Из за чего может появиться астма. Определение и механизм развития. К какому врачу обратится при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это распространенное заболевание. Согласно данным статистики, им страдает от 1 до 8 % населения различных стран. Кроме того, в последние несколько десятилетий число больных астмой во всем мире существенно увеличивается, а течение ее становится более тяжелым. Заболеть бронхиальной астмой можно в любом возрасте, однако в большинстве случаев первые эпизоды астмы случаются именно у детей (особенно до 10 лет). Чаще заболевают дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой или же любыми другими . Примерно треть больных вынуждена регулярно пользоваться противоастматическими препаратами. У 20–25 % больных наблюдается тяжелая бронхиальная астма, требующая приема нескольких препаратов одновременно.

Что такое бронхиальная астма и какова ее классификация

При бронхиальной астме, вызванной пыльцевыми аллергенами, заболевание протекает с сезонными обострениями - состояние человека ухудшается в период цветения растения-аллергена.

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание преимущественно аллергической природы, локализованное в дыхательных путях.

В зависимости от преобладающего причиннопатогенетического фактора выделяют 2 формы бронхиальной астмы:

  1. Атопическую (если достоверно доказана чувствительность организма к конкретному аллергену);
  2. Инфекционно-зависимую (если имеются признаки, что приступы астмы провоцируют инфекционные аллергены). Данный термин не предполагает аллергию на какого-либо инфекционного возбудителя болезней, а означает, что инфекционный агент (как правило, вирус), повреждая слизистую оболочку бронхов, воздействует на особые рецепторы – делает их более чувствительными к раздражителям, имеющимся во вдыхаемом воздухе. При воздействии этих раздражителей на поврежденные клетки бронхиального эпителия и возникает бронхоспазм.

Описанная классификация не позволяет врачу определиться относительно оптимальной терапии – с этой целью разработана классификация бронхиальной астмы в зависимости от тяжести ее течения:

  1. Эпизодическая, или интермиттирующая. Характеризуется эпизодически возникающими кратковременными симптомами – реже 1 раза в неделю, ночными приступами удушья – реже 2 раз в месяц на протяжении 3 месяцев. ОФВ 1 и ПСВ > 80 %, суточные колебания ПСВ < 20 %.
  2. Легкая персистирующая. Характеризуется нарушающими активность и сон больного обострениями чаще 2 раз в неделю, ночными приступами чаще 2 раз в месяц. ПСВ – 60–80 %, суточные колебания ПСВ – 20–30 %.
  3. Персистирующая средней тяжести. Характеризуется ежедневными симптомами, приводящими к ограничению физической активности и сна больного. Ночные симптомы на этой стадии возникают чаще 1 раза в неделю. ПСВ или ОФВ 1 – 60–80 %, суточные колебания ОФВ 1 или ПСВ – более 30 %. Больной нуждается в ежедневном приеме препаратов, расширяющих бронхи (сальбутамола).
  4. Тяжелая персистирующая. Для данной стадии характерны частые обострения, частые ночные приступы удушья, постоянное наличие симптомов заболевания. Физическая активность больного резко нарушена. ПСВ или ОФВ 1 < 60 %, суточные колебания этих показателей > 30 %.

ПСВ и ОФВ 1 в данной классификации – это показатели, полученные в результате проведенного исследования функции внешнего дыхания – спирографии.

Причины и механизмы возникновения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является заболеванием с ведущим аллергическим механизмом.

Раздражители, усиливающие чувствительность трахеобронхиального дерева и вызывающие или же способствующие сужению или закупорке (обструкции) их просвета, можно разделить на несколько групп:

  1. Аллергены:
  • Дермальные ( , волос человека);
  • Бытовые (перо подушки, домашняя и библиотечная пыль);
  • Пыльцевые;
  • Пищевые;
  • Грибковые.

Большинство аллергенов, провоцирующих приступы удушья, находятся в воздухе. Однако единичного контакта с ними недостаточно для того, чтобы развилось заболевание. Количество конкретного вещества и длительность контакта с ним должны быть очень велики. В случае, если сенсибилизация (повышенная чувствительность) уже наступила, для развития очередного обострения достаточно самой малой дозы данного вещества. Бронхиальная астма с сезонными обострениями обычно встречается у детей и молодых людей. Несезонная форма болезни чаще является результатом воздействия бытовых и других постоянно присутствующих в окружающей среде аллергенов. Связь пищевых аллергенов с развитием приступов установить весьма сложно, поскольку между временем употребления потенциально аллергенного продукта и развитием спазма бронхов может пройти большой срок. Наиболее аллергенными продуктами являются: мед, рыба, орехи, цитрусовые, шоколад, бобовые, белок яиц и .

  1. Фармакологические раздражители:
  • Аспирин и другие (ибупрофен, мефенамовая кислота, напроксен, индометацин);
  • Β-адреноблокаторы (пропранолол);
  • Сульфаниламиды;
  • Красители (тартразин).

Наиболее часто (у 10–20 % больных бронхиальной астмой) приступы удушья провоцирует распространенное лекарственное средство – аспирин, или ацетилсалициловая кислота. Помимо затрудненного дыхания после приема аспирина такой больной может отмечать признаки и риносинусита. Кроме аспирина ухудшить состояние больного могут и другие препараты из группы НПВС (они указаны выше). Некоторые сульфаниламидные вещества нередко используются в пищевой промышленности, что значительно усугубляет проблему.

  1. Факторы окружающей среды: климатические и экологические условия

Чаще бронхиальная астма встречается в экологически неблагоприятных районах – регионах с тяжелой промышленностью и высокой концентрацией населения. Эти факторы способствуют увеличению концентрации в воздухе всевозможных загрязнителей, играющих роль раздражителей.

  1. Отходы производства:
  • Химические вещества и полимеры;
  • Соли тяжелых металлов;
  • Растительная и древесная пыль;
  • Биологические ферменты.
  1. Инфекции (как правило, респираторные вирусы).
  2. Физические нагрузки.

Результатом их может стать приступ так называемой астмы физического усилия. В основе спазма бронхов в данном случае лежат изменения температуры вдыхаемого воздуха: даже при небольшой физической нагрузке вдыхание холодного воздуха может вызвать приступ удушья (конечно, у человека, страдающего астмой, а не у здорового), вдыхание же воздуха теплого способно смягчить уже развившийся приступ или даже полностью купировать его.

  1. Курение.
  2. Беременность.

Принцип развития заболевания заключается в следующем: под воздействием одного или нескольких описанных выше раздражителей активизируются биохимические процессы: запускается аллергическая реакция I анафилактического типа, что способствует выбросу биологически активных веществ – гистамина, серотонина, гепарина и других, оказывающих эффекты, вызывающие закупорку (обструкции) просвета бронхов:

  • бронхоспазм;
  • отек слизистой оболочки;
  • повышенную секрецию бронхиальной слизи.

Симптомы бронхиальной астмы


При приступе бронхиальной астмы у больного резко затрудняется дыхание, возникает кашель с хрипами, слышными на расстоянии.

Для данного заболевания характерно присутствие одновременно 3 симптомов:

  • нарушение дыхания;
  • кашель;
  • хрипы.

В момент приступа эти 3 симптома максимально выражены, однако у многих больных они в той или иной степени присутствуют даже в межприступный период.

Приступ может возникнуть в любое время суток в зависимости от воздействия провоцирующего его антигена.

Патогномоничным (характерным только для данного заболевания) признаком бронхиальной астмы является приступ удушья. Как правило, ему предшествует период предвестников – после контакта с аллергеном больной отмечает слезотечение, жжение, резь в глазах, появление прозрачного отделяемого из носа. Затем к вышеописанным симптомам присоединяется ощущение сдавления в грудной клетке и сухой кашель. Дыхание больного учащается, нередко даже на расстоянии слышны хрипы.

Непосредственно развившийся приступ удушья представляет собой одышку с затрудненным выдохом – экспираторную. Вдох прерывистый, быстрый; выдох – длительный, резко затруднен. Фаза выдоха в 3–4 раза длиннее фазы вдоха. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура – мышцы плечевого пояса и передней брюшной стенки. Чтобы хоть немного облегчить себе выдох, больной садится, наклонившись вперед и опершись на прямые руки (данное положение в медицине носит название «ортопноэ»). Помимо описанных выше симптомов у больного отмечается потливость, ускоренное сердцебиение, синеватый оттенок кожи. В конце приступа больной отмечает кашель с отхождением большого количества густой, как бы стекловидной мокроты.

В фазе клинической ремиссии бронхиальной астмы больные, как правило, жалоб не предъявляют.

Что касается характера течения бронхиальной астмы, то оно варьирует в зависимости от возраста больного:

  • заболевание, начавшееся в детском возрасте, к предпубертатному периоду зачастую вступает в фазу спонтанной ремиссии;
  • у каждого третьего больного, заболевшего в возрасте 20–40 лет, также отмечается спонтанная ремиссия;
  • у следующих 30 % заболевание протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии;
  • последние 30 % случаев болезни молодых лиц и лиц среднего возраста характеризуются постоянно прогрессирующим тяжелым течением болезни.

Диагностика бронхиальной астмы

В классических случаях заболевания выставить верный диагноз на основании проявлений приступа удушья не составляет труда. При осмотре больного врач обратит внимание на частое затрудненное дыхание, участие в нем вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, посинение кожных покровов – цианоз. Во время прослушивания легких будут появляться ослабленные дыхательные шумы и множество сухих свистящих рассеянных хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Кроме того, во время приступа обнаружится повышенное артериальное давление и учащенный пульс.

В случаях, требующих уточнения диагноза, врачу разобраться помогут следующие дополнительные методы исследования:

  • общий анализ крови (повышено число эозинофилов – свыше 5 %);
  • биохимический анализ крови (повышение содержания в ней IgE);
  • анализ мокроты (обнаруживаются специфические для бронхиальной астмы элементы – спирали Куршмана, кристаллы Шарко–Лейдена, а также значительно повышенный уровень эозинофилов);
  • ЭКГ (в период обострения болезни на кардиограмме определяются признаки того, что правые отделы сердца испытывают перегрузку);
  • рентгенограмма органов грудной клетки (признаки повышенной воздушности легких);
  • исследование функции внешнего дыхания – спирография (изменения, характерные для нее, описаны в разделе «Классификация»; кроме того, во время исследования оценивают обратимость бронхообструкции – проводят пробу с препаратами, расширяющими бронхи; если обструкция восстанавливается более чем на 25 % по сравнению с исходными показателями, это является признаком обратимости и свидетельствует в пользу диагноза бронхиальная астма);
  • аллергопробы (провокационные кожные пробы со всевозможными антигенами – выявляется повышенная чувствительность к определенным аллергенам; проводят только в фазу ремиссии).

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%).

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

4. лишний вес.

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей.

Симптомы бронхиальной астмы

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА.

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Классификация и стадии развития бронхиальной астмы

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы.

Классификация астмы по причинам развития

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии.

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике - дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами (ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Осложнения бронхиальной астмы

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Диагностика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE - радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы .

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент - это молекулярное аллергообследование . Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Лечение бронхиальной астмы

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких.

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ - это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

Прогноз. Профилактика

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе.

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

Список литературы

  • 1. Global Initiative for Asthma (GINA Report). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Update 2017
  • 2. Pawankar R. Allergic diseases and asthma a global public health concern and a call to action//World Allergy Organization Journal.2014. Vol.7,I.12
  • 3. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of International Study of Asthma and Allergies in Childhood(ISAAC)/N. Pearce, N.Ait-Khaled, R.Beasley et al.//Thorax.2007.Vol.62.P.758-766
  • 4. Rundell K.W., Slee J.B. Exercise and other indirect challenges to demonstrate asthma or exercise induced bronchoconstriction in athlete. J. Allergy Clin. Immunol. 2008, v. 122,р. 238-246
  • 5. Weiler J.M., Anderson S.D., Randolph C. Pathogenesis, prevalence, diagnosis, and management of exercise induced bronchoconstriction: a practice parameter. Joint Task Force of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; the American College of Allergy, Asthma and Immunology and the Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2010, v. 105, р. 1-47
  • 6. Mannix E.T., Roberts M., Fagin D.P. et al. The prevalence of airways hyperresponsiveness in members of an exercise training .facility. J. Asthma. 2003, v. 40, р. 349-355
  • 7. Mannix E.T., Roberts M.A., Dukes H.J. et al. Airways hyperresponsiveness in high school athletes. J. Asthma. 2004, v. 41, р. 567-574
  • 8. Аллергология и иммунология: национальное руковод- ство. Под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. М., «ГЭО- ТАР-Медиа». 2009, 656 с.
  • 9. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 3-е изд., испр. и доп. М., «Атмосфера». 2008, 108 с.
  • 10. Назарова Е.В., Курбачева О.М., Ильина Н.И. Алгоритм оценки контроля бронхиальной астмы. Рос. Аллергол. Журн. 2011, № 2, с. 18-23

Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...


Многие астматики, страдающие пугающей одышкой, интересуются, какие имеет бронхиальная астма симптомы и лечение. Стоит начать с того, что такое бронхиальная астма. Астма – это болезнь органов дыхания с разными признаками и причинами возникновения, однако все виды бронхиальной астмы имеют один основной признак – удушье.

Существует три вида бронхиальной астмы:

  • Бронхиальная;
  • Сердечная;
  • Диспептическая.

Ниже мы рассмотрим первый вид астмы – бронхиальный, как проявляется приступ, какой бывает степень тяжести заболевания, как ставят диагноз «бронхиальная астма», как ее лечат медикаментозно или с помощью народных средств и существует ли профилактика данного заболевания.


Что такое астма?

Для начала рассмотрим определение диагноза «бронхиальная астма». Асма с бронхиальной этиологией является хроническим заболеванием, во время которого происходит воспаление органов дыхания. Признаки бронхиальной астмы: возникновение резкой одышки и даже порой удушья, кашель.

Так какие имеет бронхиальная астма симптомы и лечение? Симптоматика астмы проявляется зачастую во время воздействия различных факторов, например, аллергенов или стресса. Вследствие этого сужаются дыхательные пути и бронхи начинают вырабатывать обильное количество слизи, нарушая тем самым нормальный обмен кислорода. Чаще всего приступы астмы происходят по ночам или ранним утром.


Причины возникновения болезни

Причины возникновения астмы могут быть самыми разными. Тем не менее, их четко разделяют на две группы: внешние и внутренние.

Для начала рассмотрим наиболее распространенные причины внешнего происхождения:

  • Пыль;
  • Плохая экология в комплексе со слабым здоровьем;
  • Профессии, связанные с химией (производство, стройка, салон красоты);
  • Курение;
  • Аллергия на пищу (или нутритивная бронхиальная асма);
  • Аллергия на определенные средства бытовой химии, косметики и парфюмерии;
  • Аллергия на некоторые лекарственные препараты (например, таковым может выступать «Аспирин»);
  • Стрессовая обстановка;
  • Неправильное питание;
  • Злоупотребление слабоалкогольными напитками, например, пивом или вином (из-за использования в них пищевых добавок по типу сульфитов).


Внутренних причин астмы гораздо меньше, чем внешних. Среди них можно отметить наследственность, нарушения в нервной или иммунной системах.

Важно! Довольно часто симптоматику астмы можно перепутать с бронхитом или вегето-сосудистой дистонией.

Признаки и симптоматика астмы

Признаками бронхиальной астмы являются одышка, проявляющаяся особенно часто после физических нагрузок, «ком» в груди, периодическое удушье, кашель и чихание, свистящий храп.

Дыхание при астме учащается.

При этих признаках следует сразу же обратиться в медицинское учреждение. Не следует пускать болезнь на самотек в надежде, что пройдет само.

Симптомы действительно могут уйти на время, но после вернуться с новой силой.


Кроме того, болезнь может вызвать необратимую патологию дыхательных путей, поэтому если есть хоть малейшая возможность наличия заболевания, необходимо сразу же обратиться к специалисту.

Если запустить заболевание, то у астматика могут проявиться следующие симптомы:

  • Так называемая синюшность кожи;
  • Увеличение размеров сердца;
  • Ємфизема легких;
  • Трещины на ногтевой пластине;
  • Сонливость и слабость;
  • Развитие других заболеваний: ринита, дерматитов, псориазом.

По степени тяжести астма бывает интермиттирующая (редкие приступы не чаще, чем раз в неделю) и персистирующая (ежедневные сильные приступы).

Как ставят диагноз?

Диагноз ставится астматику после комплексного обследования, в которое входит сбор анамнеза, физикальное обследование, исследование функций внешнего и внутреннего дыхания, исследование мокроты, рентгенография, томография, кардиограмма и тест с 8-минутным бегом на беговой дорожке.

Если диагноз поставлен, то необходимо сразу же начинать лечение.

Оно является кропотливым и длительным и включает в себя как медикаментозное лечение, так и диету со специальной лечебной физкультурой.

Как лечить пациента, если он асматик? Медикаментозное лечение включает в себя базисную и симптоматическую терапии. Базисная составляющая действует на сам механизм заболевания и является индивидуальной для каждой причины, то есть позволяет контролировать приступы.

Группами веществ, которые используют для лечения астмы, являются:

  • Глюкокортикостероиды , которые также используют для ингаляций. Эти вещества не применяют для лечения степени астмы. Ими лечат лишь начальные стадии и снимают обострения приступов. Вещества относятся к гормоны и используются для уменьшения миграций клеток-эозенофилов внутрь бронхиальной системы во время попадания в нее аллергенов, тем самым приводя к снижению возникающих патологий. Также препараты замедляют развитие болезни и переход на более тяжелые стадии. Глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции для снижения побочных эффектов гормонов. Наиболее частыми для использования глюкокортикостероидами являются «Аколат», «Сингуляр».
  • Кромоны . Болезнь также применяются на начальных стадиях течения болезни у астматиков. Сейчас кромоны вытесняют ингаляционными препаратами глюкокортикостероидами вследствие того, что глюкокортикостероиды даже при минимальной дозировке могут оказать наибольший эффект при нечастом использовании. Однако все еще использующимися кромонами являются «Интал» и «Тайлед».
  • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов) . АЛР применяют даже при 2 степени астмы и хроническом бронхите. Препарат является эффективным для всех причин и проявлений болезни. Принцип воздействия на организм АЛР заключен в блокировке межклеточных связей и, как следствие, замедление их проникновения в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена. Таким образом, отек легких купируется, а секрет из стенок бронх вырабатывается быстрее. Зачастую антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются вместе с глюкокортикостероидами для повышения эффективности воздействия. Единственным недостатком препаратом является их высокая цена. Наиболее известными антагонистами лейкотриеновых рецепторов для астматиков являются «Аколат» и «Сингуляр».

  • Моноклональные антитела . Эти вещества не используют во время начальных стадиях астмы, их дело – запущенные случаи, особенно популярны при аллергической астмы. Однако из-за специфического воздействия препарат не рекомендуется детям до 12 лет, что является существенным недостатком: к сожалению, у детей болезнь возникает не реже, чем у взрослых. Препаратами из типа моноклональных антител являются «Ксолар» и «Омализумаб».

Терапия симптомов

Терапия симптомов воздействует на гладкие мышцы бронхиального дерева и тем самым снимает приступы астмы. β2-адреномиметики и ксантины являются препаратами, используемыми для симптоматического лечения.

β2-адреномиметики (или бета-адреномиметики) короткого действия. Данные вещества – это наиболее эффективная группа средств, использующихся для снятия обострений бронхиальной астмы и купирования приступов.

Главным плюсом препаратов является то, что они не имеют возрастных ограничений. Эффект достигается максимально быстро, от 30 до 120 минут, а побочные эффекты практически отсутствуют.

Бета-адреномиметики короткого действия являются незаменимым защитником от спазмов во время физических тренировок.

Примерами препаратов являются «Вентолин», «Саламол Стери-Неб», «Бриканил» и «Беротек».

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Вещества длительного действия, в отличие от короткого, используются не только для купирования приступов, но и для снижения их частотности. Примерами являются «Серевент», «Оксис» и «Форадил».


Ксантины. Препараты из типа кстантинов применяются в случае необходимости экстренной помощи астматику с целью купировать острый приступ, чаще всего в тех случаях, когда другие препараты попросту отсутствуют. Препараты чаще всего прописывают для купирования тяжелых приступов у детей. Препаратами с данным действующим веществом являются «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Для лечения бронхиальной астмы используют следующие методы:


Профилактика бронхиальной астмы включает в себя простейшие правила здорового образа жизни: откажитесь от курения и алкоголя, выбирайте место жительство и работу с чистой экологической обстановкой, делайте дома влажную уборку и будьте здоровы.


Видео

Бронхиальная астма – опасное хроническое заболевание дыхательных путей, которое имеет многообразные причины возникновения.

Это значит, что нельзя назвать одну конкретную причину, по которой появится заболевание. Здесь идет целый комплекс факторов, сочетающихся между собой и провоцирующих развитие бронхиальной астмы.

Внутренняя поверхность дыхательных органов покрыта слизистой оболочкой.

При попадании какого-либо раздражителя на слизистую (твердых частиц, вирусов, бактерий и т. д.) она начинает активно продуцировать слизь, которая сужает воздушные просветы и создает непроходимый барьер для любого типа возбудителя в легкие.

Вследствие этого появляется кашель (всем знакома ситуация, когда мелкая крошка попадает в дыхательные пути, резко появляется кашель).

У людей, страдающих бронхиальной астмой, подобный кашель возникает не только тогда, когда человек поперхнулся. Внутренняя поверхность их бронхов может реагировать даже на мелкодисперсную домашнюю пыль.

При этом появляется спазм бронхов, отек слизистой оболочки, завышенное продуцирование бронхиального секрета. В результате, просветы бронхиальных веток закупориваются, а это, в конечном итоге, приводит к удушью.

Самым главным симптомом заболевания выступает приступ удушья бронхиальной астмы. В редких случаях удушье наступает внезапно.

Болезнь как бы «предупреждает» пациента о предстоящем приступе, который можно разделить на три этапа:

  • этап предвестников;
  • этап разгара;
  • этап обратного развития.

Предвестники

В период предвестников пациент будет испытывать следующие симптомы:

  1. Появляется интенсивный водянистый насморк.
  2. Зуд слизистой глаз.
  3. Приступообразный кашель с тяжелым отхождением мокрот.
  4. Одышка.
  5. Иногда нестерпимо чешется подбородок, шейный отдел и спина между лопатками.
  6. Начинает сильно болеть голова.
  7. Пациент чувствует себя усталым.
  8. Некоторых больных в период предвестников начинает тошнить.
  9. Появляются частые позывы в туалет.

Этап предвестников может начаться за несколько минут, часов, а порой за 2-3 дня до начала приступа.

Период разгара

Период разгара приступа удушья сопровождается такими симптомами:

  • Внезапное возникновение одышки и сдавливания груди.
  • Грудная клетка сильно раздувается, как при глубоком вдохе.
  • Пациент начинает быстро вдыхать воздух, а выдыхать в 3-4 раза медленнее. При этом характерны свистящие звуки.
  • Некоторые пациенты вдыхают и выдыхают воздух ускоренно, без остановок. Другие больные бронхиальной астмой, напротив, дышат замедленно – 10-12 вдохов в минуту.
  • Пациент принимает характерную позу: сидя, он наклоняется вперед и опирается локтями в колени.
  • В процессе дыхания задействованы мышцы плечей, спины, брюшной полости. Лицо пациента и вены на шее принимают одутловатый вид. Кожа лица приобретает синюшность. Выступает холодный пот.
  • Появляются хрипы и кашель во время приступа.
  • В некоторых случаях могут отделяться мокроты, после чего состояние больного облегчается. Отделившаяся слизь отличается вязкостью, и в ней могут обнаруживаться некие белые плотные включения в виде нитей и шариков. Это не что иное, как застывшая слизь, которая заполняла бронхиолы.
  • Иногда может подняться температура до 37-37,5 °С.
  • Порой поднимается артериальное давление.

Обратное развитие

Период обратного развития может закончиться быстро, а может длиться не один день. При быстром окончании обратного периода снимается напряжение, уходят все признаки удушья. У пациента возникает аппетит, ему хочется много пить.

Его также клонит в сон. Длительный период обратного развития характеризуется тем, что пациент еще несколько дней испытывает трудности с дыханием, он остается слабым, сонливым и часто находится в депрессии.

По степени тяжести бронхиальную астму можно разделить на легкую, среднюю и тяжелую.

  • Легкая форма заболевания подразумевает приступы днем несколько раз в месяц, а ночью – не больше 2-х раз в месяц. Причем приступы могут проходить сами по себе, без применения медикаментов.
  • При среднетяжелой бронхиальной астме дневные приступы случаются 1-2 раза в неделю, а ночные – больше 2-х раз в месяц. Между приступами ощущается чрезвычайно трудное дыхание.
  • При тяжелой стадии заболевания случаются многочисленные приступы и днем и ночью. При этом удушье настолько серьезное, что угрожает жизни больного.

Почему развивается болезнь

На сегодняшний день нет описания четкого механизма возникновения бронхиальной астмы, поскольку причины ее появления многообразны, имеют различные корни и разную степень влияния в каждом конкретном случае.

Ясно одно, что в развитии заболевания играют роль внутренние и внешние факторы.

Внешние факторы

Внешние причины составляют довольно обширный список.

К ним можно отнести:

  1. Аллергены: пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя пыль, шерсть животных, пищевые и лекарственные аллергены, бытовая химия и пр.
  2. Различные инфекции: бактерии, вирусы, грибки.
  3. Производственный фактор, где могут присутствовать раздражители химической и механической природы.
  4. Климатические и погодные условия.
  5. Неправильное питание.
  6. Неблагоприятная экологическая обстановка.
  7. Психологические причины.
  8. Физические перегрузки.
  9. Пассивное или активное курение. В составе сигаретного дыма присутствуют токсины, которые разъедают эпителий бронхов.

Однако, внешние причины сопутствуют миллионам людей на планете, а бронхиальной астмой страдают 8% населения.

Следовательно, все эти внешние факторы набирают силу, если есть внутренняя предрасположенность человека.

Внутренние предпосылки к возникновению недуга

Внутренние причины возникновения бронхиальной астмы включают в себя следующее.

  • Нарушение иммунной системы. Иммунитет человека призван оберегать организм от патогенной микрофлоры. Для этого лимфоидная ткань вырабатывает определенные клетки-защитники, которые уничтожают болезнетворные микроорганизмы и выводят их. Если по каким-либо причинам иммунная система не справляется со своей функцией, то вирусы, бактерии, грибки беспрепятственно оседают на органах и системах и начинают интенсивно размножаться. В итоге, происходит развитие различных болезней, в том числе и недугов дыхательной системы (трахеиты, бронхиты, пневмонии). При ослабленном иммунитете данные заболевания приобретают хронический характер и могут дать старт развитию бронхиальной астмы.
  • Дефекты эндокринной системы. Многочисленные исследования показали, что присутствует взаимосвязь между эндокринными механизмами и аллергией. Существуют данные, что у астматиков нарушен центральный механизм регуляции эндокринных желез.
  • Гиперчувствительность и реактивность бронхов. Бронхи пациентов с бронхиальной астмой при проведении метахолинового теста показывают чувствительность в 200-1000 раз больше, чем бронхи здорового человека. Огромную роль в развитии заболевания играет постоянная высокая реактивность бронхов, которая формируется при длительной инфекции или аллергии, а также при продолжительном воздействии различных раздражителей.
  • Наследственность. Бронхиальная астма у более 30% пациентов имеет наследственные корни. Т. е. если предки страдали данным недугом, то у человека вполне возможно развитие заболевания при возникновении определенных факторов, перечисленных выше.

Какие существуют типы

Сочетание различных причин, которые, в итоге, приводят к появлению такого серьезного заболевания, может обозначить тип бронхиальной астмы. Ниже приведены некоторые из них.

Аллергический вид, или атопический

Это наиболее часто встречаемый вариант заболевания, который вызывается раздражителями неинфекционного характера на фоне каких-либо внутренних факторов, например, наследственности.

По статистике, у 25% людей проявляется атопическая астма, если один из родителей ею страдал. Если оба родителя были астматиками, то вероятность заболевания составляет уже 40%.

Самым известным и самым распространенным аллергеном является домашняя пыль, поскольку ее можно встретить в любом доме. Именно пыль вызывает приступы удушья у 30-40% пациентов.

Подобное же действие оказывает пыльца растений, шерсть животных, перья и пух птиц.

Бронхоспазмы могут быть спровоцированы резкими запахами, например, запахом краски, духов, освежителя воздуха, стирального порошка и прочей бытовой химии. Нередки случаи возникновения аллергии на пищевые продукты.

Наиболее аллергийными считаются яйца, рыба, цитрусовые, шоколад, молоко, клубника, растительные масла.

Лекарственные препараты могут также выступать провокаторами бронхоспазма. В числе лидеров подобных препаратов находится ацетилсалициловая кислота, анальгин, пенициллин, тетрациклин и др.

К слову сказать, существует даже такой вид бронхиальной астмы, как Аспириновая астма, которая вызывает у пациента приступы удушья при приеме аспирина.

Неблагоприятная экологическая обстановка в крупных и промышленных городах характеризуется тем, что атмосфера загрязнена различными химическими компонентами.

Для пациентов с бронхиальной астмой вдыхание такого воздуха чревато усугублением его состояния.

В современных жилищах находится много предметов, которые источают вредные химические компоненты (поллютанты).

Они могут исходить от различных нагревательных приборов, кухонных плит, прессованных покрытий и пр. К их числу можно отнести и табачный дым.

Инфекционно-аллергический тип

Как показывают клинические наблюдения, многие хронические заболевания дыхательных путей могут «перерасти» в бронхиальную астму.

В 50% случаев хронического тонзиллита, хронического бронхита, пневмонии и пр. происходит развитие бронхиальной астмы.

А виновниками перечисленных заболеваний выступает патогенная микрофлора – вирусы, бактерии, грибки. Т. е. корень бронхиальной астмы в данном случае принадлежит инфекции.

Инфекционно-аллергическая астма характеризуется затяжными и сложными приступами удушья, которые тяжело снимаются адреностимуляторами. Между приступами у пациента наблюдается тяжелое дыхание.

Чаще приступы случаются в ночное время.

«Психологическая» форма

Иногда длительные эмоциональные и психологические перегрузки вызывают учащенное сердцебиение и усиленное кровообращение.

У людей с астматической предрасположенностью это может вызвать отек слизистой бронхов и сужение их просвета, т. е. возможно появление астматического приступа.

В клинической практике известны случаи, когда первый приступ астмы произошел из-за стресса.

Нередко корни «психологической» астмы лежат в подавлении эмоций. Так, например, дети могут подавлять свой плач.

С одной стороны, плач – это возможность привлечь внимание родителей. Но в то же время у ребенка может появиться чувство страха быть наказанным за плач и боязнь отказа.

Ребенок оказывается в состоянии противоречия между надеждой завоевать доверие родителей и страхом перед этим. Такие психологические причины приводят к дефекту дыхания, т. е. к бронхиальной астме.

По статистике, психологические факторы развития бронхиальной астмы имеют место быть в 30% случаев.

Астма «физического усилия»

Физическое напряжение сопровождается учащением дыхания даже у самого здорового человека. Дыхание становится более глубоким.

Однако люди с бронхоастматическим синдромом подвергаются опасности в связи с высокой вероятностью возникновения удушья.

При физической нагрузке дыхание учащается, происходит интенсивная вентиляция, в связи с чем, в слизистой бронхов происходит охлаждение и подсушивание.

Этих факторов достаточно, чтобы гиперчувствительные бронхи астматика отреагировали спазмом.

Обычно приступ начинается через 2-5 мин после нагрузки, а его длительность варьируется в пределах 15-60 мин. Астма «физического усилия» отмечается у 70% взрослых и у 90% детей, страдающих бронхиальной астмой.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что бронхиальная астма – это мультифакторное заболевание, которое имеет в своей основе внутренние и внешние причины.

Желаем вам, чтобы такое опасное заболевание, как бронхиальная астма, никогда не потревожило ни вас, ни ваших родных.


Описание:

Бронхиальная астма - это хроническое рецидвирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, и гиперсекреции слизи.
Для более полного представления про сложность дефиниции проблемы приводим еще одно определение заболевания (из материалов Международного консенсуса по проблемам диагностики и лечения бронхиальной астмы): "Бронхиальная астма представляет сосбой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие множество элементов, включая гладкие мышечные клетки и эозинофилы. У людей   с повышенной чувствительностью подобное воспаление вызывает симптомы, обычно связанные с наличием распространенной обструкции дыхательных путей различной степени выраженности, обратимой спонтанно либо под действием проведенного лечения, а так же повышение чувствительности дыхательных путей к различным стимулам".
Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, является главным универсальным патогенетическим признаком бронхиальной астмы, и лежит в основе нестабильности дыхательных путей. Особыми клеточными элементами воспаления при бронхиальной астме являются эозинофилы, глакие мышечные клетки, Т-лимфациты и макрофаги.


Причины возникновения:

В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы. В проведенных исследованиях сообщалось о   случаях конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. В клинической практике часто встречаются семейные случаи заболеваемости, когда у болеющей астмой матери дети так же заболевают этим недугом. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. При наличии акцента на наследственный характер заболевания указывают на атопическую бронзиальную астму. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20-30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %. Было проведено исследование, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

2. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе деревесной, мучной, хлопковой и т.д., вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, - с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. При этом выявлено, что   хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. При этом выявлено, что даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором, с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает. Тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

3. Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

4. Питание. Исследования во многих странах, посвященные влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы. Соответственно употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

5.   Алкоголь. Согласно исследованию датских ученых, членов Европейского респираторного общества (ERS), умеренное употребление алкоголя снижает риск заболеть астмой. Согласно исследования еженедельное употребление 10-60 мл алкоголя нивелирует шансы "заработать" астму, вдыхая пыльцу цветковых растений, белковые вещества кошек и собак, домашнюю пыль и даже кухонных тараканов. Десять "кубиков" алкоголя - это стандартный зарубежный "дринк", соответствующий бутылке легкого пива или же неполному бокалу вина. При этом совcем непьющие люди, а также личности, злоупотребляющие алкоголем, имеют повышенные шансы развития астмы.

6. Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

7. Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова), согласно этой теории в патогенезе бронхиальной астмы учавствуют вирусы, грибки, бактерии.


Патогенез:

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы до конца не изучены. Если у больного имеется генетическая предрасположенность, то после сенсибилизации организма аллергеном в результате несовершенства контроля Т-лимфоцитов за синтезом реагинов возрастает концентрация иммуноглобулинов класса E. При этом происходит фиксация антител на рецепторах мембран тучных клеток. После контакта с "триггером" просходит высвобождение гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРСА), хемотаксического фактора эозинофилов и т.д. Каскад последовательных иммунологических реакций (1 типа - анафилактический, атопический, реагиновый, гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ)в конечно митоге приводит к развитию бронхоспазма, а следовательно - к клиническим признакам удушья.   Таким образом, действует иммунопатологический "вариант воспаления", то есть при бронхиальной астме аллергическая реакция и воспаление в бронхах неразрывно взаимосвязаны. В патогенезе бронхиальной астмы важную роль играют и другие типы иммунопатологических реакций: тип 3 - иммунокомплексный (так называемый феномен Артюса), при котором главным фактором, вызывающим бронхоспазм, являются лизосомальные ферменты; тип 4 - клеточный (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ). С одной стороны, сложный иммунопатологический патогенез заболевания во многом определяет вариабельность (и непредсказуемость, вплоть до многолетних спонтанных ремиссий) характера течения бронхиальной астмы у конкретного больного (в результате смены основного типа иммунопатологической реакции), с другой, - объясняет неэффективность большинства антивоспалительных средств (наиболее же эффективное противовоспалительное действие оказывают глюкокортикоиды, влияющие на все типы иммунопатологических реакций).

На определенных этапах течения бронхиальной астмы, наряду с иммунопатологическими механизмами, определенное значение могут приобретать вторичные нарушения, среди которых важное место занимают нервно-рефлекторные реакции.


Симптомы:

Для клинической картины бронхиальной астмыхарактерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде и . Данные симптомы возникают после контакта с аллергеном, что имеет большое значение в диагностике. Так же отмечается сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.
Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими веществами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки 9так называемая астма физического напряжения), могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.
Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.
Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, . Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов - необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Описаны так же случаи бронхиальной астмы, клиническая картина которой характеризуется лишь кашлем. Такой вариант астмы называют кашлевым.Он чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического напряжения. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и редко - во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики - тест с 8-минутным бегом.


Лечение:

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
         1. β2-адреномиметики
         2. ксантины
К препаратам базисной терапии относят:
         1. кортикостероиды, применяемые ингаляционно
         2. кромоны
         3. антагонисты лейкотриеновых рецепторов
         4. моноклональные антитела.

Базисную терапию принимать необходимо, т.к. без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Кромоны.
К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

Ингаляционные глюкокортикостероиды.
При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
         Негалогенированные:
                  - циклесонид (Алвеско)
                  - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)
         Хлорированные:
                  - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)
                  - мометазона фуроат (Асмонекс)
         Фторированные:
                  - флунизолид (Ингакорт)
                  - триамценолона ацетонид
                  - азмокорт
                  - флутиказона пропионат (Фликсотид)

Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.

Международное название               Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы
Беклометазона дипропионат            200-500         500-1000      1000
Будесонид                                    200-400         400-800         800
Флунизолид                                    500-1000      1000-2000      2000
Флутиказона пропионат                  100-250         250-500         500
Триамсинолона ацетонид                  400-1000      1000-2000      2000

На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.

Симбикорт Турбухалер.
Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
         - салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)
         - формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).

Серетид «Мультидиск».
В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.

Концепция гибкого дозирования препарата.
Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
   - Гибкое дозирование более удобно для больного.
   - Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
   - Снижается общая стоимость лечения.
   - Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.

Глюкокортикостероиды для системного применения.
Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению . Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие , похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
      1. Ятрогенные
                  - неназначение ИГКС
                  - недооценка степени тяжести на предшествующих этапах
                  - попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок
                  - применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)
                  - неправильный подбор системы доставки для ИГКС
                  - некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная , бронхолегочный , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, и т. д.)
         2. Низкий комплайнс.
         3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
В связи с этим выделяют два типа пациентов:
         1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеют   побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
         2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, что   может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие . Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.

Антилейкотриеновые препараты.
В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
         - зафирлукаст (Аколат)
         - монтелукаст (Сингуляр)
         - пранлукаст
Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического , позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.

Моноклональные антитела.
Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препарат   связывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.

β2-адреномиметики длительного действия.
К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
      -   формотерол (Оксис, Форадил)
      -   салметерол (Серевент)
      -   индакатерол
Форадил - формотерол фирмы Новартис.
По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89).При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений.В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).

β2-адреномиметики короткого действия.
Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
      - фенотерол (беротек)
      - сальбутамол (вентолин)
      - тербуталин (бриканил)
Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

Ксантины.
К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.

Препараты других групп.
Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, и . У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия   с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).

Использование небулайзеров.
При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.

Устранение факторов риска.
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применение   аспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.

Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
Спелеотерапия (греч. speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
Галотерапия (греч. hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерах   широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.


Профилактика:

Бронхиальная   астма- это заболевание, относящееся к тем, которые   могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами профилактики. Нужно отметить, что профилактика астмы зачастую оказывается гораздо эффективнее ее лечения. Именно поэтому профилактике астмы нужно уделить самое серьезное внимание.

Исходя из патогенетических аспектов развития астмы, определены методы профилактики астмы: предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика астмы.
Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. Основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Меры первичной профилактики астмы несколько различаются у детей и взрослых.

Первичная профилактика астмы у детей. Наиболее частой формой астмы у детей является атопическая астма, которая напрямую связана с другими формами аллергии. При этом в развитии аллергии у детей основную роль играет неправильное питание в первые годы жизни и неблагоприятные условия жизни. Профилактические меры астмы (и аллергии) у детей включают:
Грудное вскармливание новорожденных и детей первого года жизни. Роль грудного вскармливания, как меры профилактики астмы и других видом аллергических болезней доказана многочисленными клиническими исследованиями. Грудное молоко благоприятно влияет на развитие иммунной системы организма и способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника.
Своевременное введение вспомогательного питания также является мерой профилактики астмы и аллергии. Современные рекомендации по кормлению детей первого года жизни предусматривают введение вспомогательного питания не ранее чем на 6 месяце первого года жизни. При этом категорически запрещается давать детям такие высокоаллергенные продукты как пчелиный мед, шоколад, куриные яйца, орехи, цитрусовые и пр.
Исключение неблагоприятных условий в окружении ребенка. Показано, что дети, контактирующие с табачным дымом или раздражающими химическими веществами, гораздо чаще страдают аллергией и чаще заболевают бронхиальной астмой.
Необходимо проводить профилактику и раннее лечение хронических заболеваний дыхательных органов у детей -   бронхита, синуситов, аденоидов.
Первичная профилактика астмы у взрослых. У взрослых наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы, как уже упоминалось выше, являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы.
Вторичная профилактика астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:
Лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;
Наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический , аллергический ринит, и пр.);
Сенсибилизация доказанная при помощи иммунологических методов исследования.
В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.
Третичная профилактика астмы.
Пациетам, болеющим бронхиальной астмой, показана третичная профилактика. Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).
Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного. Наиболее распространенными аллергенами являются домашняя пыль, тараканы, микроклещи, шерсть домашних животных, плесневые грибки, некоторые виды пищи, пыльца растений.
Для предотвращения контакта организма больного с этими аллергенами необходимо соблюдать определенные санитарно-гигиенические правила:
В помещении, в котором проживает больной необходимо проводить регулярную влажную уборку (1-2 раза в неделю), сам больной на время уборки должен покинуть помещение;
Из помещения, в котором проживает больной астмой должны быть удалены все ковры и мягкая мебель, а также другие предметы, в которых может накапливаться пыль. Также из комнаты больного следует унести комнатные растения;
Постельное белье больного нужно стирать каждую неделю в горячей воде (60 ̊С) с хозяйственным мылом;
Использование специальных чехлов, которые не дают проникнуть пыли, для подушек и матрацев;
Исключение контакта с домашними животными;
Целесообразно провести меры по борьбе с тараканами и другими насекомыми;
Из пищевого рациона больного следует исключить все продукты вызывающие аллергию.
Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах.


Loading...Loading...