкие кисты выстланы главным образом однорядным эпителием из светлых клеток, содержащих гликоген, и (или) клеток, напоминающих по форме обойный гвоздь. Эпителий папиллярных структур, обнаруживаемый иногда на отдельных участках опухоли, имеет аналогичное строение. В участках опухоли, состоящей из многочисленных мелких кист, строма скудная в отличие от стромы остальной ее части, в которой она имеет характер фибромы.

Клин, проявления серозных и муцинозных опухолей яичника имеют много общего. Поэтому сведения о клин, картине заболевания целесообразно привести не раздельно для каждой из названных категорий новообразования, а вместе, выделяя те клинические данные, которые в меньшей или большей степени свойственны серозным или муцинозным опухолям либо отдельным их видам.

Эти опухоли встречаются в любом возрасте, в том числе у девочек и девушек. Серозные опухоли чаще обнаруживаются у женщин в возрасте 30-50 лет, а муцинозные - в 40-60 лет.

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. В процессе медленного роста опухолей в зависимости от их величины, расположения и особенностей роста появляются соответствующие жалобы. Наиболее часто больные жалуются на боли внизу живота, а также в поясничной области, иногда в паховой области. Чаще боли тупые, ноющего характера. Острые боли появляются при перекруте ножки опухоли, чему способствуют значительная длина ножки, резкие движения и изменения положения тела, физическое напряжение. Нередко перекрут ножки опухоли наступает во время беременности и в послеродовом периоде. Полный перекрут ножки опухоли проявляется картиной острого живота, при этом кровоснабжение опухоли резко нарушается, что ведет к кровоизлияниям, некробиозу и некрозу отдельных ее участков. В дальнейшем за счет вторичной инфекции возможно нагноение и развитие ограниченного перитонита, а в некоторых случаях разлитого перитонита (см.). При папиллярных цист-аденомах боли могут возникать несколько раньше, чем при других формах опухолей, что, возможно, обусловлено двусторонней их локализацией (в 50-75% случаев) и меж-связочным расположением со сдавлением и смещением соседних органов. Появление болей связано отчасти и с характером роста сосочковых образований. Так, при росте сосочковых образований на наружной поверхности опухоли боли возникают чаще; нередко при этом обнаруживается асцит (см.). Развитие папиллярных разрастаний на наружной поверхности опухоли в результате прорастания сосочков через ее стенку может сопровождаться имплантацией сосочков по брюшине. Асцит и обсеменение брюшины наблюдаются и при типичной поверхностной папилломе яичника. Имплантаты опухоли на поверхности матки, маточных труб и сальника, выявляемые в ходе оперативного вмешательства, не всегда указывают на злокачественность процесса. В ряде случаев имплантаты могут рассасываться после удаления основной опухоли. Растущая опухоль яичника может обусловить нарушение функции кишечника, расстройства мочеиспускания и др. Серьезным, хотя и редким, осложнением муцинозных опухолей яичников является псевдо-миксома (см.), один из механизмов развития которой - пропитывание слизью стенки муцинозной кистомы с последующим ее некрозом и разрывом кисты. Излияние в брюшную полость желеобразного содержимого кистомы вместе с опухолевыми элементами сопровождается их имплантацией на брюшине.

Клиническая картина доброкачественных эндометриальных и светлоклеточных опухолей яичника описана недостаточно из-за редкости этих новообразований. Клинические проявления опухоли Бреннера - см. Бреннера опухоль.

Лечение доброкачественных опухолей яичника оперативное (см. ниже). Больная, у которой установлена опухоль яичника, должна быть подвергнута оперативному вмешательству независимо от ее возраста и величины новообразования. Подобная тактика определяется не только необходимостью избежать осложнений, обусловленных наличием опухоли, но и невозможностью исключить малигнизацию доброкачественных эпителиальных опухолей. Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

Пролиферирующие опухоли. Пролиферирующие серозные опухоли составляют примерно 15% от общего числа доброкачественных и злокачественных серозных опухолей яичников. Макроскопически пролиферирующие серозные опухоли яичника имеют те же особенности, что и непролиферирующие; несколько чаще они бывают двусторонними.

Основные признаки этих опухолей обнаруживаются при гистологическом исследовании. Отмечается выраженная пролиферация эпителия, которая про является истинной многорядностью, образованием эпителиальных (лишенных стромы) сосочков, появлением митозов. В некоторых полях зрения можно наблюдать отчетливое обособление мелких групп и островков клеток без признаков дистрофии, активных в функциональном отношении, что подтверждается с помощью гистохимического и электронно-микроскопического исследований. В отдельных участках опухоли обнаруживаются различные аномалии ядер, не наблюдающиеся в эпителии непролиферирующих опухолей. Однако выраженный атипизм клеток и инфильтративный рост, наблюдаемые при раке яичника, в пролиферирующих опухолях отсутствуют.

Перечисленные признаки пролиферирующих серозных опухолей могут быть обнаружены в различных сочетаниях, и для установления морфологического диагноза не обязательно наличие всех приведенных признаков. ,

Пролиферирующие муцинозные опухоли составляют 10-14% от общего числа доброкачественных и злокачественных муцинозных новообразований яичников. Макроскопически пролиферирующие муцинозные опухоли мало отличаются от их доброкачественных вариантов. Примерно в половине наблюдений на внутренней поверхности кистомы выявляются сосочковые разрастания. Частота двусторонней пролиферирующей муцинозной кистомы не превышает частоты двустороннего поражения яичников при локализации в них простых муцинозных кистом; в половине наблюдений пролиферирующих муцинозных кистом во втором яичнике обычно располагается доброкачественная муцинозная опухоль.

Пролиферирующая муцинозная опухоль характеризуется интенсивной пролиферацией эпителия с утратой на нек-рых участках специфической дифференцировки и функции клеток, появлением многорядного эпителия (не более 2-3 рядов), умеренного атипизма, гиперхроматоза увеличенных ядрышек и единичных митозов. В отличие от злокачественных муцинозных опухолей выраженный атипизм клеток, многочисленные митозы и инфильтрирующий рост при пролиферирующем варианте этих новообразований отсутствуют. Клинически пролиферирующие муцинозные опухоли протекают обычно так же, как и непролиферирующие опухоли (см. выше). Прогноз для подавляющего большинства больных с пролиферирующими муцинозными опухолями благоприятный, поэтому при лечении лиц молодого возраста (в случае отсутствия сопутствующих изменений в матке) при поражении одного яичника следует ограничиваться односторонней сальпингоовариэктомией. С диагностической целью в этих случаях показана также клиновидная резекция второго малоизмененного яичника. Длительное диспансерное наблюдение подобных больных является обязательным.

Злокачественные опухоли

Среди них чаще встречается рак яичников. На основе эпидемиологических исследований описаны факторы риска, имеющие значение в возникновении рака яичников: гормональные, генетические, возрастные, особенности менструальной и детородной функции, менопауза, вирусные инфекции, химические онкогены ионизирующее излучение и др. В частности, Крамер (D. W. Cramer) и др. (1983) указывают, что вирус эпидемического паротита обладает определенной тропностью к ткани яичников и, вызывая уменьшение количества ооцитов, увеличивает риск возникновения рака. Имеются данные, что в патогенезе рака яичников может играть роль возрастное повышение продукции гонадотропинов. Однако эти факторы риска не являются бесспорными и требуют дальнейшего изучения.

Рак яичников может развиться в любом возрасте, но чаще он встречается в возрасте, близком к менопаузе, и в постменопаузе.

Злокачественные серозные опухоли (цветн. рис. 29) встречаются наиболее часто, составляя примерно 40% всех первичных злокачественных опухолей яичников. Рак яичника, развивающийся из серозной опухоли, более чем в 50% наблюдений бывает двусторонним. В ряде случаев возможно метастазирование из одного яичника в другой. Опухоль характеризуется быстрым ростом и инфильтрацией в соседние органы. Среди злокачественных серозных опухолей выделяют аденокарциному, папиллярную аденокарциному и папиллярную цистаденокарциному, поверхностную папиллярную карциному, а также злокачественную аденофиброму и цистаденофиброму.

Злокачественные муцинозные опухоли встречаются реже. Злокачественная опухоль, развившаяся из доброкачественной муцинозной опухоли, чаще бывает односторонней, двусторонняя локализация процесса отмечается примерно в 1/3 всех наблюдений. Опухоль бывает многокамерной, может достигать 50 см в диаметре. В одной или нескольких камерах встречаются участки солидного строения, в некоторых случаях вся опухоль имеет солидный вид.

Злокачественные эндометриоидные опухоли (эндометриоидные карциномы) макроскопически имеют вид кистозной опухоли от 2 до 35 см в диаметре. Поражение в большинстве случаев одностороннее. В опухоли обнаруживаются мелкие участки солидного вида, встречаются также зоны папиллярного строения. Эндо-метриоидная карцинома яичника лишь в 5-10% случаев возникает из эндометриоидной ткани, поэтому нецелесообразно относить к эндомет-риоидным карциномам только те новообразования, происхождение которых связано с эндометриозом. Более того, возможно, что эндометриоидная карцинома яичника чаще возникает из доброкачественных эндометриоидных опухолей. Эндометриоидная карцинома яичника более чем в 20% наблюдений сочетается с первичной высокодифференцированной аденокарциномой тела матки (примерно в 2/3 случаев ограниченной эндометрием) и выраженной атипической гиперплазией эндометрия.

Злокачественная эндометриоидная аденофиброма и цистаденофиброма чаще встречаются в сочетании с доброкачественным и (или) пролиферирующим вариантом указанных опухолей. Исключительно редко обнаруживаются эндометриоидная стромальная саркома и смешанные мезо-дермальные (мюллеровы) опухоли, гомологичные и гетерологичные (см. Матка).

Злокачественные светлоклеточные опухоли в отличие от доброкачественного их варианта встречаются сравнительно часто (составляют до 11% случаев всех первичных карцином яичника). Опухоль чаще бывает односторонней, от 2 до 30 см в диаметре, в большинстве случаев частично кистозная. Солидные ее участки имеют белый, серый, иногда желтоватый цвет, в опухоли нередко отмечаются очаги кровоизлияний и некроза.

Недифференцированная карцинома относится к злокачественным эпителиальным опухолям без характерной дифференцировки (см. Рак)ч встречается в 5-15% всех случаев рака яичников. Иногда не дифференцированную карциному при гистологическом исследовании ошибочно принимают за гранулезоклеточную опухоль.

Хорионэпителиома (хориокарцинома) состоит из элементов цито-трофобласта и синцития, встречается редко как часть более сложной герминогенной опухоли (см. Тератома). Кроме того, хорионэпителиома яичника может возникнуть при яичниковой беременности и как метастаз из другого органа (см. Трофобластическая болезнь).

Гемангиоэндотелиома яичника выявляется редко - в литературе имеется лишь шесть наблюдений. Опухоль обладает выраженной злокачественностью.

К исключительно редким злокачественным опухолям негерминогенного происхождения относятся лейо-миосаркома и рабдомиосаркома (см. Саркома). Лейомиосаркома яичника встречается у больных в возрасте старше 60 лет, рабдомиосаркома - в любом возрасте.

Фибросаркома яичников наблюдается у женщин 45-70 лет, имеет сходство с фибромой (см.), однако в ней чаще выявляются очаговые кровоизлияния и некротические изменения, более выражены полиморфизм клеток и митотическая активность.

Недифференцированная стромальная саркома яичника - редкая, не имеющая специфической дифференцировки опухоль, встречается чаще у девушек до 20 лет и реже у женщин старше 30 лет. Опухоль обычно имеет большие размеры, плотную или мягкую консистенцию, характеризуется разной степенью полиморфизма и митотической активности.

Злокачественные опухоли яичников не вызывают специфических клинических проявлений, а в ранней стадии развития эти опухоли клинически нельзя отличить от доброкачественных опухолей. При переходе патологического процесса за пределы пораженного органа появляются жалобы не только на тяжесть и постоянные боли внизу живота, но и на боли при акте дефекации, запоры и (или) поносы, ухудшение общего состояния, увеличение живота и похудание. Достаточно характерным является асцит, который нарастает при прогрессировании заболевания. Однако асцит может наблюдаться и при доброкачественных, и при пролиферирующих опухолях, в частности при папиллярных кистомах и поверхностной папилломе. В этот же период заболевания наряду с асцитом может возникнуть гидроторакс (см.). Необходимо учитывать, что асцит в сочетании с гидротораксом может наблюдаться и при фиброме яичника (см. Мейгса синдром).

Степень выраженности клинических проявлений и результаты объективного обследования больных зависят от распространенности опухолевого процесса. В наст, время применяют классификацию первичного рака яичников по системе TNM, предложенную Международным противораковым союзом (1966), и классификацию первичного рака яичников по стадиям, предложенную Международной федерацией гинекологов и акушеров (1971).

Классификация первичного рака яичников по системе TNM: Т- первичная опухоль; T1- опухоль, поражающая один яичник (подвижная); Т2- опухоль, вовлекающая оба яичника (подвижные); Т3- опухоль, распространяющаяся на матку и (или) маточные трубы; Т4- опухоль, распространяющаяся на другие окружащие анатомические структуры.

N - регионарные лимф, узлы; при дополнении данными гистологического исследования используют обозначения: Nx_- метастазы в регионарные лимф, узлы отсутствуют; Nx+ - имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы; Nx - состояние лимфатических узлов неизвестно; N0- регионарные лимфатические узлы на лимфограмме не изменены; Nx- регионарные лимфатические узлы на лимфограмме изменены.

М - отдаленные метастазы; М0 - нет признаков отдаленных метастазов; М1- имеются имплантационные или другие метастазы; М1а-метастазы только в малом тазу; М- метастазы только в пределах брюшной полости; М1С- метастазы за пределами брюшной полости и малого таза.

G- степень дифференцировки клеток опухоли: Gx- опухоль потенциально низкой злокачественности; G2- опухоль явно злокачественная.

Пользуясь этой классификацией можно кратко и достаточно подробно отразить с помощью указанных символов соответствующую стадию опухолевого процесса. Например, подвижная опухоль одного яичника с метастазами в регионарные лимфатические узлы и отдаленными метастазами за пределами брюшной полости и малого таза обозначается следующим образом - T1NX+M1C.

Классификация первичного рака яичников по стадиям: I стадия - опухоль ограничена яичниками; 1а стадия - опухоль ограничена одним яичником, аецита нет (1Й1 - на наружной поверхности капсулы опухоли нет, капсула интактна; 1а2 - опухоль имеется на наружной поверхности капсулы и (или) обнаруживается разрыв капсулы); 1*, стадия - опухоль ограничена двумя яичниками, асцита нет (1* - на наружной поверхности капсул опухоли нет, капсулы интактны; 1Ь - опухоль имеется на наружной поверхности и (или) обнаруживается разрыв капсул); 1с стадия - опухоль либо стадии 1а, либо стадии но с асцитом или положительным перитонеальным смывом (при цитологическом исследовании обнаруживаются опухолевые клетки); II стадия - в процесс вовлечены один или оба яичника с распространением на область таза; Па стадия - метастазы в матку и (или) маточные трубы; llj, стадия - распространение на другие ткани малого таза; Ис стадия - опухоль либо стадии На, либо стадии lib, но с асцитом или положительным перитонеальным смывом; III стадия - в процесс вовлечен один или оба яичника с внутрибрюшинными и (или) забрюшинными метастазами, опухоль ограничена малым тазом с гистологически доказанным распространением на тонкую кишку или сальник; IV стадия - в процесс вовлечены один или оба яичника, имеются отдаленные метастазы, в плевральной жидкости выявляются опухолевые клетки.

В классификации первичного рака яичников по стадиям (1971) учитываются данные не только клин, обследования больных и лапаротомии, но и результаты гистологического исследования материала, полученного после операции, и цитологические исследования асцитической и плевральной жидкости, а также перитонеального смыва.

Уже при 1с стадии рака яичников у больной наблюдается асцит, а при IV стадии - гидроторакс, что является основанием для проведения цитологического исследования мазков, полученных из асцитической или плевральной жидкости с целью выявления оцухолевых клеток. При

II стадии распространения процесса первичная опухоль может стать малоподвижной или неподвижной, что выявляется при влагалищном исследовании. При III стадии рака яичников живот больной нередко увеличен, слегка вздут, болезнен при глубокой пальпации.

Расстройства менструальной функции отмечаются чаще у больных с первичной эндометриоидной карциномой яичника, что обусловлено наличием почти у 1/3 таких больных первичной аденокарциномы эндометрия или его выраженной атипической гиперплазии.

Рак яичников в большинстве случаев (около 80%) отличается быстрым распространением в первую очередь по брюшине и в сальник (чаще наблюдается имплантационный путь метастазирования), а также на соседние органы. В результате лимфогенного и гематогенного метастази-рования возможно поражение матки, маточных труб, параортальных, тазовых и других лимфатических узлов, забрюшинной клетчатки. Очень редко встречаются метастазы во влагалище. Метастазы в легкие и печень, а также в другие отдаленные органы для рака яичников не характерны, а встречаются в основном при саркомах и злокачественных герминогенных опухолях яичников.

Лечение больных со злокачественными опухолями яичников комбинированное: оперативное вмешательство с последующей лучевой терапией (см.) и (или) химиотерапией (см. Химиотерапия опухолей).

Оперативное вмешательство при раке яичников I и II стадий заключается в экстирпации или надвлагалищной ампутации матки с придатками (см. Экстирпация матки), удалении доступных метастазов и большого сальника. Радикальную операцию следует производить во всех случаях, если невозможно исключить злокачественный процесс; при подозрении на рак яичника необходимо во время операции прибегать к срочному гистол. исследованию. Химиотерапия может быть начата еще во время операции путем внутрибрюшинного введения противоопухолевых средств и должна продолжаться после оперативного вмешательства. Используют различные противоопухолевые средства (см.) - тиофосфамид, циклофосфан, фторурацил и ряд других. При химиорезистентных формах злокачественных опухолей яичников предложен метод лечения гипертермией с применением бактериальных иммуностимуляторов.

Гормональная терапия злокачественных опухолей, в частности с использованием андрогенных препаратов, может проводиться в сочетании с другими методами лечения; в ряде случаев гормональная терапия оказывает благотворное влияние на самочувствие больной, способствует исчезновению болей. Наблюдения отдельных исследователей показывают, что в лечении злокачественных опухолей яичников могут оказаться эффективными гестагены. Имеются сведения, что исследование рецепторов эстрогенов и прогестерона в опухолях яичников можно использовать для контроля за эффективностью гормональной и цитотоксической терапии.

Лучевая терапия применяется в различных сочетаниях с хирургическим, лекарственным и гормональным методами лечения. Однако использование ее в настоящее время несколько ограничено в связи с появлением новых противоопухолевых препаратов. Показания к лучевой терапии зависят от стадии заболевания и гистол. строения опухоли. Как компонент или этап комплексного лечения лучевая терапия предпочтительна при герминогенных и гормонально-зависимых формах опухолей, а также в перерывах между курсами химиотерапии при железистом раке яичника. Она применяется в начальных стадиях заболевания после радикальных операций, при запущенной опухоли после нерадикальной операции, а также в случаях рецидивов и метастазов опухолей яичников.

Используют дистанционное облучение на гамма-терапевтических аппаратах (см. Гамма-терапия), линейных ускорителях и бетатронах, а также внутриполостное облучение жидкими короткоживущими радиоактивными изотопами (198Аи или 90Y), редко закрытыми линейными источниками излучения кобальта (60Со). Дистанционная лучевая терапия проводится с учетом закономерностей распространения опухолей яичников и должна охватывать всю брюшную полость, в том числе поддиаф-рагмальные отделы. С этой целью в настоящее время применяют методику смещающихся полей фигурной формы с экранированием печени. Область живота от лонного сочленения до мечевидного отростка спереди и от уровня XII грудного позвонка до крестцово-копчикового сочленения сзади облучают полями размером 2-4 х 20-22 см с ежедневным изменением локализации объема облучения перемещением полей облучения вверх и вниз (лестничная методика). Суммарная, поглощенная доза составляет 3000-4000 рад (30-40 Гр). Последовательное облучение всей брюшной полости обеспечивает, с одной стороны, удовлетворительный эффект радиационного воздействия на опухоль,а с другой стороны, снижает риск лучевого повреждения кишечника.

Одной из перспективных методик лучевой терапии при раке яичников является использование радиоактивного золота (шАи) в виде коллоидных растворов, вводимых в брюшную полость. Применение радиоактивного золота в комплексном лечении целесообразно как при ранних стадиях заболевания с целью профилактики диссеминации опухоли по брюшине, так и при распространенном процессе с целью замедления накопления асцитической жидкости.

Лучевую терапию используют при одиночных метастазах или рецидивах опухолей яичников в малом тазу. При этом с паллиативной целью проводят дистанционное статическое или подвижное облучение. Суммарная поглощенная доза составляет обычно 4000 рад (40 Гр). При метастазах опухоли яичника в шейку матки или влагалище может быть проведена внутриполостная гамма-терапия источниками излучения 60Со.

Прогноз при злокачественных опухолях яичников неблагоприятный, зависит от стадии распространения процесса, объема оставшейся после операции опухоли при II и III стадиях, гистологического типа злокачественной опухоли. По литературным данным,5-летняя выживаемость больных со злокачественными опухолями яичников составляет в среднем при I стадии - 69,6%, при II стадии - 45,9%, при III стадии - 20%, при IV стадии - 3,9%.

Редко встречающиеся опухоли яичников. К этой группе относятся опухоли различного гистогенеза, которые могут быть доброкачественными, пролиферирующими и злокачественными.

Опухоли стромы полового тяжа состоят из клеток, которые возникли из полового тяжа эмбриональных гонад - гранулезных клеток, тека- клеток, коллагенпродуцирующих клеток, клеток Сертоли и клеток Лейдига, а также клеток, напоминающих их эмбриональных предшественников. Среди опухолей стромы полового тяжа выделяют грану-лезо-стромально-клеточные опухоли (гранулезоклеточную, грану лезотека-клеточную, текаклеточную), андробластомы, гинандробластому и неклассифицируемые опухоли. Новообразования данной группы в основном относятся к гормональноактивным.

Гранулезоклеточная, гранулезо-текаклеточная и текаклеточная опухоли (см. Текома) принадлежат к феминизирующим эстрогенпродуцирующим опухолям (цветн. рис. 24). Опухоли, содержащие клетки Сертоли и клетки Лейдига различной степени зрелости, а в нек-рых случаях - индифферентные гонадные клетки эмбрионального вида, относятся к андробластомам, или опухолям из клеток Сертоли - Лейдига (см. Арренобластома). Термин «арренобластома» применительно к этой группе опухолей широко используется и в настоящее время, особенно клиницистами. Однако применяют также термин «андробластома», который подчеркивает структурное и гистогенетическое единство андробластом яичника и яичка, указывает, что опухоль в ее различных формах повторяет отдельные фазы развития мужской гонады. Хотя большинство из рассматриваемых опухолей и является вирилизирующими, некоторые из них оказываются инактивными, а другие - феминизирующими.

Гинандробластома, или опухоль стромы полового тяжа, относится к опухолям смешанного типа. Термин «гинандробластома» введен Р. Мейером (1930), описавшим случай андробластомы, отдельные участки которой имели сходство с гранулезоклеточной опухолью. Гинандробластома встречается у женщин любого возраста. Опухоль чаще односторонняя, относительно небольшой величины (1,4-6 см в диаметре), чаще желтого цвета, иногда коричневого или белого. Морфологически среди участков типичной высокодифференцированной грану-лезоклеточной опухоли выявляются трубки, выстланные дифференцированными клетками Сертоли.

Клинические проявления гинандробластомы разнообразны. У больных наблюдаются явления вирилизации и (или) дефеминизации. В некоторых случаях выявлены признаки, указывающие только на эстрогенную активность опухоли, например, гипер-пластические процессы эндометрия, сопровождающиеся ациклическими маточными кровотечениями. В отдельных наблюдениях признаки вирилизма у больных с гинандроб-ластомой комбинируются с гиперэстрогенией. У молодых женщин после удаления яичника, пораженного опухолью (опухоль во всех описанных в литературе наблюдениях была доброкачественной), может восстановиться менструальная функция. Неклассифицируемые опухоли составляют ок. 10% всех опухолей стромы полового тяжа. В 1970 году Скалли (R. Е. Scully) описал доброкачественные опухоли полового тяжа с кольцевидными трубочками. В литературе известно 14 таких наблюдений. Эти опухоли имеют солидное строение, мягкую или плотную консистенцию, иногда бывают двусторонними; величина их варьирует от микроскопического размера до 17 см в диаметре. Гистологически опухоль часто бывает многоочаговой, характеризуется наличием округлых гнезд эпителиальных клеток с обильной, часто вакуолизиро-ванной цитоплазмой, содержащей крупные капли жира. В гнездах эпителиальных клеток обнаруживаются ацидофильные гиалиновые тельца. Опухоль наблюдается часто у больных с синдромом Пейтца - Егерса (см. Пейтца - Егерса синдром). В половине из описанных наблюдений в клин, картине доминировали симптомы, обусловленные синдромом Пейтца - Егерса, в 4 случаях из 14 отмечены признаки эстрогенной активности, проявлявшиеся маточными кровотечениями и гиперплазией эндометрия, у 2 больных наблюдались нерегулярные кровотечения, но изменения со стороны эндометрия не были выявлены. Только у одной больной отмечены признаки, указывающие на андрогенную активность (гирсутизм и олигоменорею).

В группу липидоклеточных опухолей (см.) включены опухоли, состоящие из клеточных элементов, напоминающих клетки Лейдига, лютеиновые клетки и клетки коры надпочечника. В эту группу включены также опухолевидные процессы, к которым, в частности, относится лютеома беременности (нодулярная текалютеиновая гиперплазия беременности - см. выше).

Герминогенные опухоли составляют одну из наиболее обширных категорий опухолей, включая недифференцированные формы. К числу опухолей этой группы относятся тератомы (см.), дисгерминома (см.), опухоль эндодермального синуса, полиэмбриома и эмбриональная карцинома (см. Эмбриональный рак), хорионэпителиома (см. Трофоблас-тическая болезнь).

Гонадобластома (гоноцитома, дисгенетическая гонада, опухоль дистенетических гонад, опухоль Скалли) впервые описана в 1953 году. Опухоль встречается редко - описано более 100 ее случаев. У больных старше 15 лет они встречаются в 2 раза чаще. В 33-50% случаев тонадобластома сочетается с дисгерминомой. Примерно в 10% случаев возможно сочетание гонадо-бластом с другими герминогенными опухолями (эмбриональной карциномой, опухолью эндодермального синуса, тератомами, в том числе зрелыми и незрелыми солидными тератомами, включая хорионэпителиому). Гонадобластома состоит из двух основных типов клеток: больших зародышевых, сходных с клетками дисгерминомы (см.) или семиномы (см.), и более мелких, напоминающих незрелую гранулезу и клетки Сертоли. Строма может содержать клетки, напоминающие лютеиновые и клетки Лейдига. До настоящего времени происхождение и природа гонадобластомы полностью не выяснены.

Размеры гонадобластомы варьируют от микроскопических до 10 см и более в диаметре (цветн. рис. 26, 27), двусторонняя локализация отмечается примерно в 1/3 всех случаев. Опухоль обычно бывает округлой формы, чаще имеет гладкую поверхность, плотноэластическую, мягкую или очень твердую консистенцию (при обызвествлении). На разрезе ткань опухоли имеет характерный серо-розовый цвет, иногда с участками желтоватого или оранжевого цвета. При обширном обызвествлении поверхность разреза имеет зернистый вид. Макроскопически петрификаты обнаруживаются примерно в 45%, а при рентгенологическом исследовании - в 20% случаев. В некоторых наблюдениях гонадобластома представлена лишь небольшими фокусами в опухоли, имеющей характер дисгерминомы. В гонадобластомемитозы можно обнаружить лишь в зародышевых клетках. Клеточные гнезда, имеющие толстую базальную мембрану, отграничены стромой, в которой могут наблюдаться эозинофильные клетки типа лютеиновых или клетки Лейдига.

Примерно в половине наблюдений гонадобластома возникает в половых железах, тип которых (яичник или семенник) определить невозможно большей частью из-за полного замещения половых желез опухолью. У больных гонадобластома возникает в штрих-гонадах (гонада представлена соединительнотканным тяжем), а у остальных в незрелых, атрофических или диегенетических семенниках.

Клинические проявления при гонадобластоме определяются прежде всего нарушениями в развитии гонад. Симптомы зависят в определенной мере от величины опухоли и наличия или отсутствия гормональной активности. Возраст больных с гонадобластомой варьирует от 6 до 28 лет, большинство ко времени установления диагноза имеет возраст 16-25 лет. Примерно 85% всех больных гонадобластомой имеют женский фе нотип. При отсутствии проявлений вирилизма наружные половые органы обычно имеют признаки инфантилизма, молочные железы нормально или слабо развиты. У лиц старше 15 лет, как правило, отмечается первичная аменорея; лишь у части пациенток наблюдаются вторичная аменорея или олигоменорея; синдром Шерешевского - Тернера (см. Тернера синдром) обнаруживается редко. В ряде случаев, преимущественно у девочек, отмечаются жалобы на боли внизу живота. Опухоль обычно выявляется лишь во время операции. При этом матка, как правило, инфантильная, эндометрий атрофичен, хотя маточные трубы нередко имеют нормальный вид. Двустороннее развитие гонадобластомы обнаруживается примерно у V3 больных. При односторонней локализации опухоли противоположная половая железа также представляет собой штрих-гонаду. Признаки вирилизма обнаруживаются более чем у половины больных гонадобластомой с женским фенотипом. Возраст подавляющего большинства этих больных - 15 и более лет. Наблюдается также первичная аменорея. Молочные железы обычно развиты слабо, отмечается тенденция к инфантилизму наружных половых органов и гипертрофии клитора. У большинства больных наблюдается гирсутизм различной степени (см. Гирсутизм). Жалобы на боли в животе отсутствуют, матка почти всегда инфантильная. Тип половых желез, у которых возникает гонадобластома, либо не определяется, либо половые железы представлены штрих-гонадами, а также незрелыми семенниками. В случае одностороннего поражения опухолью противоположная половая железа обычно также имеет характер штрих-гонады.

Больные с гонадобластомой и мужским фенотипом составляют около 15% всех больных гонадобластомой. По данным Фокса и Ленгли (Н. Fox, F. A. Langley, 1976), практически у всех больных этой группы наблюдаются аномалии наружных половых органов. У большинства больных матка и маточные трубы недоразвиты. Тип гонады, в которой возникла опухоль, либо не определяется, либо представляет собой штрих-гонаду или незрелую тестикулярную ткань. Противоположная гонада, в которой не обнаруживается опухоль, является незрелым семенником.

Гонадобластома обычно рассматривается как доброкачественная опухоль. Иногда гонадобластомы расцениваются как потенциально злокачественные, что проявляется в митотической активности и (или) локальной инвазии зародышевых клеток. При доброкачественном характере зародышевых клеток эффективным методом лечения является удаление опухоли вместе с гонадой. Когда морфологические признаки малигнизации зародышевых клеток несомненны, но зародышевые клетки не распространяются за пределы опухоли, можно ограничиться гонад-эктомией, так как послеоперационная лучевая терапия бывает малоэффективной. В случаях дисгенезии противоположной, не пораженной опухолью гонады двусторонняя гонад-эктомия является наиболее эффективным методом лечения. Подобный подход к лечению связан с тем, что в дисгенетической гонаде может локализоваться микроскопическая гонадобластома, которая в последующем может стать источником дисгерминомы и других злокачественных герминогенных опухолей. По мнению Шелльхаса (H. Schellhas, 1974), к более радикальному оперативному вмешательству (удаление не только противоположной гонады, но и матки) следует прибегать в связи с риском развития рака эндометрия после применения с целью заместительной терапии эстрогенов.

При сочетании гонадобластомы с дисгерминомой прогноз более благоприятный, чем при дисгерминоме в отсутствие гонадобластомы; при сочетании гонадобластомы и дисгер-миномы метастазы появляются позднее и реже. При сочетании гонадобластомы с эмбриональной карциномой, опухолью эндодермального синуса и другими герминогенными опухолями срок жизни больных, как правило, не превышает 18 месяцев после операции.

Кроме описанных выше, очень редко в яичниках встречаются опухоли, возникающие из элементов мышечной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов и др.

Лейомиома яичника развивается обычно в одном яичнике, имеет диаметр от 1 до 24 см. Мелкие лейомиомы локализуются в воротах яичника. Предполагают, что причиной их быстрого роста могут быть стероидные контрацептивы, однако убедительные доказательства этого отсутствуют. Симптоматика заболевания в этих случаях определяется наличием миомы матки.

Гемангиома яичника различной величины описана более чем у 20 больных в возрасте от 4 месяцев до 63 лет; чаще поражается один яичник, у 4 больных описана двусторонняя локализация опухоли. Примерно в 2/3 описанных случаев гемангиома была бессимптомной. У 4 больных наблюдался перекрут опухоли, у 3- асцит.

Лимфангиома яичника встречается редко (описана менее чем у 10 больных), имеет одностороннюю локализацию, величиной до 6 см, редко крупнее. Нейрофиброма, неврилеммома и ганглионеврома яичника также обнаруживаются редко.

Лечение опухолей, включенных в эту группу, оперативное (см. ниже). Объем оперативного вмешательства и последующая тактика лечения, в частности применение противоопухолевых средств и методов лучевой терапии, определяются результатами морфологического исследования.

Прогноз зависит от степени зрелости опухоли.

Клиническая профилактика опухолей яичников основывается главным образом на своевременном выявлении и лечении предопухолевых заболеваний. Большую роль в этом играют ежегодные профилактические осмотры. Женщины с отягощенным гинекологическим анамнезом (стойкие нарушения менструальной функции, ановуляция) составляют группу риска: при подозрении на кисту или опухоль яичника они подлежат диспансерному наблюдению.

Метастатические опухоли яичников. Яичники довольно часто являются зоной гематогенных, лимфогенных и имплантационных метастазов первичного рака других органов. Наиболее часто в яичнике встречаются метастазы рака эндометрия, рака молочной железы и органов желудочно-кишечного тракта.

Среди метастатических опухолей яичников наибольшее значение имеет опухоль Крукенберга. Она описана в 1896 году Крукенбергом (F. E. Krukenberg) как своеобразная первичная опухоль яичника. В 1910 году К. П. Улезко-Строганова одной из первых указала на метастатический характер этой опухоли, хотя и не исключала возможности первичного ее возникновения в яичнике. Большинство исследователей считают, что опухоль Крукенберга представляет собой метастаз в яичник рака желудка, кишечника, молочной железы или другого органа, в котором возможно развитие слизистого рака. Однако в последнее время вновь возник вопрос о возможности первичного развития в яичнике опухоли Крукенберга.

Опухоль Крукенберга в 70-90% случаев бывает двусторонней и может достигать больших размеров. При небольших размерах этих опухолей пораженные яичники макроскопически иногда могут напоминать склерокистозные яичники (см. Штейна- Левенталя синдром). Поверхность опухоли нередко бугристая, на разрезе ткань опухоли может быть похожа на фиброму. В опухоли нередко наблюдаются небольшие полости, заполненные преимущественно слизистым содержимым. Характерной гистологической особенностью опухоли Крукенберга являются перстневидные клетки, цитоплазма которых содержит слизь. В некоторых опухолях обнаруживаются обширные скопления слизи. Реже наблюдаются тяжи, трубочки, построенные из опухолевых клеток. Затруднения в гистологической диагностике возникают при наличии в опухоли лишь единичных перстневидных клеток, которые могут оставаться незамеченными при исследовании гистологических срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, тем более что клин, проявления первичного рака могут отсутствовать. Поэтому при подозрении на метастатический рак необходимо применение окраски на слизь муцикармином или альциановым синим.

Метастатические опухоли яичников типа опухоли Крукенберга растут быстро и, как правило, во много раз превосходят по величине первичный очаг рака, который клинически (до гистологического исследования удаленных опухолей яичника) иногда остается нераспознанным. Симптомы метастатического рака не типичны. Лишь быстрый рост опухолей яичника, увеличение живота в связи с присоединившимся асцитом и тяжесть внизу живота заставляют больную обратиться к врачу. Нарушения менструальной функции чаще всего отсутствуют. Несмотря на наличие больших двусторонних опухолей, в сохранившейся ткани яичника могут определяться как зреющие фолликулы, так и желтое тело. Наблюдающиеся иногда у больных с опухолью Крукенберга нарушения менструальной функции могут быть обусловлены ее гормональной активностью, связанной с наличием в опухоли лютеинизированных стромальных клеток. Эстрогенные влияния клинически характеризуются маточными кровотечениями, гиперплазией эндометрия, андрогенные - гирсутизмом, увеличением клитора и др. Клинические проявления могут быть обусловлены очаговой стромальной или хилусно-клеточной гиперплазией непораженной ткани яичников. У молодых женщин генеративная функция может быть сохранена. В литературе описано несколько наблюдений, когда при наличии опухоли Крукенберга у беременных отмечались признаки гиперандрогении.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что метастатические опухоли яичника более подвижны, чем первичный рак этого органа. Для исключения метастатического характера опухоли яичника до операции проводят обследование органов, опухоли которых чаще дают метастазы в яичники. С этой целью в первую очередь осуществляют рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта и молочной железы.

Лечение больных с метастатическими опухолями яичников представляет трудную задачу, поскольку радикальное оперативное вмешательство на первичном опухолевом узле и метастазах не обеспечивает удаления всех элементов опухоли. Однако в отдельных наблюдениях после радикального удаления первичной опухоли и метастатических опухолевых узлов (опухолей Крукенберга) отмечен длительный благоприятный эффект.

Операции

Различают радикальные операции (овариэктомия - удаление всего яичника) и сберегающие (резекция яичника, вылущение его опухоли, овариотомия - рассечение ткани яичника). Предоперационная подготовка такая же, как и при любой полостной операции (см. Предоперационный период). Если оперативное вмешательство проводится у беременной женщины, то необходимо принять меры к сохранению беременности: перед операцией и после нее больной вводят прогестерон или его аналоги, метацин, бетаад реномиметики (партусистен, ретодрин), ингибиторы кальция, витамин Е, седативные препараты. Оперативные доступы - преимущественно продольный нижний срединный разрез (см. Лапаротомия) и реже поперечный разрез (см. Пфанненштиля разрез). Влагалищный доступ при операциях на яичниках нецелесообразен, так как не позволяет в достаточной мере ориентироваться в брюшной полости и расширить при необходимости объем операции. Последний устанавливают после вскрытия брюшной полости, определения характера опухоли и ее взаимоотношения с окружающими органами. Пораженный яичник выводят в операционную рану, не нарушая целостности капсулы опухоли. Иногда с целью облегчения выведения из брюшной полости большого патологического образования его предварительно пунктируют. После отграничения салфетками от брюшной полости (для предупреждения случайного попадания в нее содержимого патологического образования) с помощью троакара, на который насажена резиновая трубка для отведения жидкости, прокалывают стенку патологического образования и выпускают жидкость до необходимого уменьшения его размеров. После спадения стенок кисты или кистомы на отверстие накладывают зажим Кохера или окончатый зажим и патол. образование выводят из брюшной полости. При подозрении на злокачественную опухоль яичника, спаечном процессе в малом тазу или интралигаментарном расположении опухоли пунктировать ее не следует. Если практически весь яичник вовлечен в патологический процесс, то производят овариэктомию. При частичном поражении яичника и уверенности в доброкачественности процесса допустимо вылущение опухоли или резекция яичника. Перекрученную ножку кистомы не раскручивают, так как в этих случаях имеется опасность тромбоэмболии. Зажимы накладывают на ножку кистомы ниже места перекрута. На широкую ножку кистомы накладывают зажимы и перевязывают ее поэтапно. Перитонизацию культи ножки опухоли производят за счет круглой связки матки или листков широкой связки. Удаленную опухоль вскрывают (вне операционного поля), осматривают ее содержимое и внутреннюю поверхность, проводят срочное гистологическое исследование. В тех случаях, когда результаты проведенного исследования свидетельствуют о злокачественности процесса, операцию продолжают - удаляют матку с придатками и прилегающую часть большого сальника. При наличии доброкачественной опухоли осматривают придатки противоположной стороны и в случае необходимости проводят биопсию второго яичника, по возможности сохраняя его как функционирующий орган.

Сберегающие операции на яичниках имеют целью максимальное сохранение его ткани. К их числу относятся вылущение доброкачественной опухоли в пределах здоровой ткани без нарушения капсулы опухоли и клиновидная резекция яичника, при которой также в пределах здоровой ткани иссекают патологически измененный участок яичника с восстановлением его целостности рассасывающимся шовным материалом (см. Шовный материал).

Послеоперационный уход не отличается от общепринятого после операций на органах брюшной полости (см. Послеоперационный период).

Пересадка яичниковой ткани показана при лечении яичниковой недостаточности и посткастрационного синдрома в случаях неэффективности консервативной терапии и непереносимости гормональных препаратов. Противопоказания: инфекционные, воспалительные заболевания и опухоли любой локализации. Материал для трансплантации (см.) получают от донора во время оперативного вмешательства по поводу доброкачественной опухоли матки, например, миомы. В этих случаях яичники, как правило, кистозно изменены, в связи с чем производится их резекция в пределах здоровой ткани, кусочки которой и служат материалом для свободной пересадки (без сохранения сосудистых связей). Трансплантацию производят в подкожную клетчатку, прямую мышцу живота, предбрюшинную клетчатку, которые богаты кровеносными сосудами. Этот метод не позволяет получить длительный клинический эффект в связи с отторжением трансплантата (см. Иммунитет трансплантационный). С целью подавления иммунного конфликта при пересадке яичниковой ткани используют иммунодепрессанты (см. Иммунодепрессивные вещества). Эффективным является применение биологических полупроницаемых диффузионных камер, в которых питание трансплантата (см.) осуществляется за счет диффузии питательных веществ и метаболитов из тканевых жидкостей организма реципиента через полупроницаемую мембрану, окутывающую донорскую ткань яичника. Иммунокомпетентные клетки (см.) реципиента не проникают внутрь диффузионной камеры, что в значительной степени ослабляет реакцию отторжения трансплантата и увеличивает продолжительность его функционирования. В то же время гормоны из трансплантата поступают к реципиенту. В 1971-1972 годы разработана и применена в клинике для лечения тяжелых форм яичниковой недостаточности пересадка ткани яичника, при которой в качестве диффузионной камеры использована амниотическая оболочка.

Библиогр.: Бабичев В. Н. Нейрогормональная регуляция овариального цикла, М., 1984; БакшеевН. С. и Бакшеева А. А. Лечение рака яичников, Киев, 1969, библиогр.; БлохинН. Н. Состояние и перспективы развития онкологии, Вестн. АМН СССР, № 12, с. 17, 1982; Бочков Н. П. Генетика человека, М., 1978; Волкова О. В. Функциональная морфология женской репродуктивной системы, М., 1983; Глазунов М. Ф. Опухоли яичников, Л., 1961, библиогр.; Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Демидкин П. Н. и ШнирельманА. И. Рентгенодиагностика в акушерстве и гинекологии, М., 1980; Диагностика и лечебная тактика при ранних формах злокачественных опухолей яичников, под ред. В. И. Чиссова и др., М., 1984; Железнов Б. И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников, Акуш. и гинек., № 2, с. 10, 1982; Железнов Б. И. и СтрижаковА. Н. Генитальный эндометриоз, М., 1985; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 2, с. 490, М., 1979; Ковалева Э. А. Пересадка консервированной ткани яичника при недостаточной функции яичников, в кн.: Восстановительная хир., под ред. П. П. Коваленко, с. 237, Ростов н/Д., 1967; КраевскаяИ. С. Рак яичника, М., 1978; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 462, 574, М., 1964; Нечаева И. Д. Опухоли яичников, JI., 1966, библиогр.; она же, Лечение опухолей яичников, Л., 1972, Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., М., 1982; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1984; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977; Савицкий Г. А. Хирургическое лечение врожденных аномалий полового развития, М., 1975; Селезнева Н. Д. иЖелезновБ. И. Доброкачественные опухоли яичников, М., 1982, библиогр.; Серов С. Ф. иСкалдиР. Е. Гистологическая классификация опухолей яичников, М., 1977; Травин А. А. и Андреев И. Д. К вопросу о пересадке яичника на артерио-венозной ножке, Акуш. и гинек., № 7, с. 69, 1971; Фанченко Н. Д. Современные представления о механизме действия стероидных гормонов, там же, № 1, с. 6, 1978; Эндоскопия в гинекологии, под ред. Г. М. Савельевой, М., 1983; Эпидемиология рака в СССР и США, под ред. H. Н. Блохина и М. А. Шнейдермана, М., 1979; Anteby S. О., Yosef S. М. a. S с h e n k е г J. G. Ovarian cancer, Arch. Gynec., v. 234, p. 137, 1983; Classification and staging of malignant tumours in the female pelvis, Acta obstet, gynec. scand., v. 50, p. 1, 1971; Fox H. a. Langley F. A. Tumours of the ovary, L., 1976; Gestational trophoblastic diseases, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser. № 692 1983; Gompel C. a. Silverberg S. G. Pathology in gynecology and obstetrics, Philadelphia - Toronto, 1977; Gynecologic endocrinology, ed. by J. R. Givens, Chicago - L.# 1977; Janovski N. A. a. Paramanandhan T. L. Ovarian tumors, Stuttgart, 1973; Judd H. L. а. о. Origin of serum estradiol in postmenopausal women, Obstet, and Gynec., v. 59, p. 680, 1982; K a u p p i 1 a A. a. o. Clinical significance of estrogen and progestin receptors in ovarian cancer, ibid., v. 61, p. 320, 1983; Novak E. R. a. W o-odruff J. D. Novak’s gynecologic and obstetric pathology with clinical and endocrine relations, Philadelphia, 1979; Ovarian follicular development and function, ed. by A. R. Midgley a. W. A. Sadler, N. Y., 1979; Parsons L. a. Sommers S. C. Gynecology, Philadelphia a. o., 1978; Pathology of the female genital tract, ed. by A. Biaustein, N. Y. a. o., 1982; Schindler A. E. Endocrine und morphologische Veranderungen wahrend Pubertat und Adole-szenz, Gynakologie, Bd 16, S. 2, 1983; S e i d 1 S. Praktische Karzinom-Fruhdi-agnostik in der Gynakologie, Stuttgart, 1974; WillcocksD. a. o. Estrogen and progesterone receptors in human ovarian tumors, Gynec. Oncol., v. 16, p. 246, 1983; Yen S. S. a. J a f f e R. B. Reproductive endocrinology, Philadelphia, 1978.

Яичники представляют собой часть женской репродуктивной системы. У каждой женщины два яичника. Они имеют овальную форму длиной около четырех сантиметров и лежат по обе стороны от матки. Они удерживаются на месте связками, прикрепленными к матке, но не прикрепляются непосредственно к остальной части женского репродуктивного тракта, например, фаллопиевым трубам. Более подробно строение матки и яичников женщины (фото) можно посмотреть в интернете.

Яичники у женщины имеют небольшой размер, но, несмотря на это, они играют важную роль в организме. Они выполняют несколько задач. Одна из них - регулирование менструального цикла. Тем не менее основная цель этого органа – выработать, развить и привести к созреванию ооциты – незрелые яйцеклетки. Помимо этого яичники – одна из составляющих эндокринной системы женщины, которая выполняет секреторную функцию. Дело в том, что они производят выработку гормонов, необходимых для женского организма и поставляют их в лимфу и кровь в нужной концентрации.

Внешний вид яичников

Яичники представляют собой парный орган женской репродуктивной системы. Различают правый и левый яичники. Располагаются они в брюшной полости в области малого таза по бокам от матки.

Здоровый, без признаков патологий яичник внешне яйцевидной, несколько приплюснутой спереди назад формы и синевато-розоватой окраски.

В полости таза он находится как бы в подвешенном состоянии и крепится за счет нескольких связок. Две из них поддерживают яичник на своем месте, а третья, именуемая брыжейкой, связывает его с маткой. Благодаря этим связкам яичник может менять свое месторасположение, например, под воздействием беременности. При рассмотрении поверхности, на них наблюдаются небольшие шрамы бугристой формы. Это следы от произошедших ранее овуляций. У каждой женщины вес и размер яичника различен и может колебаться в пределах 5-10 г. Его ширина/длина/толщина составляет 15-30 мм/25-55 мм/около 20 мм соответственно. Яичники растут вместе с женщиной.

Также у яичника имеется две поверхности – латеральная, которая «смотрит» в боковую стенку таза одним углом и в мочеточник другим углом, и медиальная, которая обращена в сторону тазовой полости. Спереди обе стороны смыкаются и крепятся к брыжейке. Именно тут и располагаются ворота яичника, имеющие вид желобовидного вдавления. Тут проходят артерии, вены нервы и лимфатические сосуды.

Развитие

Во время развития эмбриона яичники формируются к концу второго месяца. По достижению 10-ой недели беременности в них уже существует порядка миллиона половых клеток – это все яйцеклетки, которые будут в будущем развиваться и выходить их яичника в период овуляции. Это запас яйцеклеток, рассчитанный на репродуктивный период женщины и который будет расходоваться при овуляциях в течение всего времени.

Гистологическое строение яичника

Яичник развивается из материала полового валика, который закладывается на 4-й неделе эмбриогенеза на медиальной поверхности почек. Он образован целомическим эпителием и мезенхимы. Это индифферентная стадия развития (без половых различий). Специфические различия наступают на 7-8-й неделе. Этому предшествует появление в области полового валика первичных половых клеток – гоноцитов. Они содержат много гликогена в цитоплазме. Из стенки желточного мешка гоноциты по мезенхиме или с током крови попадают в половые валики, встраиваются в эпителиальную пластинку. С этого момента развитие женских и мужских половых желез различается. Образуются яйценосные шары – образования, состоящие из нескольких овогоний, окруженных одним слоем плоских эпителиальных клеток. Затем тяжи мезенхимы разделяют эти шары на более мелкие. Формируются примордиальные фолликулы, состоящие из одной половой клетки, окруженной одним слоем плоских фолликулярных эпителиоцитов. Несколько позже формируются корковое и мозговое вещество.

В эмбриональном периоде в яичнике заканчивается период размножения овогенеза и начинается стадия роста, длящаяся несколько лет. Овогоний превращается в овоцит первого порядка. Белочная оболочка яичника, соединительнотканная строма, интерстициальные клетки дифференцируются из окружающей мезенхимы.

Строение яичника: гистология

Если рассмотреть яичник в разрезе, то можно увидеть, что он представляет собой «слоеный пирог».

Верхняя оболочка представлена одним слоем зародышевого эпителия.

Следующий слой - паренхима – подразделяется на два подслоя. Внутренний именуется мозговым веществом. Состоит он из соединительной ткани рыхлой текстуры, насыщенной лимфатическими и кровеносными сосудами. Внешний представлен корковым веществом плотной структуры. В нем размещаются еще маленькие (только созревающие) и везикулярные фолликулы (иначе они еще называются граафовыми пузырьками). По самому краю яичника располагаются зрелые, готовые к выходу фолликулы. Они достигают 2 см в окружности, покрыты текой (оболочкой) и содержат в себе жидкость. Внутри фолликул представлен зернистым слоем, в котором расположен яйценосный бугорок, содержащий яйцеклетку.

Строение фолликула яичника

Фолликул яичника (овариальный фолликул) включает ооцит и окружающие его фолликулярные, или гранулезные клетки, которые образуют один или несколько слоев. Под фолликулярными клетками располагается базальная пластинка, которая очерчивает границу между фолликулом и окружающей стромой. Фолликулы, которые образовались в течение плодного периода, - примордиальные фолликулы - состоят из первичного ооцита, окруженного одним слоем уплощенных фолликулярных клеток.

Такие фолликулы обнаруживаются в поверхностном слое коркового вещества. Ооцит в примордиальном фолликуле имеет вид сферической клетки диаметром около 25 мкм с большим ядром и крупным ядрышком. Эти клетки находятся в профазе первого деления мейоза. Хромосомы большей частью деконденсированы и окрашиваются слабо. Органеллы в цитоплазме часто образуют скопление около ядра. Выявляются многочисленные митохондрии, несколько комплексов Гольджи и цистерны ЭПС.

В чем заключается работа яичников

С момента начала у женщины первой менструации запускается весь процесс формирования фолликулов. Как только какой-то фолликул окончательно вырос и достиг размера в 2 см (он называется доминантным), развитие других фолликулов приостанавливается, позволяя уже имеющейся яйцеклетке полностью созреть.
С наступлением овуляции происходит разрыв фолликула и освобождение яйцеклетки, которая с жидкостью вырывается в полость брюшины. Одновременно с этим свою работу начинает бахрома фаллопиевой трубы и всасывает яйцеклетку внутрь. Место разрыва фолликула заполняется кровью. Позже он преобразуется в желтое тело, которое в случае отсутствия беременности регрессирует и рассасывается. При этом оно именуется менструальным желтым телом.

Если имеет место зачатие, то происходит «перерождение» желтого тела в секреторную железу размером в 2 см. После рождения ребенка оно приобретает белый оттенок, а впоследствии преобразуется в соединительную ткань.

Мультифолликулярное строение яичников

В норме половые железы включают от 4 до 7 фолликулов. Когда сонолог обнаруживает 8-10 или больше, он говорит о том, что у женщины мультифолликулярный тип строения яичника. Большое количество фолликулов может быть вариантом нормы. Мультифолликулярность постоянно или время от времени наблюдается у 25% всех здоровых женщин.

Мультифоликулярность яичников можно обнаружить с помощью УЗИ. В ряде случаев УЗ-признаки заставляют врача заподозрить заболевание - синдром поликистозных яичников.Главное отличие этих патологий в том, что у женщины с мультифолликулярными яичниками без СПКЯ есть овуляция, а месячный цикл регулярный. Если наблюдается поликистозное строение яичников, у женщины отсутствует доминирующий фолликул, в результате чего остальные пузырьки не исчезают, но остаются в яичниках, производя в избытке андрогены (мужские половые гормоны) и прогестерон.

Какую функцию выполняют яичники у женщин?

Основная функция яичников в организме женщины заключается в производстве ооцитов (яйцеклеток) для оплодотворения и секреции половых гормонов, эстрогена и прогестерона.

Существует несколько сходств между тем, какие функции выполняют яичники и семенники. Семенники и яичники в ходе онтогенеза развиваются из одного зародышевого листка. Клетки Лейдига (клетки, продуцирующие сперму), семенные канальцы и интерстиций семенников в яичниках представлены клетками гранулезы, первичными фолликулами и стромой соответственно. Функции яичников и семенников одинаково контролируются гонадотропинами, вырабатываемыми гипофизом.

Гормональная функция

Как было уже сказано, яичники - составляющая эндокринной системы и являющая собой эндокринную железу. Они занимаются производством стероидных гормонов. В зависимости от фаз менструального цикла содержание гормонов варьируется.

Рассмотрим подробно группы стероидных гормонов.

Эстрогены (к ним относятся такие гормоны как эстриол и эстрадиол). Эта группа гормонов является главной, производится доминантными яичниками в огромном количестве перед наступлением овуляции. Именно эти гормоны воздействуют на состояние влагалища, матки, а также заставляют молочные железы расти. Помимо этого благодаря ним в организме происходит обмен минералами и углеводами.

Группа гестагенов (к ней относятся 17-оксипрогестерон и прогестерон). Они вырабатываются в основном в желтом теле, после их начинает вырабатывать плацента. Эти гормоны также очень важны для женского организма. От прогестерона зависит возможность зачатия, поскольку он поддерживает жизнь эмбриона в момент его перемещения по фаллопиевой трубе от яичника к матке. Гестагены необходимы для эмбриона в первые три месяца развития беременности.

Последующая гормональная группа – андрогены.
Сюда относится тестостерон. Пока что действие этих гормонов на женский организм полностью не изучено. Они не настолько сильно воздействуют на него как предыдущие две группы гормонов, но их нехватка приводит к дисфункции менструального цикла, которая впоследствии ведет к бесплодию.

Как видно из всего вышеописанного, яичники сложны в строении и имеют неоценимое значение для организма женщины, несмотря на свою миниатюрность. При дисфункции яичников наступают проблемы в менструальном цикле, отсутствие беременности, вплоть до бесплодия, раннее наступление менопаузы и старения женщин. Потому необходимо взять за правило и регулярно посещать гинеколога для контроля здоровья и своевременного лечения.

Генеративная функция яичников у женщин заключается в том, что они вырабатывают готовую к оплодотворению яйцеклетку в середине каждого менструального цикла. Обычно в течение одного менструального цикла высвобождается только один ооцит из одного яичника, причем яичники в норме работают поочередно.

Девочка-младенец при рождении уже несет в своих яичниках все яйцеклетками, которые она когда-либо будет иметь, в отличие от мальчика-младенца, который начнет продуцировать половые клетки только после полового созревания.

Количество изначально заложенных природой яйцеклеток по оценкам, составляет около двух миллионов, но к тому времени, когда девочка достигает половой зрелости, это число уменьшается до 400 000 клеток, хранящихся в ее яичниках. От полового созревания до менопаузы только около 400-500 ооцитов достигают зрелости, высвобождаются из яичника (в процессе, называемом овуляцией), и могут быть оплодотворены в фаллопиевых трубах/маточных трубах женского репродуктивного тракта.

Процесс формирования гамет в яичнике называется оогенезом и включает образование яйцеклетки из первичных зародышевых клеток путем ряда морфологических, генетических и физиологических изменений. Эти изменения состоят из созревания ооцитов, созревания цитоплазмы и мейотического деления.

Фолликулогенез - это процесс, включающий созревание фолликула яичника. Он описывает прогрессирование ряда мелких первичных фолликулов в крупные преовулятивные фолликулы. В яичнике все ооциты изначально заключены в один слой клеток, известных как фолликул. Со временем яйцеклетки начинают созревать и одна из них высвобождается из яичника в каждом менструальном цикле. По мере того, как ооцит созревает, клетки в фолликуле быстро делятся, а фолликул становится все более крупным. Многие фолликулы теряют способность функционировать во время этого процесса, но один доминирует в каждом менструальном цикле, а содержащийся в ооцит высвобождается при овуляции.

Гормональная функция яичников состоит в том, что по мере роста фолликулов они продуцируют гормон эстрогена. Эстроген необходим для развития вторичных половых признаков, таких как грудь, рост и развитие репродуктивных органов и рост волос по женскому типу. После того, как яйцеклетка разорвала и покинула фолликул при овуляции, он становится желтым телом. Желтое тело в свою очередь вырабатывает гормон прогестерон. Прогестерон необходим для подготовки к потенциальной имплантации оплодотворенной яйцеклетки и вынашиванию беременности. Если же яйцеклетка не была оплодотворена в этом цикле, желтое тело регрессирует, а секреция эстрогена и прогестерона прекращается. Поскольку эти гормоны больше не оказывают своего стимулирующего влияния на эндометрий матки, он начинает отслаиваться и удаляется из организма в виде менструации. После менструации начинается другой цикл.

В ходе анализа эндокринной функции яичников стоит рассмотреть и придатки яичника, функции которых составляет перемещение яйцеклетки к полости матки, также в них проходит оплодотворение. После овуляции ооцит, окруженный несколькими клетками гранулезы, попадает в брюшную полость. Близлежащая маточная трубка, левая или правая, захватывает ооцит. В отличие от спермы, ооциты не имеют жгутиков и поэтому не могут двигаться самостоятельно. Высокие концентрации эстрогена во время овуляции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры маточной трубы, а также скоординированное движение бахромок ампулярного отдела маточной трубы. В результате этих механизмов ооцит попадает внутрь маточной трубы и медленно перемещается в сторону матки.

Если ооцит успешно оплодотворен, получившаяся зигота начнет делиться на две клетки, затем четыре и так далее, когда она продвигается по маточной трубе в матку. Там она имплантируется в стенку матки и продолжать расти под поддерживающим влиянием прогестерона.

Если яйцеклетка не оплодотворена, она просто регрессирует.

Еще одна функция женских яичников продуцирование тестостерона и секреция его непосредственно в кровоток. У женщин тестостерон необходим для роста костей и мышц, поддержания энергичности и активности, а также достаточного либидо.

Поскольку количество фолликулов яичников снижается с возрастом, репродуктивная и эндокринная функция яичников в организме женщины угасают и в возрасте около 50 лет наступает менопауза. Менопауза – это состояние, когда больше нет фолликулов и яйцеклеток, яичник больше не секретирует гормоны эстроген, прогестерон и тестостерон, которые регулируют менструальный цикл. В результате менструация прекращается.

Рассматривая эндокринные функции яичников в женском организме, очевидно, что половые гормоны не являются жизненно важными для функционирования человека в целом, но абсолютно необходимы для продолжения человеческого рода.

В женском организме природой заложена возможность деторождения. Это обеспечивается половыми железами – яичниками. В каждом из них есть уникальные кистовидные включения – фолликулы. Именно из них во время овуляции выходит яйцеклетка. Работа яичников в виде контроля цикла, синтеза гормонов определяет молодость и репродуктивную способность женщины.

Яичники у женщин – парные половые железы, относящиеся к обобщенному понятию придатки, в которую также входят фаллопиевы трубы. Располагаются в яичниковой ямке рядом с боковыми стенками полости малого таза. Чаще всего локализуются по верхнему и наружному контуру относительно рогов матки. На уровне должного нахождения желез определяется бифуркация общей подвздошной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Возможно атипичное расположение на уровне тела матки или в Дугласовом (позадиматочном) пространстве. Если возникают патологические изменения самой матки, то они могут вытесняться из малого таза и смещаться вверх по направлению к брюшной полости.

Важно. В яичниках принято выделять стромальный аппарат, представленный соединительной тканью, и фолликулярный, состоящий из периферийно расположенных фолликулов.

Размеры

В репродуктивный период размеры правого и левого яичников у женщин примерно равны, возможны минимальные отклонения. Длина – до 4 см, ширина – около 3 см, толщина – приблизительно 3 см. Дополнительно оценивают объем, который вычисляется по определенной формуле (длина х ширина х толщина х коэффициент). Этот показатель должен варьировать в диапазоне от 10 до 12 кубических миллилитров. Железы подвержены физиологическим изменениям в зависимости от момента цикла, возраста, гормональных изменений.

В каждом яичнике определяют до 12 фолликулов. Располагаются они преимущественно по периферии. Диаметр каждого из них от 3 до 8 мм. Если количество обнаруженных фолликулов менее 5 (суммарно на обе железы), то это является патологией для репродуктивного возраста.

В середине цикла формируется один или несколько доминантных фолликулов. Он представляет собой тонкостенную кисту с однородным содержимым. Диаметр до 24 мм, что является диагностическим критерием дифференцировки с кистами яичников. Если это действительно доминантный фолликул, то при контрольном УЗИ через 1 или 2 цикла он пропадет. Киста стабильно визуализируется на повторных исследованиях.

Яичники – это парные органы у женщин, относящиеся к репродуктивной системе. Они находятся в малом тазу и являются местом, где развиваются яйцеклетки. Кроме этого, они вырабатывают многочисленные гормоны и другие биологические вещества, являясь железами внутренней секреции.

Строение яичника

Яичник представляет собой синевато-белый овальный и несколько уплощенный орган массой всего лишь в 5-8 г, к тому же сравнительно небольших размеров: в среднем, от 2,5х1,5х0,5 до 5,0х3,0х1,5 см. Имеет 2 основных отдела – корковое и мозговое вещество. Корковое вещество располагается снаружи, а мозговое внутри органа.

• Корковое вещество состоит из элементов соединительной ткани с расположенными между ними фолликулами различной степени зрелости. Их закладка происходит еще до рождения девочки, а их численность – до 200-450 тысяч.
• В мозговом веществе находятся преимущественно кровеносные сосуды, питающие корковое вещество фолликулов.

Именно в фолликулах и происходит выработка основных гормонов яичника, которые оказывают влияние на весь женский организм.

Что такое яичниковый цикл

Яичниковый цикл включает в себя 3 фазы, в каждую из которых вырабатывается определенный гормон.

Выработка большинства гормонов в яичнике происходит циклически. Яичниковый цикл совпадает с , и его первым днем считается первый день начавшегося менструального кровотечения. Включает 3 последовательно меняющиеся фазы – фолликулярную, овуляторную и лютеиновую.

Фолликулярная фаза

Она начинается с первого дня месячных. В это время происходит рост и созревание доминантного фолликула, из которого затем выйдет готовая к оплодотворению яйцеклетка. На раннем этапе фолликулярной фазы начинает одновременно расти сразу несколько фолликулов (например, до 20 штук). Но уже начиная со второй недели среди них вырисовывается один главный, который по размерам значительно превосходит все остальные и накануне овуляции достигает в диаметре 2 см. Именно этот фолликул называется доминантным, и именно из него выходит готовая к оплодотворению яйцеклетка.

Доминирующим яичниковым гормоном данного этапа является эстрадиол. Яичники на данном этапе продуцируют другие эстрагены, а также в небольшом количестве прогестины и андрогены.

Овуляция

Представляет самую короткую фазу яичникового цикла. Фактически это то время, когда оболочка доминантного фолликула разрывается, и из него в брюшную полость выходит зрелая яйцеклетка, которая затем подхватывается ворсинками маточных труб и направляется в полость матки.

В это время наблюдается пик сразу двух гормонов – яичникового эстрадиола и гипофизарного лютеинизирующего гормона.

Лютеиновая фаза

Из остатков разорвавшегося во время овуляции доминантного фолликула формируется так называемое желтое тело, клетки которого начинают вырабатывать прогестерон. И именно этот гормон яичника будет главным до окончания всего менструального цикла. В меньшей степени на данном этапе его клетки также вырабатывают эстрогены и андрогены.

Если произошло оплодотворение яйцеклетки и беременность наступила, то это желтое тело преобразуется в желтое тело беременности и продолжает функционировать дальше. В тех же ситуациях, когда оплодотворения не произошло, желтое тело функционирует около двух недель, а затем прекращает свою работу, превращается в белое тело и рассасывается. В конце лютеиновой фазы при отсутствии беременности снижается выработка всех гормонов, и это снова стимулирует выработку гипофизом фолликулостимулирующего гормона. С первым днем нового менструального цикла в яичниках снова наступает очередная фолликулярная фаза, и фолликулы вновь начинают расти.

От чего зависит влияние гормонов яичника на организм

Уровень гормона в крови

В целом наиболее сильное влияние на женский организм оказывают 2 типа гомонов яичника:

• эстрогены,
• прогестерон.

Чем большее количество их вырабатывается, чем выше их концентрация в крови, тем сильнее будет их действие на ткани, клетки которых имеют соответствующие рецепторы к данным гормонам.

Наличие соответствующих рецепторов

Ткани различных органов и систем имеют рецепторы и к эстрогенам, и к прогестерону, и к многим другим биологически активным веществам, вырабатываемым в яичниках. Причем это не только матка и молочные железы, но и ткани сердечно-сосудистой, нервной системы, кожа, жировая ткань, надпочечники и пр. Однако если по каким-либо причинам рецепторов оказывается мало, или они в достаточном количестве, но соединены в это время с другими веществами, то даже при высоких концентрациях действие данных гормонов будет незначительным.

Интересен факт, что эстрадиол сам по себе способен усиливать образование в клетках как собственных рецепторов, так и рецепторов к андрогенам и прогестерону, а прогестерон увеличивает число прогестероновых рецепторов, но уменьшает количество рецепторов к эстрогенам. Это свойство половых гормонов широко используется в лечении гормонально активных опухолей женской половой сферы.

Функции гормонов и других биологически активных веществ яичников

Яичники вырабатывают множество различных гормонов и других биологически активных веществ. Наиболее известными из них являются следующие:

• факторы роста;
• ингибины;
• активины;
• антимюллеров гормон;
• эстрогены;
• андрогены;
• прогестерон.

Факторы роста

В яичниках вырабатываются факторы роста, отвечающие за деление того или иного вида клеток.

Факторы роста – это биологически активные вещества, которые стимулируют или подавляют дифференцировку клеток, передающих гормональные сигналы. Они образуются в различных тканях и органах, включая яичники:

• Эпидермальный фактор роста. Стимулирует деление и рост клеток, в больших количествах вызывает и .
• Инсулиноподобные факторы роста І, ІІ. Их синтез зависит от уровня инсулина в организме. Стимулируют образование в яичниках андрогенов, синтез из них эстрогенов, размножение гранулезных клеток фолликула и образование на них рецепторов к лютеинизирующему гормону (ЛГ), выделяемого гипофизом.
• Сосудистый эндотелиальный фактор роста. Обеспечивает кровоснабжение растущих фолликулов яичника, вызывая рост мелких кровеносных сосудов. Отмечается его повышенная концентрация в случае , матки, молочных желез, а также при .

Трансформаторы факторов роста

Это белковые вещества, стимулирующие рост и деление клеток, а также созревание фолликулов. Патологически повышенное их количество наблюдается в случае рака яичников и матки. К ним относятся:

• Активин. Вырабатывается в фолликулах яичника и клетках гипофиза. В фолликулярной фазе способствует образованию эстрогенов из андрогенов, подавляет производство андрогенов в яичниках, а в лютеиновой – стимулирует синтез прогестерона желтым телом.
• Ингибины А, В. Вырабатываются гранулезными клетками яичника и других тканей. В нормальных условиях подавляют образование в гипофизе фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Концентрация ингибина В в фолликулярной фазе растет вместе с повышением уровня эстрадиола, а затем, достигнув максимума, тормозит секрецию ФСГ. Повышенные концентрации ингибинов обладают онкогенной активностью.
• Фоллистатин. Образуется в гранулезных клетках фолликула, а также в гипофизе. Подавляет секрецию ФСГ.
• Антимюллеров гормон. Синтезируется в фолликулах яичников. Отсутствие данного гормона приводит к нарушению в росте фолликулов и патологии репродуктивной функции женщины, а также возникновению бесплодия. Производство антимюллерового гормона не зависит от фазы менструального цикла и не контролируется эстрогенами или ингибинами.

Простагландины

Некоторые специалисты относят их к классу гормонов, но большинство считает их просто гормонально подобными веществами, которые вырабатываются во многих тканях организма, включая яичники, и действуют преимущественно на местном уровне. Они необходимы для того, чтобы произошла успешно овуляция, а также влияют на продвижение яйцеклетки и сперматозоидов в маточных трубах. В фолликулярной фазе простагландины вызывают сокращение маточных труб, а в лютеиновой фазе, наоборот, расслабляют их. В конце менструального цикла способствуют регрессу желтого тела.

Кроме этого, простагландины тоже оказывают влияние на образование стероидных гормонов в яичниках и надпочечниках, усиливают или ослабляют их действие. Недостаток простагландинов может привести к отсутствию овуляции, когда доминантный фолликул не может разорваться, а яйцеклетка выйти из него наружу, а также возникновению внематочной беременности.

Гонадокринин и релаксин

Гонадокринин присутствует в фолликулярной жидкости как зрелых, так и растущих фолликулов. Вырабатывается их зернистыми клетками и угнетает созревание и рост фолликулов-соседей, способствуя их обратному развитию (атрезии).

Релаксин вырабатывается желтым телом яичников во время беременности и необходим для раскрытия канала шейки матки и размягчения лобкового сочленения при родах, благодаря чему они протекают нормально.

Стероидные гормоны яичников

В яичниках вырабатывается 3 класса стероидных гормонов:

• андрогены,
• эстрогены,
• гестагены.

Андрогены

Традиционно их считают мужскими половыми гормонами, однако они вырабатываются в яичниках женщины и являются теми исходными веществами, из которых в тех же фолликулах впоследствии синтезируются эстрогены. Наиболее влиятельным среди всех андрогенов у женщин является тестостерон.

Основные функции:

• участие в образовании эстрогенов;
• влияют на развитие мышц, скелета, формирование вторичных половых признаков;
• стимулируют половое влечение;
• действуют на процесс развития фолликулов.

Избыток проявляется нерегулярностью менструального цикла, явлениями маскулинизации (появление волос на лице, груди, огрубением голоса), повышенной сухостью кожи, повышением половой активности. Недостаток тоже характеризуется нарушением менструального цикла, а также снижением полового влечения, чрезмерной потливостью, повышенной . При длительно существующем дефиците или избытке андрогенов может развиться бесплодие.

Эстрогены

Эстрогены вызывают половое влечение, стимулируют овуляцию, готовят организм женщины к зачатию.

Наиболее известны среди них:

• эстрадиол,
• эстриол,
• эстрон.

Эстриол является наименее активным эстрогеном и доминирует во время беременности, а эстрон – основной эстроген после наступления менопаузы.

Эстрадиол же вырабатывается преимущественно из тестостерона в фолликулах яичников и является наиболее активным женским гормоном, обеспечивающим в организме самые разнообразные функции. Он ответственен за:

• рост функционального слоя слизистой оболочки матки во время фолликулярной фазы;
• стимуляцию овуляции;
• половое влечение;
• подготовку организма к полноценному зачатию (максимально возможное открытие шейки матки, «симптом зрачка» накануне овуляции; изменение реологических свойств шеечной слизи – по консистенции в эти дни она напоминает яичный белок, растягиваясь до 8-10 см и лучше всего способна пропускать сквозь себя сперматозоиды).

Также эстрогены обладают антиатеросклеротическим действием, снижая уровень липопротеидов низкой плотности, и нормализуют функцию свертывающей системы крови. Кроме этого, они укрепляют иммунитет, повышая сопротивляемость организма к различного рода инфекциям.

Совместно с андрогенами эстрогены в фолликулярную фазу обеспечивают лучшую работоспособность, придают энергию, укрепляют костную ткань, улучшают настроение и когнитивные функции мозга, оказывают анаболический эффект и способствуют сжиганию жиров. А в детском и подростковом возрасте эстрогены формируют скелет по женскому типу, вызывая округление таза, рост молочных желез, матки и ее придатков, а также распределение жира по женскому типу.

При снижении эстрогенов на первый план выходит действие андрогенов, поэтому у женщины отмечается:

• рост волос на лице и других частях тела;
• нарушение менструального цикла;
• увеличение риска , ;
• торможение или отсутствие овуляции;
• бесплодие.

Повышенный уровень может привести к повышенному тромбообразованию, во время беременности провоцировать выкидыш, а также способствовать возникновению рака матки и молочных желез.

Прогестерон

Этот гормон класса гестагенов отвечает за то, чтобы уже оплодотворенная яйцеклетка внедрилась в матку и наступила беременность. С этой целью после овуляции прогестерон действует на слизистую оболочку матки, вызывая образование особой слизи и рост эпителия. Это необходимо для того, чтобы зародыш мог беспрепятственно прикрепиться к стенке матки и обеспечить себя питательными веществами. Кроме того, прогестерон в это время нейтрализует влияние окситоцина, вызывающего маточные сокращения.