хирург клиники Белый Клык
Если Вы читаете эту статью, вероятно, с Вашим питомцем сложилась одна из четырех возможных, наиболее распространенных ситуаций.
Ситуация первая: травма.
В результате травмы (падение с высоты, автотравма, нападение более крупного животного) Ваша собака не может встать на задние лапы, а иногда и на все четыре.
Редко владелец может исключить повреждение позвоночника или оказать какую-либо первую помощь. Надо быстро ехать в клинику. Нередко счет времени идет на часы. Желательно, чтобы в процессе транспортировки положение тела травмированного животного не менялось. Практикуется фиксация на жесткой поверхности (коробка, доска).
Что должен сделать врач
В первую очередь врач проводит общий осмотр и выявляет поражения, опасные для жизни и требующие немедленного лечения, такие как скопление воздуха в грудной клетке (пневмоторакс), массивные кровотечения, вызванные разрывом внутренних органов, черепно-мозговые травмы и т.д. Если в данный момент жизни собаки ничего не угрожает и реанимационных мероприятий не требуется, врач проводит неврологический осмотр : щиплет, колет и постукивает пациента в разных местах, примерно также, как это делается у людей, после чего ставит неврологический диагноз. Выглядит он, приблизительно так:
Поражение верхнего (нижнего) мотонейрона грудных (тазовых) конечностей, такой-то степени; следовательно, травма в шейном (шейно-грудном, грудопоясничном, пояснично-крестцовом отделе). Если врач по каким-то причинам не может этого сделать, попросите его направить Вас к специалисту в области спинальной неврологии!
Затем врач делает рентгеновские снимки, или другое специальное исследование. Обычно в случае травмы обнаруживается перелом позвоночника или «вывих», так называемый спондилолистез. Это очень серьёзные травмы, но лечение все же возможно, иногда даже с полным восстановлением. Прогноз тем лучше, чем ближе поражение к хвосту.
Иногда нам говорят: доктор, он все чувствует, он же дергает лапкой! К сожалению, признаком сохранения целостности проводящих путей спинного мозга является только реакция «головой» - поскуливание, попытка укусить, поворот головы в сторону раздражителя. Всё остальное – только рефлексы, т.е. автоматические движения.
На основании данных анамнеза, неврологического, рентгенологического диагноза, ставится окончательный диагноз, назначается лечение и формулируется прогноз.
При нестабильном переломе или вывихе со смещением может потребоваться операция, которая заключается в освобождении спинного мозга от сдавления и стабилизации позвоночника. Есть ли шанс на восстановление или нет, определяет специалист в области спинальной хирургии на основании неврологического осмотра. Стоит ли говорить, что операции на спинном мозге и позвоночнике относятся к самым сложным, и потому достаточно дороги. Прогноз часто неопределенный.
Если же операция признана ненужной или нецелесообразной, проводят консервативное лечение. Сейчас доказана эффективность только одной группы препаратов – глюкокортикостероидов. В остром периоде стероиды применяют в очень больших дозах коротким курсом. Так, например, преднизолон вводят в дозе 1 ампула на килограмм! Часто приходится слышать про побочные эффекты высоких доз стероидов. Конечно, все врачи про это знают, но так нужно, положительный эффект намного выше, чем отрицательный.
Осложняющими факторами бывает то, что травма также может привести и к переломам конечностей или таза, в этом случае животное не сможет адекватно ими пользоваться. Это также может затруднить неврологический осмотр.
Ситуация вторая, связанная с преклонным возрастом.
В последнее время (недели, месяцы и даже годы) Ваша собака, скорее всего крупной породы и преклонного возраста, ходит пошатываясь, шаркает лапами, падает, её движения могут быть размашистыми, но неуклюжими, она не может подниматься по лестнице. Чаще всего с этим сталкиваются владельцы немецких и восточноевропейских овчарок, ротвейлеров.
Что должен сделать владелец животного
Очень часто приходится сталкиваться с мнением типа «он уже старый, вот и волочит ножки, что его мучить и по клиникам таскать, пусть так доживает». Владельцы привыкают к проблеме и перестают ее замечать. Действительно, далеко не всех таких пациентов удается вылечить, но лечить таких собак можно и нужно! Дело в том, что часто неврологические симптомы, заметные владельцу, сопровождаются болью, для владельца невидимой. По крайней мере, обезболивание таким собакам должно быть назначено, а значит и врача посетить нужно.
Что должен сделать врач
Сначала, как и в предыдущем случае, врач проводит неврологический осмотр и ставит неврологический диагноз. Некоторую информацию может дать обычный рентген. Однако, причину поражений, в большинстве случаев, можно выявить только с помощью специальных методов исследования, таких как миелография (контрастирование пространства под оболочкой спинного мозга), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). В большинстве случаев, причиной симптомов становятся дегенеративные заболевания позвоночника (возрастные структурные изменения тканей, с последующим «рубцовым» перерождением), приводящие к сдавлению (компрессии) спинного мозга. Реже обнаруживаются опухоли. В этих случаях врач может рекомендовать операцию, которая сводится к освобождению спинного мозга от сдавления и стабилизации позвоночника. Результативность подобных операций зависит не только от хирургической техники, но и от своевременности обращения за помощью, а также от активных реабилитационных мероприятий со стороны владельца.
Таким образом, пожилым животным в большинстве случаев можно помочь и вернуть своему пожилому четвероногому другу свободу движения. Но надо понимать, что это потребует от владельца ресурсов, усилий и терпения.
Крайне редко, если в результате специальных исследований не выявлено сдавления спинного мозга и нервных корешков, то речь идет, вероятнее всего, о дегенеративной миелопатии , специфического лечения которой не существует.
Ситуация третья: внезапная и необъяснимая.
Еще утром все было хорошо, и вдруг собака шатается, лапы ее не слушаются или она вообще «не чувствует» своих лап. Реже так происходит и с кошками. Ситуация прогрессирует в течение нескольких часов, иногда дней. Надо отметить, что в данном случае, у собак и кошек будут принципиально разные диагнозы, несмотря на схожесть симптомов.
У собак с симптомами внезапной потери опороспособности, частичной парализации, протекают несколько заболеваний. В первую очередь это грыжа межпозвоночного диска . Наиболее часто встречается у такс, пекинесов, спаниелей, бульдогов, реже – у собаки любой другой породы. Поскольку таких пациентов много, остановимся на этом диагнозе подробнее. ... Спинной мозг лежит в нерастяжимом канале, образованном позвонками. С возрастом, межпозвоночный диск изменяет свои свойства, проще говоря, разрушается, и это никак не связано с кормлением, содержанием, не зависит от наших действий. Фрагменты диска попадают в просвет позвоночного канала, вызывая компрессию (сдавление) спинного мозга. Как минимум это больно, поэтому почти всегда первые симптомы – скованность движений, напряженность, взвизгивания. Кроме механического сдавления, сместившийся диск нарушает кровоснабжение спинного мозга (это называется ишемией) и вызывает отек. При незначительной компрессии спинной мозг постепенно адаптируется к стесненным условиям. Поэтому при слабовыраженных симптомах требуется консервативная терапия, направленная на устранение отека и ишемии. Доказана эффективность только одной группы препаратов – глюкокортикостероидов, которые вводятся в очень высоких дозах в течение нескольких дней. ВНИМАНИЕ! Стероиды не устраняют механическое сдавление, но лишь помогают спинному мозгу адаптироваться. К сожалению, не существует препаратов, улучшающих проводимость нервных волокон, а именно из них и состоит спинной мозг. Поэтому, при этой болезни мы НЕ назначаем гомеопатические препараты, антиоксиданты, прозерин, антибиотики, новокаин. Более того, назначение некоторых, например, мочегонных препаратов ухудшает прогноз. Если же симптомы ярко выражены, то требуется удаление сместившегося диска, то есть проведение декомпрессирующей (устраняющей сдавление) операции. Согласитесь, если ногу зажало бетонной плитой, бесполезно обкалывать эту ногу какими бы то ни было препаратами, нужно как можно скорее убрать плиту!
И ещё: дисков в позвоночнике много и каждый может вызвать проблему. Профилактировать грыжу диска невозможно, к сожалению.
Реже встречается фиброзно-хрящевая эмболия. В нашей практике больше половины собак с таким диагнозом – карликовые (померанские) шпицы. Суть этого заболевания заключается в закупорке сосуда, питающего участок спинного мозга, тромбом из вещества межпозвоночного диска. В результате развивается отек, воспаление или даже некроз пораженного участка. Это, по сути, инфаркт спинного мозга. Диагноз ставится на основании неврологического осмотра и отсутствия компрессии (сдавления) на МРТ, КТ или миелографии. Лечение – стероиды коротким курсом в очень высоких дозах. Прогноз при сохранении глубокой болевой чувствительности (мы видим осознанную реакцию на сильный болевой раздражитель) – от осторожного до благоприятного, то есть велика вероятность восстановления всех функций. При отсутствии чувствительности прогноз – от осторожного до неблагоприятного. Также прогноз зависит от уровня поражения.
Следующая болезнь, протекающая с подобными симптомами – клиновидный позвонок . Это аномалия развития, встречающаяся практически исключительно у бульдогов. Из-за неравномерности нагрузки аномальный позвонок смещается и сдавливает спинной мозг, иногда, вплоть до полного его разрыва. Диагноз ставится на основании рентгенографии, КТ, МРТ или миелографии. Лечение – только хирургическая декомпрессия (ламинэктомия).
Иногда сдавление может вызвать опухоль позвонка или оболочек спинного мозга. Диагноз ставится с помощью МРТ, миелографии или даже (не часто) обычного рентгена. Однако, для подтверждения диагноза и декомпрессии проводят операцию на позвоночнике, консервативное лечение невозможно.
Встречаются и другие аномалии развития позвонков, приводящие к их подвывиху и сдавлению спинного мозга. Такие аномалии характерны для определенных пород.
Достаточно редко встречается полирадикулоневрит . Для этого заболевания характерен постепенный «отказ» всех четырех конечностей при сохраненном произвольном мочеиспускании, отсутствие боли. Диагноз ставится на основании неврологического осмотра. Лечение не требуется и прогноз хороший, по прошествии нескольких недель все утраченные функции восстанавливаются.
Что должен сделать владелец животного
Обратиться к специалисту в этой области, причем сразу, как можно быстрее, каждый час на счету! С определенного момента повреждение спинного мозга становятся необратимыми.
Что должен сделать врач
Как и в предыдущем случае, врач проводит неврологический осмотр , ставит неврологический диагноз (см. выше) и принимает решение о выборе терапии – стероиды или операция. Если нужна операция, предварительно проводят специальное исследование, (МРТ, миелография, КТ) для определения точной локализации (местоположения) выпавшего диска. Обратите внимание, что необходимость операции определяется по результатам неврологического осмотра, а не специального исследования. Другими словами, если операция не нужна, то и не нужно проводить специальные исследования. Как и в случае травмы, операция достаточно сложная и не дешевая. Прогноз, как уже упоминалось, зависит от степени неврологических изменений на момент начала лечения, то есть лечить надо начинать сразу!
Ситуация четвертая: «инсульт»?
Так же внезапно, как и в предыдущем случае, обычно старая собака перестает контролировать свое положение в пространстве, падает, держит голову набок, то есть демонстрирует «вестибулярные» симптомы, у нее появляется учащенное дыхание, беспокойство и в целом несколько «безумный» вид, иногда она отказывается от еды. Характерно, что «вестибулярные» симптомы преобладают над симптомами «паралича».
Ну так вот, знайте, что инсульты у собак встречаются крайне редко! Практически всегда за «инсульт» принимают так называемый идиопатический вестибулярный синдром. Слово «идиопатический» означает, что причина этого явления до сих пор наукой не выяснена.
Интересно, что лечения этого заболевания не существует. Все утраченные функции вскоре восстанавливаются.
Что должен делать владелец животного
Обратиться к врачу.
Что должен делать врач
Врач проведет общий и неврологический осмотр, поставит диагноз и отпустит Вас с миром.
Резюмируем:
При подозрении на «паралич» конечностей следует как можно быстрее обратиться к врачу, желательно к специалисту в области спинальной неврологии.
Врач должен провести неврологический осмотр!
Будьте готовы к «сложному» лечению и даже к операции на позвоночнике.
И дай Бог, чтобы с Вашим питомцем ничего подобного не случилось, и Вы прочитали эту статью просто из праздного любопытства. Будьте здоровы.
Полиневропатия является нервным расстройством, которое затрагивает несколько нервов периферической нервной системы. В отличие от центральной нервной системы, надежно защищенной костями черепа и позвоночника от внешних воздействий, периферическая нервная система более уязвима для механических повреждений, появляющихся вследствие физических травм и действия токсичных веществ. Периферические нервы расположены по всему телу, они отвечают за сознательные, скоординированные движения тела (соматическая нервная система), за автоматические физиологические реакции (вегетативная нервная система) и за движения в процессе пищеварения (энтеральная нервная система).
Миелин - белый жирный липидный материал, который выступает в роли изоляционного слоя (также называется оболочкой) для некоторых нервных волокон, может быть утрачен в процессе, называемом демиелинизацией. При данном процессе качество миелина ухудшается, что приводит к затруднению обмена сообщениями с центральной нервной системой. Как следствие ухудшаются и различные функции организма. Демиелинизация может быть следствием аксональной дегенерации, когда ухудшается качество нервных волокон.
Симптомы и типы
Двигательные и сенсомоторные нервные расстройства (автоматические движения):
Слабость или паралич всех четырех конечностей
Слабые рефлексы или полное их отсутствие (автоматические физиологические реакции)
Слабый мышечный тонус
Атрофия мышц
Мышечный тремор, дрожь
Сенсорные нервные расстройства (нервные рецепторы боли и удовольствия):
Пространственная дезориентация (невозможность правильно оценить пространство вокруг себя)
Слабость, потеря сознания
Нет ухудшения состояния мышц
Отсутствие мышечного тремора
Функции щитовидной железы:
Паралич горла или пищевода (влияет на способность пить и принимать пищу)
Головокружение, неустойчивость
Дисфункция вегетативной нервной системы (подсознательный контроль):
Сухой нос
Сухость во рту
Сухие глаза, плохое слезообразование
Замедленный темп сердцебиения
Отсутствие анального рефлекса
Причины
Врожденные (унаследованные):
Дизавтономия, ненормальное функционирование вегетативной нервной системы, приводящее к чрезмерному выводу жидкости из тела, отсутствию рефлексов, потере координации движений.
Иммунные заболевания
Нарушение обмена веществ :
Гипотиреоз (нарушение функции щитовидной железы)
Опухоль в поджелудочной железе (железа, вырабатывающая инсулин)
Инфекционные :
Паралич кунхаундов (полирадикулоневриты) в основном встречается у охотничьих собак, которые вступают в контакт с енотами, которые являются инфецированными. Оказывает негативное воздействие на все четыре конечности и мышцы, которые контролируют лай и дыхание.
А также:
Лекарства против рака
Таллий (используется в яде от грызунов)
Органофосфаты (используются в удобрениях и пестицидах)
Тетрахлорметан (используется в инсектицидах)
Линдан (используется для уничтожения сорняков, насекомых и вшей)
Диагностика
Ветеринар проведет тщательное медицинское обследование вашего питомца, с учетом истории появления симптомов и возможных инцидентов, которые могли бы вызвать данное состояние. Врачу понадобится химический профиль крови , общий анализ крови, анализ электролитов в крови, а анализ мочи будет использоваться для подтверждения или исключения каких-либо основополагающих заболеваний. Также ветеринару могут потребоваться дополнительные анализы крови и пункция спинномозговой жидкости для того, чтобы искать конкретные нарушения. Рентген грудной и брюшной может иметь решающее значение для диагностики видимой периферической полиневропатии. Рентгеновская и ультразвуковая визуализация может помочь в том, чтобы исключить или подтвердить рак. Наиболее важным диагностическим инструментом для выявления периферической невропатии является электрофизиологическое исследование, то есть измерение электрического потока тканей организма и клеток. Анализ образца тканей (биопсия) из мышц периферических нервов может предоставить дополнительную информацию о течении заболевания.
Лечение
Обычно животных лечат в амбулаторных условиях. Тем не менее, у собак с острым полирадикулоневритом будет воспаление в корнях спинномозговых нервов, что может вызвать дыхательную недостаточность. Такие животные должны быть госпитализированы для наблюдения на ранних стадиях заболевания, чтобы не допустить тяжелых последствий. Собаки с дизавтономией должны быть госпитализированы для получения инфузионной терапии либо получения парентерального кормления. Собаки с гиперхиломикронемией могут спонтанно восстановиться после двух-трех месяцев диеты с низким содержанием жиров. Хозяева собак, чьим питомцам поставлен диагноз сахарный диабет, должны особенно внимательно следить за диетой животного и уровнем глюкозы в крови. Наиболее эффективным способом лечения для собак с периферической полинефропатией является физиотерапия , которая хорошо влияет на восстановление пострадавшей мускулатуры и нервной памяти.
Острые прогрессирующие заболевания
Воспалительные
Острый идиопатический полирадикулоневрит (паралич кунхаундов)
Этот острый неврологический синдром встречается в основном у охотничьих собак, контактирующих с енотами, однако описан также у животных, не контактировавших с енотами. 362,363 Заболевание очень сходно с острым полиневритом у людей (синдромом Ландре-Гийена-Барре). Прочие воспалительные невропатии иногда отмечаются у собак и некоторых других животных, в том числе кошек 364,365 и коз 366 (см. обсуждение хронического полирадикулоневрита у кошек). Полиневрит лошадей (неврит конского хвоста) относительно распространен у лошадей и обсуждается в главе 6. Хронические полиневропатии обсуждаются отдельно.
Патологическая физиология . Иммуноопосредованная демиелинизация и дегенерация аксонов встречается у собак, контактирующих с енотами. Очевидно, что болезнь вызывается фактором, содержащимся в слюне енотов. 367
Синдром Ландре-Гийена-Барре у человека индуцируется несколькими заболеваниями, в том числе респираторными инфекциями и вакцинацией от гриппа. Поствакцинальный полирадикулоневрит описан также у собак. 368 Болезнь поражает преимущественно вентральные корешки и спинномозговые нервы. К характерным микроскопическим повреждениям относится сегментарная демиелинизация, дегенерация миелина и аксонов, лейкоцитарная инфильтрация, вторичная дегенерация нейронов вентрального рога и неврогенная атрофия мышц. 363,369 Неврологические симптомы развиваются из-за прекращения передачи нервных импульсов от вентрального рога спинного мозга и двигательных волокон к миофибриллам.
Клинические признаки . У некоторых собак неврологические симптомы развиваются через 7-14 дней после контакта с енотом. К ранним признакам относятся паралич тазовых конечностей и ослабление рефлексов. Быстро развивается восходящая слабость или паралич. В течение 24-48 ч после первого появления неврологических симптомов развивается тетрапарез. Спинномозговые рефлексы сильно подавлены или отсутствуют. При пассивном сгибании и разгибании конечностей отмечается сильный гипотонус пораженных мышц. Реакции мозга на болевые раздражители нормальные или усиленные. Иногда отмечается диффузная гиперестезия лап и кожи вдоль позвоночника при пальпации. При быстром прогрессе заболевания может развиться паралич дыхательных мышц. Черепно-мозговые нервы поражаются редко, однако возможно ослабление способности лаять. Глотание, глоточный рефлекс и пищевод в норме. Животное остается активным, реагирует на окружающее, лихорадка отсутствует. Дефекация, мочеиспускание и подвижность хвоста в норме, так как корешки крестцовых и хвостовых нервов остаются относительно неповрежденными. При непосредственной пальпации через 10-14 дней после развития паралича можно обнаружить атрофию мышц. Иногда сначала обнаруживаются нарушения грудных конечностей, в последующем распространяющиеся на тазовые. При некоторых острых формах полирадикулоневрита поражение грудных конечностей бывает более выраженным. 370,371 В редких случаях развивается полный паралич дыхательных мышц.
Диагноз . Предположительный диагноз ставится на основании скорости появления клинических признаков. В список дифференциальных диагнозов входят клещевой паралич, ботулизм и молниеносная myasthenia gravis , так как клинические признаки этих заболеваний в основном идентичны симптомам ранних стадий полирадикулоневрита (см. раздел о заболеваниях, сопровождающихся нарушением нервно-мышечного соединения). В таблице 7-8 сравниваются диагностические особенности полирадикулоневрита, клещевого паралича и ботулизма. Полирадикулоневрит следует подозревать в случаях, когда при клиническом осмотре не обнаружено клещей, а контакт с ботулинистическим токсином исключен. Результаты лабораторных исследований и рентгенографии в норме. Анализ СМЖ из поясничного субарахноидального пространства показывает повышение концентрации белка при нормальном содержании клеток. 369,372 Диагноз полирадикулоневрита подтверждается результатами электрофизиологических исследований, показывающих диффузную денервацию пораженных мышц. Такие изменения появляются в течение 5-7 дней после повреждения аксона двигательного нейрона. Электромиографические (ЭМГ) аномалии включают повышенную активность введения, потенциалы фибрилляции и положительные острые волны. Вызванные потенциалы имеют слегка ослабленную амплитуду, могут быть полифазными, но изменены не так сильно, как при ботулизме или клещевом параличе. 373 Скорость проведения по нервам снижается на более поздних стадиях болезни. F-волны замедленны и рассеяны после полного развития паралича. 372 Твердофазный иммуноферментный анализ с использованием слюны енота в качестве антигена представляется многообещающим диагностическим методом. 374
Лечение . Специфического лечения полирадикулоневрита не существует. Контролируемые клинические исследования кортикостеродной терапии не проводились. Исследования в медицине не показали какого-либо положительного эффекта высоких доз метилпреднизолона в/в на ранней стадии синдрома Ландре-Гийена Барре у людей. 375 Применять кортикостероиды для лечения полирадикулоневрита у собак не следует, так как они не способствуют уменьшению клинических симптомов или сокращению течения болезни. 376 Длительная кортикостероидная терапия в малых дозах может способствовать инфекциям мочевыводящих путей, дальнейшему истощению мышц и замедленному заживлению пролежней. Описаны случаи применения электрофореза, эффективного при синдроме А ндре-Гийена-Барре у людей, 377 для лечения других иммуноопосредованных заболеваниях у собак 378 ; возможно, он будет эффективным и при полирадикулоневрите. Поддерживающее лечение заключается во внимательном уходе, чтобы (1) предотвратить появление пролежней, (2) свести к минимуму атрофию мышц и контрактуры, (3) предотвратить инфекции мочевыводящих путей, (4) предотвратить пневмонию и (5) поддержать дыхательную функцию. Животных следует держать на мягкой подстилке, часто переворачивать и поддерживать чистоту. Способность к произвольному мочеиспусканию обычно сохранена; однако у многих собак сокращения брюшных мышц недостаточно сильные, чтобы создать необходимое давление, поэтому они не могут опорожнить мочевой пузырь полностью.
Табл. 7-8. Сравнительная диагностика острых прогрессирующих нарушений периферических двигательных нейронов
| Полирадикулоневрит | Клещевой паралич | Ботулизм |
|
| Анамнез | Единичный случай; в некоторых случаях – контакт с енотами | Единичный случай – обнаружение насосавшегося клеща | Множественные случаи – сильное основание для подозрения; доступ к падали или испорченной пище |
| Патологическая физиология | Негнойное воспаление нервных корешков и демиелинизация | Препятствие для возникновения потенциала действия или блокада высвобождения ацетилхолина | Токсин блокирует высвобождение ацетилхолина, влияя на выход содержимого синаптических пузырьков |
| Моторика пищевода | В норме | В норме | Снижена или отсутствует |
| Гиперестезия | Часто присутствует | Отсутствует | Отсутствует |
| Тонус анального сфинктера | В норме | В норме | Снижен или отсутствует |
| Автономные симптомы | Редки | Редки | Часты |
| Поражение черепно-мозговых нервов | Редко (иногда CN VII) | Редко | Обычно присутствует (часто поражается язык и глотка) |
| Электромиография | Потенциалы фибрилляции и положительные острые волны | Денервация отсутствует | Денервации обычно нет |
| Скорость проведения | От нормальной до сниженной | От нормальной до слегка сниженной | В норме |
| Вызванные потенциалы | Ослаблены | Ослаблены | Ослаблены; снижение амплитуды при повторной стимуляции |
| Специальные исследования | Нет | Нет | Токсин в кале и сыворотке |
| Лечение | Поддерживающее | Удаление клеща | Поддеживающее |
| Время восстановления | 3-6 нед. | 24-48 ч | 2-3 нед. |
[стр. 191]
Мочевой пузырь можно опорожнять осторожным ручным массажем. Большое значение имеет физиотерапия, включающая массаж мышц и пассивные движения конечностей. 379 Гидротерапия помогает противодействовать атрофии мышц и контрактурам, а также поддерживать собаку в чистоте.
Прогноз . Прогноз на восстановление обычно хороший. Обычно болезнь длится от 3 до 6 недель, однако может продолжаться до 2-4 месяцев или даже больше. 380,381 Улучшение начинается с третьей недели, а на полное восстановление может потребоваться от 6 до 8 недель. У животных, у которых развилась тяжелая мышечная атрофия, восстановление занимает дольше и может быть неполным. Неврологические симптомы обычно исчезают в порядке, обратном их появлению. Известны случаи рецидива. По-видимому, некоторые собаки особенно склонны к рецидивам.
Протозойный полирадикулоневрит. Neospora caninum и Toxoplasma gondii способны вызывать воспаление периферических нервов, мышц и/или ЦНС. 382-385 В ПНС тяжелее поражаются корешки спинномозговых нервов. Инвазию Neospora caninum и T . gondii можно обнаружить по серологическим, иммуногистохимическим и морфологическим критериям. 382 Вероятно, что во многих случаях, изначально принятых за токсоплазмоз, возбудителем является Neospora caninum . 385,423 По-видимому, фактором риска заражения N . caninum и T . gondii является потребление сырого или плохо проваренного мяса. 424 Возможна трансплацентарная (вертикальная) передача, ведущая к врожденной форме неоспороза. 423 У маленьких щенков классическим признаком поражения мышц и нервов в результате протозойной инфекции является ригидность разгибателей тазовых конечностей (genu recurvatum ). 383,384 При рождении больные щенки выглядят нормальными, однако в последующем развивается асимметричный парапарез и животные стоят с опущенными скакательными суставами. Наряду с ослаблением рефлексов и атрофией мышц тазовых конечностей может развиться атаксия с передвижением «кроличьими прыжками». Поскольку инфекция может протекать субклинически, для постановки диагноза необходимо выявить наличие антител в сыворотке через 2 или более недель после первого определения титра иммуноглобулина G (IgG) (см. главу 15). У всех собак с клиническим неоспорозом титр выше 1:200, однако известны случаи, когда титры более 1:800 обнаруживались у клинически здоровых собак. 425
Диагноз ставится на основании клинических признаков и серологических исследований или ПЦР. Часто отмечается повышение активности креатининфосфокиназы (КФК). При электрофизиологическом исследовании обнаруживаются признаки невропатии и миопатии. При анализе СМЖ может обнаружиться плейоцитоз со смешанной клеточной популяцией и повышение концентрации белка. Биопсия мышц и нервов может показать воспаление, а также брадизоиты в мышцах или тахизоиты в ЦНС или нерве.
Лечение должно включать триметоприм-сульфадиазин (15 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамин (1 мг/кг внутрь, каждые 24 ч) или клиндамицин (15 – 20 мг/кг внутрь каждые 12 ч). Лечение продолжают от 4 до 6 недель. Лучше начинать терапию раньше, однако при наличии мышечной контрактуры восстановление маловероятно.
Хронические прогрессирующие заболевания
Дегенеративные
Врожденные и приобретенные двигательные нейронопатии. Двигательные нейронопатии (табл. 7-9) представляют собой поражение нейронов вентрального рога, приводящее к общей слабости. Эти хронические прогрессирующие заболевания характеризуются прогрессивной дегенерацией двигательных нейронов в сером веществе вентрального рога спинного мозга и ядер ствола мозга. Прогрессивная денервация мышечных волокон приводит к парезу, параличу и тяжелой атрофии мышц. Заболевание собак похоже на наследственную атрофию спинной мускулатуры у людей. Характерным признаком заболевания двигательных нейронов, отличающим его от периферической невропатии, является мышечная слабость, подергивания и мышечная атрофия при сохраненных рефлексах вплоть до поздней стадии болезни. 426 К прочим клиническим признакам относятся тремор, сгибание шеи и расстройство глотания. Заболевания двигательных нейронов редки и обычно развиваются у молодых растущих животных, наступают незаметно и постепенно прогрессируют. Эти заболевания описаны в основном у собак и кошек. Врожденные формы описаны у бретонского спаниеля, 427 английского пойнтера, 428 шведской лапландской собаки 429 и подозреваются у других пород. 426 Заболевание двигательных нейронов, проявляющееся в молодом возрасте, описано у мейн-кунов и домашних короткошерстных кошек. 430,431 У кошек описана форма неизвестной этиологии, развивающаяся во взрослом возрасте. 432 У крупного рогатого скота бурой швицкой и родственных пород описана атрофия спинных мышц, наследующаяся по аутосомно-рецессивному типу. 433-435 Кроме того, заболевание двигательных нейронов описано у ягнят породы ромни в Новой Зеландии. 436
Заболевание двигательных нейронов у лошадей
Патогенез . Заболевание двигательных нейронов у лошадей развивается спонтанно и обусловлено дегенерацией двигательных нейронов в спинном мозге и стволе мозга. 437,438 Болезнь поражает преимущественно лошадей в северо-восточных штатах США. 439 Она развивается у лошадей разных пород в любом возрасте, однако чаще всего заболевают лошади старше 2 лет. Точная причина неизвестна, однако основным фактором риска является недостаток витамина Е. 440 Отмечено, что у больных лошадей концентрация витамина Е значительно ниже. 441 Состояние некоторых лошадей улучшается после выпуска на пастбище и добавления витамина Е к рациону. Поражения сходны с наблюдаемыми при других типах атрофий спинных мышц. 442 Факторы риска, связанные с условиями внешней среды, включают отсутствие выпаса более года и кормление некачественным сеном, недостаток витамина Е и избыток меди в рационе. 441 К характерным патологическим изменениям относятся гибель двигательных нейронов вентрального рога, иннервирующих быстрые окислительные мышечные волокна I типа. У лошадей с клиническими признаками погибает приблизительно 30% двигательных нейронов. 443 Повышенное содержание липидогенного пигмента в двигательных нейронах и клетках эндотелия капилляров свидетельствует о том, что в основе лежит окислительное повреждение. 437 Заболевание двигательных нейронов у лошадей сходно со спорадическим амиотрофным боковым склерозом (болезнь Лу Герига). 444
До сих пор в ветеринарной медицине продолжается классификация заболеваний периферической нервной системы (ПНС) у домашних животных. Основные нарушения ПНС у домашних животных носят дегенеративный характер, обычно имеют породную предрасположенность и являются врожденными и наследственными. Также у собак и кошек хорошо известны воспалительные и инфекционные невропатии. В данной статье представлен обзор клинических и патологических результатов исследования редкой димиелинизирующей воспалительной невропатии, о которой ранее существовало только несколько отчетов.
Клинические результаты
В этой статье суммированы описания этого состояния у 20 животных - 12 собак (5 кобелей и 7 сук, средний возраст 6,3 года с возрастным диапазоном от 1,5 до 13 лет; таблица 1) и 8 кошек (3 кота, 5 кошек, средний возраст 7,1 год с возрастным диапазоном от 1 до 14 лет; таблица 2). Биоптаты мышц и нервов были исследованы в Neuromuscular Laboratory, Scott-Ritchey Research Center, Auburn University. Были проведены обычные гистологические и гистохимические анализы, препарирование и ультратонкие срезы единичных нервных волокон и иммуноцитохимический анализ периферических нервов.
| Таблица 1. Клинические признаки хронической воспалительной димиелинизирующей невропатии у 12 собак | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № собаки | Возраст (года) | Порода | Пол | Хроническое течение болезни |
Рецидивы | Реакция на стероиды | Замедление проводимости двигательных нервов |
| 1 | 1,5 | Аляскинский маламут | С | Да | Да | Да | 37 |
| 2 | 1,5 | Английский спрингер спаниель | С | Да | Да | Да | 32 |
| 3 | 2,5 | Ротвейлер | C | Да | Да | Да | 42 |
| 4 | 3 | Кокер спаниель | К | Да | Да | 45 | |
| 5 | 5 | Лабрадор ретривер | С | Да | Да | Да | 17 |
| 6 | 5,5 | Немецкий дог | К | Да | Нет | Да | 39 |
| 7 | 6 | Кокер спаниель | К | Да | Да | Да | 13 |
| 8 | 10 | Метисы | С | Да | Нет | Неизвестна | 34 |
| 9 | 10,5 | Мастиф | С | Да | Да | Нет | 25 |
| 10 | 11 | Староанглийская овчарка | К | Да | Нет | Да | 36 |
| 11 | 12 | Метисы | С | Да | Да | Да | 27 |
| 12 | 13 | Британский спаниель | К | Да | Нет | Да | 14 |
| ПоданнымBraund KG, Vallat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst. | |||||||
| Таблица 2. Клинические признаки хронической воспалительной димиелинизирующей невропатии у 8 кошек | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № кошки | Возраст (года) | Порода | Пол | Хроническое течение болезни |
Рецидивы | Реакция на стероиды | Замедление проводимости двигательных нервов |
| 1 | 1 | Абиссинская | Кошка | Да | Да | Да | Не тестировали |
| 2 | 1,4 | ДКШ | Кот | Да | Нет | Да | 35 |
| 3 | 1,5 | ДКШ | Кошка | Да | Да | Да | 34 |
| 4 | 8 | ДКШ | Кот | Да | Нет | Да | 25 |
| 5 | 8 | ДДШ | Кошка | Да | Нет | Нет | 40 |
| 6 | 10 | ДКШ | Кот | Да | Да | Да | 22 |
| 7 | 13 | ДКШ | Кошка | Да | Да | Да | Незначительно |
| 8 | 14 | ДКШ | Кошка | Да | Нет | Да | 63 |
| ДКШ — домашняя короткошерстная кошка Поданным Braund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. JPeriphNervSyst. |
|||||||
Появление симптомов у наших животных проходило незаметно, течение болезни было хроническим с рецидивами и медленным прогрессированием. Вначале клинические симптомы были отмечены на тазовых конечностях, а с прогрессированием болезни они распространялись и на грудные конечности. Симптомы включали парапарез, тетрапарез, скованность походки, гипорефлексию, иногда тетраплегию и мышечную слабость различной степени. Дополнительными симптомами были: у собак под номерами 2 и 7 в положении стоя наблюдался мышечный тремор, у кошки под номером 1 — перемежающаяся хромота, характеризующаяся плоскостопием, у кошки № 8 — вентрорефлексия шеи. Возможность вовлечения черепных нервов предполагалась по изменению голоса у собаки № 4, парезу правой лицевой части у собаки № 7 и предыдущему параличу гортани у собаки № 13, который лечили хирургическим путем. О регургитации было записано в анамнезе кошки № 6, а у кошки № 5 были рентгенографические свидетельства мегаэзофагуса. Ни у одного животного сенсорной патологии выявлено не было.
Лабораторные результаты
За исключением IgG-моноклональной гаммапатии у кошки № 8 результаты обычных гематологических и биохимических анализов, реакция на кортизол и тиротропин, концентрация свинца в крови, активность холинэстеразы в сыворотке, иммунологическая функция, серологические тесты на инфекционные болезни и химические тесты на тяжелую псевдопаралитическую миастению были в норме. Результаты анализов спинномозговой жидкости (СМЖ), собранной из мозжечково-мозговой цистерны, также были в норме, за исключением умеренно повышенной концентрации белка у собаки № 5 (106 мг/дл) и кошки № 5 (58 мг/дл). Проводимость двигательных нейронов (ПДН) в седалищно-большеберцовых нервах была замедлена у всех животных, она варьировалась от 13 до 45 м/с у собак и от 20 до 55 м/с у кошек (ПДН в норме у собак составляет 60-70 м/с, у кошек 70-80 м/с). Также присутствовали временная дисперсия, снижение амплитуды и удлинение латентного периода в общем мышечном потенциале действия. Проводимость сенсорных нервов была снижена у 1 собаки из 2 тестируемых. Электромиографические тесты не выявили никаких нарушений спонтанной активности у собак №№ 7, 9 и 10 и кошек №№ 1, 2, 5 и 8. У остальных животных были выявлены небольшие фибрилляционные потенциалы и позитивные острые волны в некоторых мышцах конечностей. Не было отмечено большего вовлечения проксимальных или дистальных мышц.
Патологические данные
Изменения в структуре нервов лучше всего определять по препаратам нервных волокон, количественные результаты этих анализов представлены в таблицах 3 и 4.
| Таблица 3. Процентное отношение нарушений в препаратах нервных волокон у собак с идиопатической демиелини, зирующей невропатией | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № собаки | Возраст (года) | Нерв | Процент аномальных волокон | |||||
| C | D | E | F | G | ||||
| 1 | 1,5 | Седалищный | 16 | 6 | 0 | 2 | 0 | 24(0)** |
| 2 | 1,5 | Промежностный | 40 | 0 | 0 | 0 | 0 | 40(0) |
| 3 | 2,5 | Большеберцовый | 8 | 0 | 0 | 0 | 0 | 8(0) |
| 4 | 3 | Промежностный | 26 | 0 | 0 | 0 | 0 | 26(0) |
| 5 | 5 | Большеберцовый | 29 | 8 | 2 | 3 | 2 | 44(0-3) |
| 6 | 5,5 | Большеберцовый | 7 | 5 | 0 | 10 | 2 | 22(0-3) |
| 8 | 10 | Промежностный | 15 | 20 | 5 | 20 | 2 | 62(0-7) |
| 9 | 10,5 | Большеберцовый | 3 | 40 | 1 | 3 | 10 | 57(0-7) |
| 10 | 11 | Промежностный | 21 | 1 | 1 | 2 | 2 | 27(0-10) |
| 11 | 12 | Большеберцовый | 15 | 10 | 2 | 8 | 0 | 35(0-10) |
| 12 | 13 | Локтевой | 20 | 30 | 2 | 8 | 2 | 62(0-15) |
ПоданнымBraund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst. |
||||||||
| Таблица 4. Процентное отношение нарушений в препвратах нервных волокон у кошек с идиопатической демиелинизирующей невропвтией | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № кошки | Возраст (года) | Нерв | Гистологическая классификация* | Процент аномальных волокон | ||||
| C | D | E | F | G | ||||
| 1 | 1 | Промежностный | 30 | 0 | 0 | 0 | 0 | 30 (0)* |
| 2 | 1,4 | Промежностный | 40 | 0 | 0 | 7 | 0 | 47(0) |
| 3 | 1,5 | Промежностный | 7 | 14 | 0 | 10 | 31 (0) | |
| 4 | 8 | Промежностный | 47 | 0 | 0 | 1 | 0 | 48(0-3) |
| 5 | 8 | Промежностный | 18 | 5 | 1 | 10 | 1 | 35(0-3) |
| 6 | 10 | Большеберцовый | 9 | 0 | 0 | 30 | 0 | 39(0-7) |
| 7 | 13 | Промежностный | 12 | 1 | 0 | 5 | 0 | 18(0-13) |
| 8 | 14 | Локтевой | 15 | 0 | 0 | 7 | 0 | 23 (0-12) |
| *А — нормальный вид, В — неровное распределение миелина, не связанное с препарированием, С — единичные или множественные области удлинения узлов или межузлового отсутствия миелина, D- единичные или множественные комбинированные нарушения С и F, Е — линейные ряды миелиновых глобул, F- различия в толщине миелина между узлами на 50% и более, G- утолщение и редупликация миелина с образованием глобул между узлами. **Цифры в скобках показывают отклонение от подобных значений в нервах контрольных собак того же возраста. ПоданнымBraund KG, Vallat JM, Steiss JE, eta I.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst. |
||||||||
Доминирующим нарушением в нервах всех животных была демиелинизация, обычно околоузловая, иногда сегментарная и единичная (степень С) или в комбинации с ремиелинизацией между узлов того же самого нервного волокна (степень D). Другими изменениями были ремиелинизация (степень F) и различное количество волокон с межузловыми глобулами (степень G). Реже наблюдалась аксональная дегенерация, характеризующаяся линейными рядами миелиновых глобул (степень Е).
На полутонких срезах нервов больных животных нарушения были небольшими и обычно заключались в присутствии нескольких волокон со слишком тонкой миелиновой оболочкой и разбросанных миелинизированных волокнах с клетками Шванна, в которых присутствовало большое количество цитоплазмы, а также один или два макрофага и частицы миелина. Наиболее выраженные изменения наблюдались на полутонких срезах нервных волокон собаки № 7 с трехлетним периодом хронических рецидивов. Эти изменения заключались в явном отсутствии миелинизированных волокон и формированием луковиц и кластеров.
Ультраструктурные исследования нервов заболевших собак и кошек выявили частое присутствие одного или двух макрофагов в клетках Шванна в миелинизированных нервных волокнах, часто отделенную миелиновую оболочку, отдельно расположенные аксоны без оболочек или ремиелинизированные аксоны и многоочаговое присутствие эндоневральных мононуклеарных клеток, включая лимфоциты, реже плазматические клетки, макрофаги с частицами миелина и вакуолизированные фибробласты. Аксоны в миелинизированных волокнах выглядели нормально.
Косвенные иммуннофлюоресцентные анализы выявили положительное IgG-окрашивание в миелиновых оболочках периферических нервов у двух собак (№№ 4 и 5). Небольшая вариация в размерах волокон наблюдалась в скелетных мышцах конечностей. Антимышечные антитела выявлены не были, также ни в одной мышце не было некроза, фагоцитоза или воспаления.
В головном и спинном мозге не было обнаружено никаких нарушений, так же как и полирадикулоневрита в нервных корешках. У кошки с моноклональной гаммапатией была лимфосаркома желудка и кишечника.
Этиология
При отсутствии метаболических, эндокринных и инфекционных заболеваний, а также болезней накопления вполне возможно, что демиелинизирующая невропатия у наших животных обладала иммунообусловленным патогенезом. Этот вывод основан на присутствии эндоневральных инфильтратов мононуклеарных клеток, полосок макрофагов в миелиновых оболочках, хорошей клинической реакции на лечение кортикостероидами, а также присутствие антител к IgG в миелиновых пластинках у двух собак. Мы предполагаем, что это состояние следует назвать хронической воспалительной демиелинизирующей невропатией (ХВДН) из-за его клинического и патологического сходства с ХВДН людей, которая, возможно, является иммунообусловленным заболеванием, потому что об этом свидетельствуют патологические находки и реакция на различные терапевтические препараты, включая кортикостероиды, иммуномодуляторы, плазмозаменители и иммуноглобулины человека. Иммунохимические свидетельства присутствия антител к IgG в миелиновых пластинках двух собак также похожи на подобные явления у людей с ХВДН.
Дифференциальный диагноз
Доминирующим патологическим признаком периферической невропатии у наших животных была демиелинизация, в основном околоузловая, что отличало патологию этой невропатии от породной аксонопатии и тех невропатий собак и кошек, которые характеризуются смешанной аксональной дегенерацией, демиелинизацией и ремиелинизацией, как это наблюдается при метаболических, инфекционных и паранеопластических невропатиях, а также при некоторых генерализованных, возможно, иммунообусловленных воспалительных невропатиях, включая паралич кунхаундов, идиопатический полирадикулоневрит, хронический рецидивирующий полирадикулоневрит, полирадикулоневрит конского хвоста, невропатию плечевого сплетения. Более того, скрытое начало и медленное, рецидивирующее течение болезни у наших животных отличается от острого начала паралича кунхаундов, невропатии плечевого сплетения и идиопатического полирадикулоневрита. Существует только один отчет о кошке с хроническим рецидивирующим полирадикулоневритом, при котором происходила явная инфильтрация воспалительных мононуклеарных клеток в нервные корешки, ганглии и черепные и периферические нервы. Эти сведения сравнимы с характеристиками наших кошек с рецидивирующим хроническим течением болезни, у которых была сементарная демиелинизация, ремиелинизация и образование миелиновых луковиц. Однако были и клинические отличия, которые включали мелкий тремор всего тела, кусание и чрезмерный груминг тазовых конечностей, отсутствие поверхностной чувствительности, тенденцию к падению, высокое поднятие конечностей при ходьбе и усиление коленного рефлекса. Болезнь этой кошки не поддавалась лечению стероидными препаратами. Другое заболевание кошки, которое назвали хронической рецидивирующей полинервопатией, также во всех отношениях похоже на наши случаи, но в одном биоптате присутствовала явная аксональная дегенерация, что было единственным отличием.
Недавно хорошо определенные демиелинизирующие невропатии у собак и кошек были классифицированы в две группы — наследственную хроническую гипертрофическую невропатию щенков тибетских мастифов и наследственный сфингомиелиноз сиамских котят, но оба эти состояния клинически, генетически и патологически отличаются от наших случаев. Демиелинизирующие состояния у наших животных также клинически и патологически отличались от врожденной гипомиелинизирующей невропатии у щенков золотистого ретривера.
Лечение и прогноз
Заболевание большинства собак и кошек поддавалось лечению стероидами, хотя в различной степени. Для собак и кошек можно использовать преднизон в дозе 1-2 мг/кг перорально 2 раза в день. Дозу снижают после устранения симптомов и постепенно переходят на применение через день. Почти все собаки (90%) в нашем исследовании проявили хорошую начальную ответную реакцию на это лечение. У шести собак наблюдалась быстрая и устойчивая реакция (собаки №№ 1, 3,4, 5, 7 и 11) с переходом к нормальному состоянию. У собаки №11 в течение 18 месяцев отмечалась выраженная реакция, но в конце этого периода она стала стероид-резистентной и клинически ослабленной. У пяти собак наблюдалась неполную клиническая реакция на стероиды (собаки №№ 2, 6, 8, 10 и 12). У собаки № 9 не было выявлено ответной реакции на лечение стероидами. Было отмечено, что при снижении дозы по крайней мере у четырех собак были рецидивы (собаки №№ 1, 3, 6 и 7).
Примерно у 88% кошек вначале была отмечена хорошая реакция на стероиды. У трех кошек наблюдалась устойчивая реакция (кошки №№ 1, 6 и 7) и восстановление нормального состояния. У четырех кошек была замечена неполная клиническая реакция на препараты (кошки №№ 2, 3, 4 и 8). У кошки № 5 не было реакции на стероиды. У трех кошек наблюдались рецидивы после снижения дозы (кошки №№ 1, 3 и 6). У кошки № 7 было четыре клинических эпизода улучшения с восстановлением нормального состояния, но затем у нее развилась резистентность к стероидным препаратам.
Это исследование - первый опубликованный случай неврита «конского хвоста» у собаки с описанием воспалительного инфильтрата. Собака, шестилетний вельш-спрингер-спаниель, поступила в клинику с неподвижно висящим хвостом и недержанием кала и мочи. Гистологическое исследование показало сильную инфильтрацию корешков нервов «конского хвоста» и поясничных нервов мононуклеарными клетками. Инфильтрат состоял из большого количества Т- и В-лимфоцитов и меньшего количества макрофагов. Полимеразная цепная реакция с тканями головного и спинного мозга показала наличие Neospora caninum.
Введение
Острый полирадикулоневрит - воспалительный процесс, захватывающий преимущественно нервные корешки и характеризующийся внезапным параличом, парезом или тетраплегией . Дифференцировать это состояние от чистых нарушений периферических нервов (без поражения корешков) можно с помощью электродиагностических методов . У собак известно лишь несколько типов таких процессов. Среди них паралич у кунхаундов, обычно развивающийся после завершения роста . Паралич развивается после укуса енота или контакта со слюной енота, хотя описаны также случаи, обусловленные действием возбуждающих раздражителей (острый идиопатический полирадикулоневрит) . Острый поствакцинальный полирадикулоневрит у собак встречается лишь спорадически . Описан комбинированный радикулоневрит-миозит, обычно у щенков, в сочетании с протозойными инфекциями (главным образом Toxoplasma gondii, а также Neospora caninum) . Инфекция Т. gondii почти всегда развивается на фоне основного заболевания (например, чумы плотоядных), а N. caninum, по-видимому, является первичным патогеном .
N. caninum, впервые описанная в 1988 г. , является основной причиной абортов у крупного рогатого скота. Этот возбудитель способен заражать животных многих видов . Известно, что собаки являются дефинитивными хозяевами N. caninum, но могут быть и промежуточными .
«Конский хвост
» (cauda equina) лежит в пояснично-крестцовом канале и состоит из корешков седьмого поясничного (L7), крестцовых и хвостовых нервов .
В настоящей работе впервые описан случай неврита «конского хвоста» у собаки.
История болезни
Шестилетний кастрированный кобель вельш-спрингер-спаниеля поступил в ветеринарную клинику ветеринарного факультета Гентского университета в связи с недержанием мочи и кала и тенезмами на протяжении четырех дней. Симптомы появились резко и не прогрессировали со временем. Собака нормально пила воду, диарея отсутствовала. Травм не было. Вакцинация проводилась своевременно согласно стандартному протоколу (Вангард DA2Pi-CPV-Lepto), собаке не давали лекарств и не вывозили в другие страны. Ветеринарный врач, направивший животное, отметил увеличенный атоничный мочевой пузырь; он проводил катетеризацию дважды в сутки.
При поступлении общий клинический осмотр не выявил нарушений, за исключением открытого анального сфинктера. При ректальном исследовании прямая кишка была растянута калом, отмечена неоднократная непроизвольная дефекация. При пальпации живота ощущался переполненный мочевой пузырь, который был легко опорожнен вручную. При неврологическом исследовании анальный рефлекс отсутствовал, положение хвоста было аномальным, а его тонус - снижен. Ноцицепция хвоста и промежности была снижена. Неврологического дефицита черепных нервов, нарушений походки, проприоцептивного дефицита или спинальной гиперестезии не отмечено. Позотонические реакции передних и задних конечностей были нормальными.
На основании этих результатов было заподозрено поражение крестцового отдела спинного мозга или «конского хвоста». Дифференциальные диагнозы поражения крестцового отдела спинного мозга и «конского хвоста» включали врожденные нарушения, новообразование, дегенеративные изменения, травму спинного мозга, сосудистые нарушения и идиопатические причины . Врожденные нарушения были исключены из-за возраста собаки. Возможные инфекционные и воспалительные причины включали дискоспондилит и вирусный, бактериальный, грибковый или протозойный миелит и грануломатозный менингоэнцефаломиелит. Из них чаще всего диагностируется дискоспондилит.
Собаки редко болеют бактериальным или грибковым миелитом. В данном случае у животного не было лихорадки, анорексии, подавленного состояния и болезненности, поэтому такой диагноз маловероятен. У молодых собак миелит обычно развивается при чуме плотоядных; однако это возможно и в старшем возрасте, в том числе у собак, вакцинированных по рекомендованным схемам. Инфекция Т. gondii и/т N. сашпит обычно вызывает прогрессирующее многоочаговое или диссеминированное заболевание. Грануломатозный менингоэнцефаломиелит чаще встречается у сук и мелких пород, при этом клинические признаки часто свидетельствуют о поражении головного мозга и/или шейного отдела спинного мозга и прогрессируют со временем. Следовательно, в данном случае такой диагноз маловероятен.
Дегенеративные нарушения, например поражение межпозвонковых дисков или сужение позвоночного канала в поясничной или крестцовой области, расценивались как маловероятные в связи с отсутствием болезненности, хотя их нельзя исключить полностью. Ишемическую миелопатию, обычно вызывающуюся фиброзно-хрящевой эмболией, можно заподозрить у любой собаки с остро развившимся непрогрессирующим неврологическим дефицитом, не сопровождающимся очевидной болезненностью. Такие дефициты не всегда асимметричны .
Результаты клинического анализа крови были в норме, за исключением повышения числа моноцитов. Электролиты, биохимические показатели функции печени, поджелудочной железы, почек и мышц были в норме. УЗИ брюшной полости, сделанное для исключения других причин недержания кала и мочи, не показало патологических изменений. Была сделана пункция спинномозговой жидкости (СМЖ), но образец оказался сильно загрязнен кровью и непригоден для исследования. Владельцу были предложены дальнейшие исследования, включая повторную пункцию СМЖ для подсчета лейкоцитов, определения концентрации белка и посева, определение титра антител к вирусу чумы плотоядных, Т. Gondii и N. caninum, а также исследование спинного мозга визуальными методами, однако он отказался.
Собаке был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки п/к (Кодипред; Кодифар), энрофлоксацин в дозе 5 мг/кг в сутки внутрь (Байтрил; Байер) и фенбендазол в дозе 10 мг/кг (Панакур; Интервет) в течение трех дней. Лечение не дало эффекта, и через 12 дней после начала заболевания собаку подвергли эутаназии. Было сделано вскрытие. Обнаружен легкий эндокардоз митрального клапана с умеренным отеком легких. На краниальном полюсе левой почки имелась обширная зона хронического инфаркта (диаметр 4 см). Кроме того, обнаружен легкий цистит и двусторонний гнойный средний отит. Макроскопических аномалий центральной или периферической нервной системы не обнаружено.
Большие полушария, мозжечок, ствол мозга, а также шейный, грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга фиксировали в формалине с фосфатным буфером. После фиксации образцы заливали в парафин обычным способом, делали срезы толщиной 5 мкм и окрашивали стандартным гематоксилин-эозином (ГЭ), реактивом Шиффа и люксоловым синим.
Срезы шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов спинного мозга инкубировали с поликлональными кроличьими антителами к CD3 человека (Дакоцитоматион, Глоструп, Дания), которые являются маркерами Т-лимфоцитов (хелперов и цитотоксических), моноклональными мышиными антителами к человеческим CD79 (клон НМ57; Дакоцитоматион), которые являются маркерами В-лимфоцитов, моноклональными мышиными антителами к макрофагам (МАС387; Абкам, Кембридж, Великобритания), являющимися маркерами реактивных и тканевых макрофагов, моноклональными мышиными антителами к синаптофизину (клон SY38; Дакоцитоматион) и моноклональными мышиными антителами к человеческому нейрофиламентному белку (NF, клон 2F11; Дакоцитоматион). Срезы головного и спинного мозга инкубировали с поликлональной козьей антисывороткой к Г. gondii (VHRD, Пуллман, США), моноклональной мышиной антисывороткой к N. caninum (VMRD, Пуллман, США). Для всех иммуногистохимических методик использовали систему Дако-ЭнВижн/HRP, кроличью/мышиную (Дакоцитоматион).
Для обнаружения ДНК Т. gondii или N. Caninum ставили мультиплексную ПЦР в реальном времени с материалом из срезов головного мозга и крестцового отдела спинного мозга. Сначала парафин удаляли с помощью ксилола и дважды промывали ткани в чистом этаноле. После высушивания выделяли ДНК с помощью набора QiaAmp DNA (Квиаген ГмбХ, Хильден, Германия) в соответствии с инструкциями производителя. Мультиплексную ПЦР ставили с помощью смеси iQ Мультиплекс Биорад в амплификаторе Био-рад (Биорад Лабораториз, Назарет Эке, Бельгия). Для обнаружения ДНК Т. gondii и N. caninum использовали специфические зонды с двойной меткой. Внутренним контролем для проверки отсутствия ингибиторов ПЦР служил клеточный ген rl8S. Все образцы содержали ДНК N. саninит, но не содержали Т. gondii.
Гистологическое и гистохимическое исследование показало легкую мононуклеарную инфильтрацию интра- и экстрадуральных нервных корешков на уровне поясничного отдела спинного мозга (от пятого до седьмого поясничного позвонков), в основном по ходу сосудов. В краниальных корешках не обнаружено каких-либо поражений. На уровне «конского хвоста» отмечена обширная инфильтрация некоторых корешков мононуклеарными клетками и их сильное увеличение, в то время как на других участках присутствовала только легкая инфильтрация по ходу сосудов (рис. 1).
В корешках нервов «конского хвоста» была обнаружена инфильтрация CD3-положительными клетками (Т-лимфоцитами) в эндоневрии, периневрии и сильнее всего - в эпиневрии (рис. 2).
CD79-положительные клетки (В-лимфоциты) присутствовали в том же количестве, что и Т-лимфоциты, но были равномернее распределены по эндо- и периневрию. Небольшое количество МАС387-положительных клеток (реактивных макрофагов) было обнаружено на периферии пораженных корешков, прежде всего в эпиневрии. В пораженных нервных корешках все лимфоциты и реактивные макрофаги были МНСП-положительными. В пучках, инфильтрированных сильнее всего, отмечена потеря аксонов (обнаружено при иммунологическом окрашивании нефрофиламентов) или их дегенерация (положительная реакция на синаптофизин). В субарахноидальном пространстве и мягких мозговых оболочках конского хвоста обнаружена умеренная инфильтрация мононуклеарными клетками. В спинном и головном мозге воспалительные клетки отсутствовали. Ни в одном из срезов головного и спинного мозга не обнаружено псевдоцист или тахизоитов Toxoplasma или Neospo-ia. Результаты иммуногистохимического окрашивания на Т. gondii ж N. caninum были отрицательными. Гистологическое исследование легких и почек (образцы отбирали из зон, не пораженных инфарктом) не показало аномалий.
В мочевом пузыре обнаружены признаки хронического цистита (диффузный умеренный отек и кровенаполнение подслизистой основы с диффузной умеренной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками).
Был диагностирован тяжелый негнойный неврит нервных корешков «конского хвоста» и поясничных нервов.
Обсуждение
Дифференциальные диагнозы, поставленные на основании результатов клинического исследования и вскрытия, включали острый идиопатический полирадикулоневрит, инфекционный (протозойный) полирадикулоневрит и неврит «конского хвоста». В анамнезе животного не было травм или недавней вакцинации, при клиническом осмотре и вскрытии не было обнаружено повреждений.
Griffiths and others (1983) описали два случая полирадикулоневрита у собак, при которых самые тяжелые поражения локализовались в области «конского хвоста» и, следовательно, гистологическая картина соответствовала невриту «конского хвоста». Симптомы у этих собак включали неврологические дефициты черепных нервов, изменение походки и проприоцептивные дефициты; функция мочевого пузыря и анальный рефлекс были сохранены.
В настоящем случае типичные симптомы поражения конского хвоста при неврологическом исследовании включали отсутствие анального рефлекса, сниженный тонус и аномальное положение хвоста. Эти клинические признаки отличались от таковых при других формах полирадикулоневрита собак. Действительно, для острого полирадикулоневрита характерен острый, нисходящий, симметричный паралич, ведущий к вялому тетрапарезу или тетраплегии, часто с дефицитами черепных нервов и диспноэ . Функция мочевого пузыря и анального сфинктера при этом сохраняется . При остром полирадикулоневрите наблюдается дегенерация аксонов вентральных нервных корешков и компонентов периферических нервов, трансплацентарной передачи (врожденное); для него характерно преимущественное поражение корешков пояснично-крестцовых нервов, быстро прогрессирующий миозит и полирадикулоневрит с парапарезом задних конечностей и атаксией, ведущей к тяжелой ригидности разгибательных мышц задних конечностей . Описана и другая неврологическая форма, связанная с инфекцией N. caninum, - протозойный энцефаломиелит . у собак старшего возраста неоспороз диагностируется нечасто и его клинические признаки непостоянны . В таких случаях наблюдаются признаки множественного поражения ЦНС, поражения многих органов и полимиозита (диссеминированной инфекции) . Однако в данном случае собака была взрослой и без признаков диссеминированного заболевания. В литературе есть несколько публикаций, описывающих неоспороз у собак старшего возраста с тяжелым некротизирующим церебеллитом . У этих животных преобладали признаки поражения центральной нервной системы, а гистологические изменения были характерны для некротического атрофического негнойного воспаления и ограничены, в основном, мягкой и паутинной оболочками и корой мозжечка .
В нашем случае гистологические изменения были ограничены пояснично-крестцовым отделом и преимущественно областью «конского хвоста»; ни в одном из срезов головного и спинного мозга не было обнаружено зон некроза, цист или тахизоитов при любом способе окраски. Результаты иммуногистохимического исследования были отрицательными. Однако клинические признаки были характерны для поражения «конского хвоста» у взрослых собак, кроме того, отсутствовали симптомы миозита или энцефалита.
Присутствие В-лимфоцитов и плазматических клеток заставляет заподозрить местную выработку антител и, следовательно, иммуноопосредованное заболевание. Нельзя исключить, что в данном случае инфекция N. caninum послужила пусковым механизмом аутоиммунной реакции.
В заключение, насколько нам известно, это первый описанный случай очагового неврита «конского хвоста» невыясненного происхождения. Точная роль N. caninum неясна.
Неврит «конского хвоста» следует включить в список возможных дифференциальных диагнозов у собак с похожими симптомами.
Литература
1. Barber J.S. & Trees A.J. Clinical aspects of 27 cases of neosporosis in dogs //Veterinary Record, 1996, 139,439-443.
2. BarberJ.S., Payne-JohnsonC.E. & Trees A.J. Distribution of Neospora caninum within the central nervous system and other tissues of six dogs with clinical neosporosis//Journal of Small Animal Practice, 1996,37,568-574.
3. Braund K.G. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 222-225.
4. Cantile С & Arispici M. Necrotizing cerebellitis due to Neospora caninum infection in an old dog // Journal of Veterinary Medicine, 2002, 49, 47-50.
5. Cuddon P.A. Acquired canine peripheral neuropathies // Veterinary Clinics of North America, 2002, 32, 207-249.
CummingsJ.F. & Haas D.C. Coonhound paralysis. An acute idiopathic polyradiculoneuritis in dogs resembling the Landry-Guillain-BarrO syndrome // Journal of Neurological Sciences, 1966,4, 51-81.
7. CummingsJ.F., de Lahunta A., Suter M.M. & Jacob-son R.H. Canine protozoan polyradiculoneuritis // Acta Neuropathologica, 1988, 76, 46-54.
8. Dubey J,P. Recent advantages in Neospora and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1999, 84, 349-367.
9. DubeyJ.P.&LindsayD.S.AreviewofNeosporacan-inum and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1996, 67, 1-59. ,
10. Dubey J. P., Carpenter J. L.SpeerC.A., Topper M.J. & Uggia A. Newly recognized fatal protozoan disease of dogs // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1988, 192, 1269-1285.
11. Fletcher T.F. Spinal cord and meninges. In: Miller"s Anatomy of the Dog. 3rd edn. Eds H. Evans and G. Christiansen. Philadelphia, PA, USA: WB Saunders. 1993, pp. 800-828.
12. Ghalmi F., China В., Kaidi R., Daube G. & Losson B. Detection of Neospora caninum in dog organs using real time PCR systems // Veterinary Parasitology, 2008,155,161-167.
13. Griffiths I.R., Carmichael S., Mayer S.J., Sharp N.J. Polyradiculoneuritis in two dogs presenting as neuritis of the cauda equine // Veterinary Record, 1983, 112,360-361.
14. Jackson W., de Lahunta A., Adaska J., Cooper B. & DubeyJ.P. Neospora caninum in an adult dog with progressive cerebellar signs // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6, 124-127.
15. LeCouteur R.A. &GrandyJ.L. Diseases of the spinal cord. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th edn. Volume 1, EdsS. J. Ettinger and E. С Feldman. Philadelphia, PA, USA: Saunders. 2000, pp. 608-657.
16. Lorenzo V, Pumarola M. &SisoS. Neosporosis with cerebellar involvement in an adult dog // Journal of Small Animal Practice, 2002, 43, 76-79.
17. Northington J.W., Brown M.J., Farnbach G.C. & Steinberg S.A. Acute idiopathic polyneuropathy in the dog // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1981, 179, 375-379.
18. ReichelM.R, Ellis J.T. SDubey J.R Neosporosis and hammondiosis in dogs // Journal of Small Animal Practice, 2007, 48, 308-312.
19. Ruehlmann D., Podell M., Oglesbee M. & DubeyJ.P. Canine neosporosis: a case report and literature review // Journal of the American Animal Hospital Association, 1995, 31, 174-183.
20. Schrauwen E. & Van Ham L. Postvaccinal acute polyradiculoneuritis in a young dog // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6,68-70.
Sims M.A. Electrodiagnostic evaluation. In: Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. Eds K.G. Braund. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 349-367.
Loading...