Склероз Необходимо съедать много черноплодной рябины – это укрепляет стенки сосудов и нормализует

Большинство из нас считает ошибочно, что склероз - это заболевание людей старых, теряющих в силу возрастных особенностей память. К сожалению, реальность такова, что это заболевание поражает не только пожилых, но и очень молодых, и потеря памяти - всего лишь один из симптомов, да и то довольно редко встречающийся.

Что такое склероз, какие у него симптомы и виды, кто находится в группе риска? Эта статья постарается ответить на все поставленные вопросы.

Что такое склероз?

Под термином «склероз» в медицине понимается хронический воспалительный процесс, воздействующий на средние и крупные артерии по причине их «зарастания» холестериновыми отложениями и проявляющийся в замещении нормальной ткани органов соединительной. Возникновение склеротических изменений в организме могут спровоцировать:

• перенесенные воспалительные заболевания;
• нарушение кровообращения;
• возрастные изменения.

Следует отметить, что склероз — это болезнь, от которой могут пострадать практически любые органы и ткани человека: сосуды головного мозга, легкие, сердце, почки и другие.

Факторы риска

Исследования показали, что склеротические поражения могут вызываться целым рядом факторов, которые бывают как модифицируемыми, так и неконтролируемыми.

К немодифицированным факторам риска развития склероза, не поддающимся контролю, относят:

1. Генетические, наследуемые нами от родителей. Например, специфическое строение белков и ферментов, особенности обмена веществ.

2. Принадлежность к той или иной этнической группе.

3. Возрастные изменения. Установлено, что склеротические проявления встречаются значительно чаще у женщин в период постменопаузы и у мужчин старше 45 лет.

Модифицируемыми, или контролируемыми нами, факторами являются:

1. Образ жизни.

2. Те или иные вредные привычки.

3. Повышенный уровень холестерина.

4. Заболевания, вызванные нарушением обмена веществ.

5. Нарушения свертываемости крови.

6. Высокое давление.

7. Гиподинамия.

Классификация заболевания

Склероз классифицируется в зависимости от того, насколько сильно болезнь повредила нервную систему и какие органы затронула:

• Рассеянный склероз - заболевание аутоиммунной природы, при котором под атаками собственных кровяных клеток разрушается защитная миелиновая оболочка нервных волокон, и нарушается их проводимость. Выделяют такие клинические формы этого заболевания:

Стволовую;

Цереброспинальную;

Оптическую;

Спинальную;

Мозжечковую.

• Артериосклероз (атеросклероз) - хроническое заболевание, возникающее в результате оседания на стенках сосудов холестериновых бляшек, затрудняющих кровоснабжение, что может привести в дальнейшем к развитию ишемии.
• Боковой амиотрофический склероз - прогрессирующая болезнь, в результате которой гибнут двигательные нейроны головного мозга и боковых столбов спинного, что приводит к атрофии мышц и развитию мышечного паралича.
• Кардиосклероз развивается на клапанах и мышцах сердца и запускает в них механизм развития рубцовой ткани, из-за чего значительно снижается способность сердечной мышцы к сокращению.
• Нефросклероз возникает как следствие разнообразных поражений и травм почек и сосудов, обеспечивающих их кровью. Происходит замещение нормальной ткани рубцовой, что приводит к дисфункции этого органа.
• Склероз сосудов головного мозга вызывается холестериновыми бляшками, которые нарушают кровообращение, тем самым создавая дефицит питательных веществ и кислорода в клетках мозга и их последующую гибель. На месте мертвых клеток образуются кисты из рубцовой ткани.

• Цирроз (склероз) печени может быть вызван длительными интоксикациями различных веществ, а также развиться как следствие перенесенных вирусных гепатитов.
• Пневмосклероз - заболевание, вызывающее разрастание рубцовой ткани в легких, приводящее к снижению эластичности поврежденных участков и нарушению газообменных функций.
• Системная склеродермия вызывает воспаление мелких сосудов по всему телу, что приводит к склеротическим поражениям внутренних органов, кожи и опорно-двигательного аппарата.
• Субхондральный склероз- это заболевание, при котором поражаются суставы.

Перечислив основные виды этой тяжелой болезни, рассмотрим подробней наиболее часто встречающиеся формы.

Это хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее нервную систему. На сегодняшний день оно неизлечимо, есть только ряд методов, приостанавливающих развитие этой болезни, а также снижающих частоту и количество обострений. Несмотря на множество проводимых исследований, ученые до сих пор не смогли установить точную причину его возникновения. Сегодня медики рассеянный склероз рассматривают как заболевание полиэтиологичное, то есть имеющее несколько причин, его вызывающих. Таким образом, механизм болезни запускается только в определенной их комбинации.

Симптомы

Проявляет себя эта болезнь очень разнообразно, да так, что врачам пришлось выделить 50 различных признаков этого заболевания, которые могут проявить себя в том или ином случае. При постановке диагноза «рассеянный склероз» симптомы наиболее распространенные рассматриваются следующие:

• чувство постоянной усталости;
• депрессивное состояние;
• головокружения;
• нарушения зрения;
• покалывание и онемение рук и ног;
• тремор конечностей;
• дисфункции кишечника и мочевого пузыря.

Однако подобные симптомы в том или ином сочетании могут указывать и на другие заболевания. Именно поэтому для подтверждения диагноза проводятся различные лабораторные исследования.

Болезнь двигательных нейронов

Именно так еще называют боковой амиотрофический склероз. Он избирательно поражает периферические и центральные двигательные нейроны, что проявляется:

• в нарастающей слабости тазового и плечевого пояса, мышц живота и туловища;
• поражением бульбарных мышц языка, глотки, гортани и парезом неба;
• в снижении или повышении рефлексов;
• в спонтанных и неритмичных сокращениях пучков мышечных волокон отдельных мышц или их групп;
• нарушением речи.

Боковой склероз в большинстве случаев развивается у больных после 50 лет, хотя это заболевание может поразить человека любого возраста. Специалисты выделяют следующие его виды:

Пояснично-крестцовый;

Бульбарный;

Шейно-грудной.

Как его лечат?

Современные методы терапии не могут излечить эту болезнь. Больных с подобным диагнозом должны регулярно наблюдать врачи нескольких специальностей. Для поддержания жизнедеятельности пациентов, имеющих такое заболевание, как боковой склероз, лечение заключается в приеме множества различных препаратов, в том числе и анаболических гормонов. Болезнь длится от 2 до 10 лет и всегда, за исключением случая Стивена Хокинга, имеет неблагоприятный прогноз. Больные погибают от истощения, сопутствующих инфекций или паралича дыхательного центра.

Атеросклероз

Это еще одно название, под которым скрывается склероз сосудов головного мозга, довольно распространенное и часто диагностируемое заболевание. Первые его симптомы могут проявиться после 25-летнего возраста, но обычно эта болезнь диагностируется у лиц старше 50 лет. В процессе развития этого заболевания происходит сужение и деформация сосудов головного мозга под воздействием холестериновых отложений на их внутренней поверхности. В результате наблюдается медленно нарастающий дефицит снабжения питательными веществами и кислородом органа, питаемого пораженным сосудом.

Атеросклероз симптомы имеет разные, и их проявление зависят от локализации болезни и распространения процесса. Диагностирование проводят путем выявления поражений отдельных сосудов.

Причины возникновения

Развитие этого заболевания могут спровоцировать следующие факторы:

1. Наследственность.

2. Пребывание в постоянном психоэмоциональном напряжении.

3. Болезни эндокринной системы.

4. Повышенное давление.

5. Вредные привычки, например табакокурение.

6. Малая физическая активность.

В процессе лечения особое внимание уделяется регулярной физической активности, способствующей развитию альтернативных путей притока крови, а также правильному режиму питания.

Субхондральный склероз

Во время развития этого заболевания происходит деградация суставного хряща, приводящая в дальнейшем к изменению поверхности сустава. Этот вид склероза подразделяется на первичную и вторичную формы. В первом случае поражается под воздействием сильных перегрузок позвоночника здоровый хрящ. Вторичная форма возникает на травмированном каким-либо образом хряще. Таким образом, субхондральный склероз - это болезнь, которая может возникнуть как под воздействием травм и заболеваний, так и при неправильной организации физических нагрузок.

Первый этап :

Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Причины остого гастрита:

недоброкачественная пища,

обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),

избыточное потребление алкоголя,

тяжелый стресс,

химический ожог и многое др.

Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:

нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,

повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.

Классификация острого гастрита . По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.

По морфологии выделяют следующие формы:

катаральный гастрит.

Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.

Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Фибинозный гастрит .

На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.

Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.

Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.

Второй этап.

Хронический гастрит .

В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.

Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нp или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В . Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.

В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя, прежде всего, на процессы регенепации эпителия.

Нарушение регенерации эпителия проявляется:

Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и

Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.

Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.

При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.

Возможны несколько вариантов метаплазии.

В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).

Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.

Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс , при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разрастается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.

Третий этап.

Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит .

Слизистая желудка обычной толщины.

Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.

Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков.

По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.

Поверхностный гастрит может быть активным.

Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).

Хронический атрофический гастрит :

Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.

Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.

Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.

Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.

Могут появляться очаги дисплазии.

В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.

Железы укорочены, количество их уменьшено.

Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.

Прогноз хронического гастрита .

Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.

Четвертый этап.

Язвенная болезнь — это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.

Факторы риска:

хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.

Этиология . Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:

теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;

теория дуодено-гастрального рефлюкса;

иммунологическая теория;

теория нейроэндокринных сдвигов.

Пятый этап.

Патологическая анатомия .

Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.

Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.

Хроническая язва желудка . По локализации различают:

медиогастральную язву (в теле желудка),

пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).

Макроскопическая картина.

Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.

Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.

В период обострения

В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.

Размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.

Период заживления язвы .

Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.

Осложнения пептической язвы .

Различают по характеру несколько групп осложнений:

Деструктивные – перфорация язвы,

кровотечения из язвы,

пенетрация язвы.

Воспалительные – гастрит

перигастрит

дуоденит

перидуоденит.

Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,

стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной

деформация желудка.

Малигнизация язвы.

Шестой этап.

Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.

Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).

Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.

Рак желудка .

Факторы, играющие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.

К предраковым состояниям относят следующие заболевания:

аденому желудка,

хронический атрофический гастрит

пернициозную анемию

инфекцию Нр.

Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.

К предраковым изменениям относятся:

дисплазия желудочного эпителия

дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)

Стадии морфогенеза рака желудка:

тяжелая дисплазия

неинвазивная карцинома (in situ)

инвазивный рак.

Классификация рака желудка .

По локализации: 1. Пилорического отдела

2. малой кривизны тела с переходом на

заднюю и переднюю стенки

3. кардиального отдела

4. большой кривизны

5. дна желудка

6. субтотальный (больше одного отдела)

7. тотальный (все отделы).

Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.

По форме роста (в зарубежной литературе):

экзофитные (полипозные, грибовидные)

эндофитные (плоские бляшковидной формы)

язвенно-инфильтративные

пластический линит.

В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:

1. Экзофитные : бляшковидный,

полипозный.

грибовидный,

изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).

Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.

Патологическая анатомия .

Гистологически – это аденокарцинома или недифференцированный рак.

Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.

Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.

Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.

Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак – растет на широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином

Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).

Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.

Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.

Язва — рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.

Раки с эндофитным ростом .

Диффузный рак — старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически — недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.

Гистологические формы .

Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.

Метастазирование.

Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.

Тема: БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.

Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.

Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке.

Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами.

В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:

острая с кровоизлиянием и некрозом;

репаративная, с формированием грануляционной ткани,

поздние формы с хроническими осложнениями.

I Острая фаза .

Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:

инфарктом слизистой оболочки кишки;

интрамуральным инфарктом;

трансмуральным инфарктом.

Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка.

Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:

очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;

очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;

очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами;

участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».

Второй вид инфаркта (интрамуральный) .

При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки.

Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

Source: StudFiles.net

Распространенность склероза зависит от формы заболевания. К примеру, рассеянный склероз диагностирован примерно у 2 млн. больных по всему миру, в России этот показатель составляет 150 тыс.

Эта форма склероза обычно развивается примерно в 30 лет, но иногда встречается и у детей.

Как и большинство аутоиммунных заболеваний, он чаще диагностируется у женщин, при этом у мужчин обычно развивается быстро прогрессирующий склероз.

После 50 лет соотношение случаев болезни у мужчин и женщин становится примерно одинаковым.

Виды

Болезнь может поражать разные органы и системы человека. Именно поэтому в медицине принято выделять различные виды склероза.

Помимо распространенных разновидностей склероза, в медицине имеются заболевания, которые связаны с определенными органами. К примеру, кардиосклероз приводит к поражению клапанов и мышц сердца, а пневмосклероз вызывает уменьшение кислородного питания клеток.

Классификация склероза по месту поражения

В зависимости от пораженного органа выделяют множество разновидностей склероза:

Симптоматика

Рассеянный склероз сопровождается такими проявлениями:

• нарушение зрения;
• проблемы с координацией движений;
• изменение работы мочевыводящих путей;
• проблемы с равновесием;
• когнитивные нарушения.

Также человек, страдающий рассеянным склерозом, жалуется на повышенную утомляемость, ощущение слабости в ногах, резкие перепады настроения.

Для бокового амиотрофического склероза характерны парезы, спровоцированные атрофией мышечной ткани и повышением тонуса конечностей. Также развитие этого заболевания приводит к нарушению движения языка и голосовых связок. В итоге голос становится сиплым. Походка теряет устойчивость, наблюдается атрофия кистей рук.

При развитии склероза головного мозга у человека появляются психоэмоциональные нарушения. К ним относят раздражительность, внезапные колебания настроения, уменьшение активности психических процессов. Нередко возникают головные боли и головокружения, которое могут приводить к обморочным состояниям.

При появлении склероза замыкательных пластинок диагноз сможет поставить исключительно врач. Дело в том, что клиническая картина напоминает симптомы патологий опорно-двигательного аппарата, а потому у человека нередко возникают артриты, остеохондроз, артроз.

Развитие старческого склероза сопровождается снижением мнемических функций. Человек может жаловаться на повышенную утомляемость, онемение и покалывание в конечностях. Нередко наблюдается заторможенность речи.

Туберозный склероз сопровождается появлением пятен на коже лица. По мере прогрессирования болезни страдает зубная эмаль, а также возникают кистозные образования на коже и внутренних органах.

Осложнения

Если рассеянный склероз имеет злокачественное течение, он может спровоцировать летальный исход буквально в течение нескольких месяцев. Если же у человека присутствует доброкачественная форма заболевания, постепенно нарушаются двигательные функции. При этом инвалидность может не диагностироваться больше 15 лет.

Появление бокового амиотрофического склероза имеет необратимые последствия для здоровья, и уже через 3-4 года после начала заболевания приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях человек может прожить 12 лет после начала болезни.

Если вовремя не начать лечение склероза мозговых сосудов, он может спровоцировать инфаркты и инсульты. Также у людей нередко развивается слабоумие.

Склероз замыкательных пластинок приводит к появлению шпор и наростов на пораженных конечностях, что в итоге чревато полной утратой подвижности. Старческая форма заболевания провоцирует полную потерю памяти.

Туберозный склероз приводит к умственной отсталости, которая проявляется в виде аутизма. Также у человека могут присутствовать необоснованные вспышки агрессии и повышенная активность.

Профилактика

Чтобы не допустить развития склероза, нужно вести активный и здоровый образ жизни. Сохранить здоровье нервной системы поможет правильное питание и грамотно организованный режим дня.

Обязательно стоит исключить вредные привычки и гиподинамию. Недопустим и избыточный вес.

Эффективным способом профилактики является своевременное выявление и лечение сосудистых заболеваний. Впоследствии очень важно наблюдаться у узких специалистов – невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение

Терапия склероза заключается в применении мочегонных и гормональных препаратов. Также может потребоваться использование противовоспалительных и иммуностимулирующих средств.

В отдельных случаях требуется назначение успокоительных препаратов.

В особо сложных ситуациях больным показано использование антидепрессантов.

Дополнительными методами терапии является применение витаминных комплексов и антиоксидантов.

Склероз – достаточно серьезное заболевание, некоторые формы которого могут привести к смертельному исходу. Чтобы не допустить опасных последствий для здоровья, при появлении первых же симптомов стоит обратиться к врачу.

В работе приведены основные патологоанатомические критерии при установлении диагноза хронический эндометрит.

Частота хронического эндометрита (ХЭ) по данным различных авторов (1,2) колеблется от 10 до 65% . Наиболее высокой является чатота ХЭ у молодых женщин с первичным и вторичным бесплодием.Развитию ХЭ способствует широкое использование ВМС, рост числа абортов, эндоскопических (гистероcкопических) исследований(3,6,7,8,9). В морфологической диагностике ХЭ также есть сложные вопросы. Раньше считалось, что полость эндометрия стерильна благодаря слизистой пробке, которая разделяет нижний и верхний отделы полового тракта. Такую же защитную роль играет периодическое отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации. Однако, в настоящее время установлено (1,4,5,7) присутствие во влагалище целых групп условно патогенных микроорганизмов (эшерихии, протей,микоплазмы, хламидии и др.) наряду с этим при ХЭ в эндометрии обнаружены микобактерии туберкулеза, микоплазмы, хламидии, некоторые вирусы (вирус простого герпеса, ЦМВ, вирус папилломы человека и др.) с соответствующими морфологическими изменениями эндометрия. В связи с этим, различают специфические и неспецифические эндометриты.

Нередко ХЭ в клинике протекает бессимптомно и обнаруживается только при микроскопическом исследовании биоптатов. При ХЭ поражается не только функциональный слой эндометрия, который отторгается во время менстуального цикла, но и не отторгающийся базальный слой эндометрия. Трудности диагностики хронического эндометрита для патологоанатома заключаются в том, что в слизистой оболочке матки и в норме обнаруживаются отдельные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты. Количество этих клеток в секреторной фазе, особенно в предменструальном периоде нарастает, особенно нейтрофилов. Указанные изменения некоторыми неопытными патологоанатомами оцениваются как острый эндометрит, поэтому для диагностики ХЭ исключительно важным является указание срока менструального цикла когда был взят материал для гистологического исследования. Самым оптимальным сроком для взятия материала считается 7-9-й день менструального цикла т.е. пролиферативная фаза цикла. Наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг желез, кровеносных сосудов, единичных моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, обнаружение очагов фиброза в строме и в стенке спиральных артерий, преимущественно в базальном слое эндометрия позволяет диагностировать хронический эндометрит.

В редких случаях выявляются скопления лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в других органах. ХЭ возникает чаще в репродуктивном возрасте и часто является причиной самопроизвольных выкидышей и привычного невынашивания беременности, следовательно своевременная диагностика и лечение хронического эндометрита является важной проблемой для клиники. Хроническое течение воспалительного процесса связываются с персистенций в эндометрий инфекционных агентов, а также с иммунным состоянием организма женщины. Склеротические изменения в эндометрий объясняется активацией фибробластов, продуцирующих коллаген и ГАК в очаге хронического воспаления, в свою очередь стимуляция фибробластов связана с фибронектином, выделяемым макрофагами в зоне воспаления.

Для выявления частоты и морфологических критериев хронического эндометрита нами, в одном из частных клиник города, изучены материалы диагностического выскабливания полости матки, нередком при гистероскопическом исследовании. В гинекологическом отделении клиники в последние 2 года исследованы соскобы от 622 женщин.

Материалы соскоба после стандартных методов фиксации и проводки окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, для выявления плазматических клеток по методу Браше.

Материалы из клиники был направлен с диагнозом: бесплодие (208) , гиперплазия эндометрия(56) полипоз эндометрия (135) , и хронический эндометрит(27) и другие заболевания.

Первичный ХЭ обнаружен в 78 случаях, что составляет 12,5% всех исследований нередко ХЭ сочетался с гиперпластичекими процессами в эндометрии (простая или сложная гиперплазия эндометрия), в 28 случаях, полипозом эндометрия 16 случаев, в 6 случаях отмечался сочетание хронического эндометрита с сложной гиперплазией и полипозом эндометрия.

К критериям установления диагноза ХЭ относили наличие лимфоцитарных инфильтратов в нижних отделах функционального слоя и в базальном слое эндометрия(рис. 1). В отдельных случаях очаговые лимфоцитарные инфильтраты образуют так называемые « лимфоидные фолликулы» (рис.2).Среди клеточных инфильтратов обнаруживались единичных макрофаги и плазматические клетки, последние четко выявляются при окраске по Браше, в цитоплазме этих клеток много белка (РНК) , ядро клеток оттеснено к периферии. Следует заметить, что плазматические клетки не являются маркером хронического эндометрита, как считают многие исследователи, в нашем материале преобладали лимфоцитарные инфильтраты, а плазматические клетки обнаруживались в единичных случаях. Важным является наличие лимфоидных фолликулов в базальном слое эндометрия, так как они свидетельствует об аутоиммунных нарушениях в организме женщин, что важно для выяснения патогенеза хронического эндометрита в клинике. По нашему мнению, морфологическим маркером хронического эндометрита наряду с лимфоцитарными инфильтратами является фиброз и склерозов строме эндометрия за счет пролиферации фибробластов, склеротические изменения спиральных артерий, которые, безусловно, свидетельствует о хронизации процесса, при этом при окраске по Ван Гизану в строме эндометрия и вокруг сосудов появляются тонкие соединительнотканные волокна, окрашенные в красный цвет(рис.3,4).

При обострении ХЭ появляются очаговые или диффузные инфильтраты из лейкоцитов, выраженная гиперемия и отек эндометрия

Таким образом, при исследовании материала диагностического выскабливания полости матки (соскоба) патологоанатомы должны четко выявлять гистологические проявления хронического эндометрита. В нашем материале морфологические изменения эндометрия соответствовали хроническому неспецифическому лимфоцитарному эндометриту.

При обнаружении очаговых скоплений лимфоцитов по типу « лимфоидных фолликулов» следует трактовать как хронический эндометрит с аутоиммунным компонентом, что важно для клиники.

Повторные исследования материала с диагнозом хронический эндометрит после окончания курса лечения позволяет судить об эффективности проведенного лечения. Нормализация морфологической характеристики эндометрия (отсутствие лимфоцитарных инфильтратов, макрофагов, плазматических клеток, фиброза и отека стромы) позволяет судить о восстановлении функциональной активности эндометрия и является критерием эффективности лечения.

Для углубленного изучения механизмов развития хронического эндометрия следует использовать, наряду с рутинными гистологическими методами исследования, современные иммуногистохимические методы исследования эндометрия (определения фактора пролиферации -К і -67 ; рецепторов к эстерогенам и прогестерону, фенотипическому характеристику лейкоцитов эндометрия и др.), что возможно при организации иммуногистохимических лабораторий в лечебных учреждениях.

Литература

1. Бодяжина В.И Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.- м.,1978

2. Сметник В.П., Тумилович Л.г. Неоперативная гинекология. – 2-е изд.-СПБ., 1995-кн.2.-с 46-52

3. Коваленко В.Л и др Характеристика эпителия и внеклеточного матрикса эндометрия при невынащивании беременности ранних сроков, ассоциированном с хроническим эндометритом Арх.пат,2000,№3, с 40-43

4. Демидова Е.М Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика) Автореф.дис… д-ра мед наук.- М.,1993

5 . Бессмертная В.С и др Морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия у женщин первичным и вторичным бесплодием Архив патологии, 2008,№4,с 31-34

6 . Кузнецова А.В Хронический эндометрит Архив патологии, 2000,№3, с 48-52

7. Мамедалиева Н.М и др. Комплексное исследование эндометрия у женщин,с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Акушерство, гинекология и перинатология 2007,№2,с 48-52

8. Сухих Г.Т, Шуршалина А.В, Верясов Иммуноморфологические особенности эндометрия у женщин с хроническим эндометритом В.Н Бюлл.экспер и биол.,2006,№1,113-115

9. Salamonsen L.A., Zhang J., Brasted M. // j. Reprod. Immunol/ 2002. Vol.52, N2.P. 95-108

Созылмалы эндометритті анықтаудың морфологиялық критерийлері

Ахметов Ж.Б

ҚазҰМУ, патологиялық анатомия кафедрасы

Түйін Созылмалы эндометрит (СЭ) әйелдердің қабынулық үрдістерінің ішінде маңызды рөл атқарады СЭ бедеулікке алып келуші факторлардың бірі болып саналады. Соған қарамастан оның морфологиялық критерийлері әлі толық анықталмаған.

Біздер клиникада тексерілген әйелдердің 622 қырындысынан 78 жағдайды созылмалы эндометритке тән өзгерістерді таптық , бұл жалпы материалдың 12,5% құрайды. СЭ диагнозын анықтауда төмендегі морфологиялық критерийлер есепке алынды: эндометрий функционалдық қабатының төменгі жағындағы және базалды қабаттардағы лимфоцитарлық сіңбелер немесе лимфоидтық фолликулалар; аз мөлшердегі макрофаг, плазмалық жасушалар; эндометрийдің базалдық қабатындағы және спиралдық артериялардағы склероз.

Morphological criteria of the diagnosis of chronic endometritis.
Akhmetov J.B.

Department of Pathology of the Kazakh National Medical University.
Abstract Ordinaly chronic endometritis is asymptomatic and discovered during histological examination. For the diagnosis of chronic endometritis is important to indicate the day of taking the material, and the optimal time is 7-9 day of the menstrual cycle. The criteria for the diagnosis of chronic endometritis are lymphoid infiltration in the lower part of the functional and basal layers of the endometrium. Among cell infiltrates it is possible found isolated macrophages and plasma cells. For the diagnosis of chronic endometritis important signs are the fibrosis of the stroma of endometrium and sclerosis of the wall of spiral vessels. According to our data the frequency of chronic endomtrita is 12.5%.

Ахметов Ж.Б

Кафедра патологической анатомии КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова