Как лечить нарушение обмена веществ в организме? Нарушение обмена веществ у женщин: симптомы, лечение

Глава 7. Нарушения минерального обмена

Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен теснейшим образом связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Часть минеральных веществ связана с белками и другими органическими соединениями.

Нарушение минерального обмена в теле человека и животных отчасти определяется недостаточным поступлением и усвоением этих веществ, но оно может быть и следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).

§ 205. Нарушение обмена натрия и калия

Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержатся во всех тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия) во внеклеточных жидкостях - плазме крови, лимфе, ликворе, пищеварительных соках. Концентрация натрия в плазме крови составляет 142-150 ммоль/л. Соли калия, напротив, преобладают в содержимом клеток. Содержание калия в плазме крови составляет 4-5 ммоль/л, а внутри клеток-110-150 ммоль/л.

Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязаны. Так, при значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что в какой-то мере компенсирует возникающую при потере натрия гипоосмию, но в то же время избыток калия может вызвать калиевую интоксикацию.

Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.

Гипонатриемия (уменьшение концентрации Na в крови ниже 135-140 ммоль/л) возникает в случаях интенсивной потери натрия , при усиленном не восполняемым приемом NaCl потоотделении, тяжелой рвоте, поносах. При тяжелой рвоте в течение суток может теряться 15% натрия, при поносе - 7-5%. В таких случаях прием воды без соли ведет к еще большему снижению концентрации натрия.

Недостаточное поступление Na в организм (человеку в сутки необходимо не менее 10,5-12 г хлорида натрия), особенно в случаях усиленной потери натрия (см. выше), также приводит к гипонатриемии.

Как известно, в почках за сутки фильтруется около 120-180 л крови и с этим количеством жидкости фильтруется примерно 1 кг NaCl, т. е. около 500 г натрия. Около 80% натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальное - в дистальных канальцах. С окончательной мочой выделяется всего около 1 % профильтрованного натрия.

Реабсорбция натрия в почечных канальцах уменьшается вследствие снижения активности сукцинатдегидрогеназы, α-кетоглютаратдегидрогеназы и некоторых других ферментов, обеспечивающих реабсорбцию натрия.

Уменьшение реабсорбции натрия возникает и в результате гипосекреции гормона коры надпочечников - альдостерона, который стимулирует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.

Гипонатриемия может возникать при разведении внеклеточной жидкости избытком воды , например, вследствие введения в организм большого количества изо- или гипертонических растворов. В этом случае абсолютное количество натрия в крови не уменьшено, а увеличено разведение его. Такое же состояние возникает при избыточной секреции антидиуретического гормона (АДГ), усиливающего реабсорбцию воды в канальцах почек. Гипонатриемия от разведения наблюдается в случаях, когда затруднено выделение мочи (шоковые состояния, рефлекторная и другие формы анурии), а также в результате задержки воды в организме при недостаточности сердечной деятельности - сердечные отеки, асцит в результате цирроза печени.

Последствия гипонатриемии. При значительной потере NaCl понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода согласно закону осмоса поступает в клетки. Последние набухают, например, развивается гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток.

Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению артериального давления вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина.

При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.

Гипернатриемия - повышение концентрации Na в крови выше 150-200 ммоль/л - может возникать в случаях избыточного поступления с пищей поваренной соли, особенно при затруднении ее выведения. У грудных детей, например, из-за неполноценности у них выделительной функции почек, особенно легко возникает гипернатриемия. То же самое можно наблюдать при кормлении больных концентрированными питательными смесями.

Ограничение выведения натрия почками, например при гломерулонефрите, когда нарушена фильтрация в клубочках почек, а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в дистальном сегменте почечных канальцев, также приводят к гипернатриемии.

Увеличение содержания натрия в организме может быть результатом общего нарушения обмена веществ. Такие состояния, как лихорадка, белковое голодание, сопровождаются задержкой натрия и воды в организме.

Последствия гипернатриемии сводятся прежде всего к повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство. Возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции.

Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеков (см. § 217), а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению. Известно, например, что у лиц с высоким суточным потреблением поваренной соли (30-35 г/сут) артериальное давление выше, чем у людей, потребляющих не более 5-8 г соли.

Гипокалиемия - понижение концентрации калия в крови ниже 4 ммоль/л возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрации калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови).

Усиленное выделение калия с мочой приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках (см. § 328).

Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия сопровождается изменением потенциала нервных и мышечных клеток и снижением их возбудимости. Это ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Нарушаются возбудимость, проводимость и реполяризационные процессы в миокарде. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и снижается вольтаж зубца Т. В тяжелых случаях возможна остановка сердца. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л - более опасна, чем гипокалиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8-13 ммоль/л, возможна смерть в результате "калиевой интоксикации".

Калиевая интоксикация возникает вследствие понижения выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого переливания значительных количеств крови, так как выход калия из эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их гемолиза.

Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях, сердечной слабости, аритмиях. На ЭКГ характерны высокий зубец Т и иногда уменьшение или исчезновение зубца Р. Угрожающими признаками калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки сердца в фазу диастолы желудочков.

В эксперименте картину, напоминающую клинику калиевой интоксикации, можно получить путем удаления коры надпочечников. Вследствие удаления коры надпочечников выпадает функция альдостерона и 11-дезоксикортикостерона, необходимых для реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и задержки натрия в организме. Повышенная потеря натрия после экстирпации коры надпочечников ведет к нарастанию в крови иона-антагониста - калия.

§ 206. Нарушение обмена кальция

Кальций и магний находятся преимущественно в костях в форме фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей. Кальций в костной ткани образует нерастворимые соединения типа оксиапатита Са 10 (НРO 4) 6 (OН) 2 , составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов: эмали, дентина и цемента).

Помимо костной ткани, кальций и магний в небольшом количестве входят также в состав всех других клеток и тканей и биологических жидкостей. Содержание кальция в плазме крови составляет 2,5 ммол/л, магния - 1-1,5 ммол/л.

Гипокальциемия - уменьшение содержания кальция в крови ниже 2 ммоль/л может быть результатом недостаточного поступления кальция с пищей, нарушения всасывания ионизированного кальция в кишечнике и нарушения функции ряда желез внутренней секреции - паращитовидных, щитовидной, надпочечников и поджелудочной железы.

Потребность взрослых людей в кальции составляет около 8 мг/кг массы. У беременных и кормящих матерей эта потребность возрастает до 24 мг/кг, у грудных детей потребность в кальции равна 50-55 мг/кг. Количество кальция, которое взрослый или детский организм должен получить с пищей для того, чтобы удовлетворить указанные потребности, в очень сильной степени зависит от характера пищи и от содержания в ней различных соединений, способствующих или тормозящих всасывание кальция в кишечнике.

Всасывание кальция затрудняется при значительном избытке в пище фосфора, в силу чего образуется труднорастворимый трехосновной фосфорнокислый кальций (оптимальное соотношение Са/Р составляет 1: 1,3-1,5). Такое же влияние на всасывание кальция оказывает и избыток в пище жиров, когда образуются почти нерастворимые соли кальция с жирными кислотами (кальциевые мыла). Заметно ухудшается всасывание кальция при наличии в пище значительных количеств щавелевой кислоты и фитина (гексафосфатинозита), также в результате образования нерастворимых солей кальция.

Следующим важным фактором, ограничивающим всасывание кальция в тонком кишечнике является недостаток витамина D. Как известно, витамин D повышает активность пируватдекарбоксилазы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает оптимальную слабокислую среду в кишечной стенке, необходимую для всасывания кальция. Кроме того, витамин D тормозит накопление кальция митохондриями и ускоряет выход его из этих органелл, что, видимо, связано со способностью витамина D тормозить процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. Поэтому при недостатке витамина D кальций задерживается в митохондриях клеток кишечного эпителия и не переходит в кровь. И наконец, при гиповитаминозе D снижается активность стимулируемой кальцием АТФ-азы в микроворсинках кишечного эпителия, что также тормозит всасывание кальция.

Обмен кальция, так же как и тесно связанный с ним обмен фосфора, очень существенно зависит от состояния ряда желез внутренней секреции. Наибольшее значение имеет гормон паращитовидных желез - паратгормон.

Гипофункция паращитовидных желез приводит к снижению концентрации ионизированного кальция и увеличению неорганического фосфора в крови.

Противоположный эффект на обмен кальция оказывает гормон щитовидной железы - тиреокальцитонин, который способствует переходу кальция из плазмы крови в костную ткань. Поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается снижением уровня кальция в крови. Этому способствует и то, что тиреокальцитонин тормозит реабсорбцию кальция в канальцах почек и кальций теряется с мочой.

Гормон коры надпочечников - кортизол способствует значительному повышению выделения кальция как с мочой, так и через кишечник, так как при этом тормозится всасывание кальция в кишечной стенке и реабсорбция его в канальцах почек. Это ведет ко вторичному гиперпаратиреоидизму. Усиление секреции паратгормона активирует в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит превращение последних в остеобласты. Последний эффект паратгормона синергичен с действием кортизола - он также тормозит превращение остеокластов в остеобласты. В результате увеличивается количество остеокластов и как следствие - резорбция костной ткани и развитие остеопороза.

Вследствие стойкой гипокальциемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц. В физиологических условиях ионы кальция снижают проницаемость клеточной мембраны для ионов. При недостатке кальция во внеклеточной жидкости проницаемость клеточной мембраны возрастает и ионы перемещаются по градиенту концентрации, мембранный потенциал падает, в мышечной клетке возникает спонтанное сокращение. Этому способствует и поступление в клетку свободного кальция. Последний активирует АТФ-азу мышечной клетки и способствует расщеплению АТФ с освобождением необходимой для сокращения мышцы энергии. По такому механизму возникают приступы спонтанных мышечных сокращений - тетания - при гипофункции паращитовидных желез или при удалении их у животных в эксперименте.

Проявления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации кальция и, следовательно, понижается содержание кальция в крови.

Гиперкальциемия - повышение уровня кальция в сыворотке крови выше 2,5-3 ммоль/л. Наиболее важным фактором, ведущим к гиперкальциемии является гиперфункция паращитовидных желез - гиперпаратиреоз. Избыток паратгормона увеличивает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты, а также увеличивает активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласты и тем самым снижает количество последних и, наконец, снижает активность каждого остеобласта. В результате костная ткань теряет кальций. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой - возникает фиброзная остеодистрофия. Количество кальция в крови при этом повышается, концентрация неорганического фосфора снижается. Этому способствует и усиленное всасывание кальция в кишечнике и реабсорбция в почках. В почках происходит обызвествление клеток канальцевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой для образования камней в мочевом тракте.

В какой-то мере подобные явления могут возникать и при избытке в организме витамина D, который в больших дозах имитирует эффекты паратгормона.

Относительная гиперкальциемия может возникать при ацидозе, когда кальций переходит из неактивной белковосвязанной формы в ионизированную - активную форму.

Длительная гиперкальциемия может привести к снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На ЭКГ удлиняется интервал S-Т.

§ 207. Нарушение обмена магния

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (около 15 ммоль/л), а в плазме крови его содержание-1-1,5 ммоль/л. Основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Кроме того, магний играет большую роль в промежуточном обмене, являясь кофактором многих ферментных систем: аденозинтрифосфатазы мышц, холинэстеразы, фосфатазы, фосфорилазы пептидазы, декарбоксилазы кетокислот и др.

Суточная потребность организма в магнии для взрослого около 10 мг на 1 кг массы. У ребенка в 2-2,5 раза больше. Эта потребность обычно полностью покрывается поступающим с пищей количеством магния и недостатка не возникает даже при затруднении всасывания его в кишках, которое возникает при тех же ситуациях, затрудняющих всасывание кальция.

При длительном поступлении с пищей повышенных количеств магния наблюдается усиление выведения из организма кальция, вызываемое вытеснением его магнием из белковых и минеральных соединений тканей.

Антагонистом магния в процессах обмена веществ в известной степени служит кальций. Нарушение в организме магний-кальциевого равновесия наблюдается при заболевании рахитом. При этом количество магния в крови уменьшается вследствие того, что он переходит в кости и вытесняет из них кальций. При введении в организм витамина D в крови увеличивается содержание как Са, так Mg. Избыток магния при этом депонируется в мышцах.

Но если даже и возникает "магниевое голодание", до определенных пределов содержание Mg в крови не уменьшается, так как в кровь переходит Mg из основных его депо - костей и мышц. У женщин во время беременности увеличивается содержание Mg в крови, что, вероятно, также связано с переходом значительных количеств магния из тканей.

Увеличение содержания магния в крови возможно при введении его парентерально в лечебных целях. Так, в эксперименте на животных показано, что при введении им сернокислого магния до уровня 0,05 г./л (5 мг%) у них возникает сонливость, потеря чувствительности, паралич скелетных мышц. При повышении содержания Mg до 0,15 г/л (15%) наступает глубокий наркоз, который, однако, легко прерывается введением кальция.

§ 208. Нарушение обмена микроэлементов

В организме человека содержится более 20 микроэлементов. Большинство их входит в состав органических соединений (гормоны, ферменты и др.) и часто обусловливает их высокую химическую и биологическую активность. Органические комплексы микроэлементов участвуют в промежуточных процессах обмена веществ, оказывая влияние на основные функции организма: развитие, рост, размножение, кроветворение и др. Недостаток или избыток определенных микроэлементов в пище (железа, кобальта, меди, цинка, марганца, бора, молибдена, никеля, стронция, свинца, йода, фтора, селена и др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических заболеваний.

Нарушение обмена железа. Организм человека содержит 4-5 г железа, большая часть которого (около 70%) находится в геме гемоглобина, частично - в простетических группах некоторых ферментов. Содержание железа в плазме крови - незначительно (около 0,0001 г/л).

Дефицит железа в организме возникает либо в результате недостаточного поступления его с пищей, либо нарушения всасывания его в стенке тонкой кишки. Недостаточное поступление с пищей железа практическое значение имеет только для детского организма, потребность которого в железе в 2-3 выше, чем у взрослого (суточная потребность взрослого составляет 12-15 мг). Взрослому человеку для обеспечения нормального кроветворения достаточно того железа, которое освобождается при распаде собственных эритроцитов. Ребенку в связи с ростом недостаточно эритроцитарного железа и для него обязателен подвоз железа с пищей.

Нарушения всасывания железа возникают при недостатке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода 3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвующую в дальнейших обменных процессах (образуется трансферрин и т. д). Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты, фитин и др.) также затрудняет всасывание его в кишечной стенке. Воспалительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника также затрудняет всасывание железа. Недостаток железа прежде всего отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии (см. § 230). Возможно и понижение активности дыхательных ферментов и развитие тканевой гипоксии (см. § 274-277).

Увеличение содержания железа в крови приводит обычно к отложению железистых соединений в тех или иных тканях. Возможно поступление и отложение окислов трехвалентного железа в легких, как профессиональная вредность у электросварщиков, у шахтеров, занятых на разработках красного железняка, при этом развивается сидероз, а в дальнейшем - и пневмосклероз.

Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в виде гемосидерина, освобождающегося при более или менее массивном разрушении эритроцитов. Оно может быть местное (на месте кровоизлияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом откладывается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени, в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках надпочечников и т. д.

Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.

Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с 6 атомами меди - церулоплазмин. При недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр цирулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей - чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки глаза. Возникают дегенеративные изменения в органах, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание это носит название - гепатолентикулярная дегенерация.

Нарушение обмена кобальта. Кобальт также является важным фактором в процессе кроветворения. Он играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Кобальт оказывает стимулирующее действие на образование эритроцитов, созревание нормобластов и поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь.

Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном поступлении его с пищей (чаше всего, это - эндемический фактор - недостаточное содержание кобальта в почве и воде), неполного его всасывания в тонких кишках. Возможно еще нарушение комплексирования кобальта с β-глобулином и образования транскобаламина II), что приводит к развитию пернициозной анемии (см. § 230).

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав многочисленных ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (поджелудочной железы - инсулин, возможно - гормонов половых желез и гипофиза). Будучи связан с ферментами, гормонами, витаминами он оказывает значительное влияние на важнейшие жизненные процессы - развитие и рост организма, размножение, кроветворение, обмен белков, жиров, углеводов. При дефиците цинка возможна инсулиновая недостаточность и значительные нарушения обмена веществ (см. § 194), нарушаются процессы окостенения - снижается активность остеобластов, в результате возникает деминерализация костей.

Нарушение обмена молибдена. Молибден является составной частью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обмене, окисляя ксантин и гипоксантин в мочевую кислоту.

Нарушение обмена фтора. Основная биологическая роль фтора связана с его участием в процессе развития зубов и костеобразования. Понижение оптимального уровня содержания фтора в питьевой воде (меньше 0,5 мг/л) вызывает у людей поражение тканей зубов - кариес.

При избыточном поступлении фтора в организм возникает другая форма поражения зубов - флюороз, который характеризуется появлением крапчатости эмали, а при более тяжелых формах - в хрупкости зубов. Избыток фтора может быть и причиной остеопороза.

Нарушение обмена йода. Йод входит в состав гормона щитовидной железы. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующиеся в ней йодсодержащие гормоны.

Недостаток йода чаще носит эндемический характер (недостаток его в почве и питьевой воде) и приводит к развитию эндемического зоба. При этом важным компенсаторным механизмом является относительное увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытывающей йодное голодание. Синтезируя вещество в 4 раза более активное, чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной активности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз (см.

В организме человека идет постоянный обмен белков, жиров и углеводов. Их синтез и разрушение происходят при участии различных ферментов по строго определенному сценарию, который индивидуален для каждого компонента.

При сбоях в метаболизме развивается множество неприятных заболеваний, поэтому лечение нарушения обмена веществ должно быть своевременным и квалифицированным.

Причины нарушения обмена веществ

Существует довольно много разнообразных предпосылок для нарушения метаболизма, но не все из них до конца изучены. Несмотря на это можно выделить целый ряд факторов, которые негативно влияют на обменные процессы.

Первая причина нарушения обмена веществ – неправильное питание, широко распространенное в современном обществе. Опасны как голодовки, жесткие диеты и разгрузочные дни, так и переедание или обильное питание один раз в сутки.

Вторая причина сбоев метаболизма – это стресс и длительное нервное напряжение, ведь все обменные процессы регулируются как раз на уровне нервной системы.

Следующий немаловажный фактор – это возраст, в особенности у женщин. Со временем (к моменту окончания детородного периода) прекращается выработка женских половых гормонов, а в целом это приводит к нарушению метаболизма.

В группе риска лица, злоупотребляющие курением и алкоголем, так как вредные вещества, присутствующие в сигаретах и выпивке, угнетают функции органов внутренней секреции.

Симптомы нарушения обмена веществ

Идентифицировать нарушение метаболизма можно по следующим признакам и изменениям во внешнем виде:

Разрушение зубов;
Быстрое увеличение веса;
Одышка;
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы);
Изменение цвета кожи;
Отечность;
Проблемы с ногтями и волосами.

Многие женщины, заметившие у себя некоторые из симптомов нарушения обмена веществ, а, в частности избыточный вес, стремятся самостоятельно очистить свой организм. Делать это настоятельно не рекомендуется, так как самолечением можно лишь усугубить ситуацию. Любым действиям в этом направлении должна предшествовать консультация врача.

Почему сбои метаболизма требуют наблюдения специалиста? Дело в том, что подобные нарушения сказываются в первую очередь на процессах, связанных с жировым обменом. Печень не справляется с большими объемами жиров, поэтому в организме накапливаются липопротеины низкой плотности и холестерин. Они оседают на стенках сосудов и вызывают развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому, обнаружив признаки нарушения обменных процессов, следует немедленно обратиться к врачу.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма

Существует много разнообразных болезней нарушения обмена веществ, но основные из них можно представить в виде следующих групп:

Нарушения обмена белка. Белковое голодание приводит к таким заболеваниям, как: квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарная дистрофия (сбалансированная недостаточность), болезни кишечника. При избыточном поступлении белков поражаются печень и почки, возникают неврозы и перевозбуждения, развивается мочекаменная болезнь и подагра;
Нарушения жирового обмена. Избыток этого компонента приводит к ожирению, а при недостатке жиров в питании замедляется рост, происходит потеря веса, кожа становится сухой из-за дефицита витаминов A и E, повышается холестерин, появляется кровоточивость;
Нарушения углеводного обмена. Самое распространенное эндокринное заболевание этой группы – сахарный диабет, возникающий из-за недостатка инсулина при сбое метаболизма углеводов;
Нарушения витаминного обмена. Избыток витаминов или гипервитаминоз, оказывает токсическое действие на организм, а гиповитаминоз (недостаток) приводит к заболеваниям органов пищеварения, постоянной усталости, раздражительности, сонливости и снижению аппетита;
Нарушения минерального обмена. При дефиците минеральных веществ развивается целый ряд патологий: недостаток йода ведет к заболеваниям щитовидной железы, фтора – к развитию кариеса, кальция – к мышечной и костной слабости, калия – к аритмии, железа – к анемии. Болезни нарушения обмена веществ, связанные с избытком минералов в организме – это нефриты (много калия), заболевания печени (избыток железа), ухудшения состояния почек, сосудов и сердца (при излишнем потреблении соли) и др.

Лечение нарушения обмена веществ

Лечение нарушений метаболизма – это ответственная, а порой и очень сложная задача. Заболевания, которые обусловлены генетически, требуют регулярной терапии и постоянного контроля со стороны медиков. Приобретенные болезни обычно удается вылечить на ранних стадиях, но если своевременное медицинское вмешательство отсутствует, это может привести к серьезным осложнениям.

Основные силы при лечении нарушения обмена веществ должны быть направлены на коррекцию рациона и режима питания. Следует ограничить и контролировать в дальнейшем объем углеводов и жиров животного происхождения, поступающих в организм. Благодаря частому дробному питанию можно снизить количество единовременно принимаемой пищи, а в результате этого добиться уменьшения объема желудка и видимого снижения аппетита.

В процессе лечения метаболических нарушений также необходимо скорректировать режим сна. К нормализации обмена веществ ведет своевременное подавление стрессовых ситуаций и правильное восстановление после различных негативных воздействий на психику. Нельзя забывать и о физических нагрузках, так как умеренные занятия спортом повышают энергетические затраты организма, а это приводит к расходу жировых запасов.

Каждый из факторов, перечисленных выше, играет весомую роль при лечении нарушений обмена веществ. Но наилучших результатов можно достичь при комплексном подходе, когда своевременные профилактические меры в целях предотвращения заболевания сочетаются с квалифицированным лечением в случае развившейся болезни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Причиной многих расстройств и даже угрожающих жизни состояний нередко являются нарушения минерального обмена. Это связано с тем, что электролиты влияют на различные стороны жизнедеятельности организма. Наряду с участием в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, в распределении воды между клеточным и внеклеточным пространствами, электролиты играют большую роль в процессах нервно-мышечной возбудимости, влияют на сократимость мышечных клеток. Минеральный обмен тесно связан с другими видами обмена – углеводным, энергетическим, белковым и т.д. Поэтому понятно, что сохранение различных гомеостатических параметров организма в значительной степени обусловлено состоянием минерального обмена.

Расстройства жизнедеятельности могут возникать вследствие недостаточного или избыточного поступления и усвоения электролитов, но они могут быть следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).

Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролитует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементом. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2,1-2,55 ммоль/л кальция.

Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.

Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также иметь наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т.д.), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификицией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.

Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушения кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе единственным рациональным путем коррекции обмена кальция является хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез. У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройства кальциевого обмена необходимо ограничить поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии, патологическом окостенении скелета, отложении кальция в почках, мышцах, сосудах применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты, способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.

Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточного выделения желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.

Гипокальцемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитии тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гопокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, кататракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.

Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет первоначальное степенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигтдротахистирол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.

Нарушения обмена фосфора. Фосфор и кальций являются основными компонентами костной ткани. 98% от общего содержания фосфора и кальция в организме приходится на долю костной ткани и зубов. Нарушения обмена фосфора проявляются в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии. В крови содержится 0,87-1,145 ммоль/л фосфора.

Гипофосфатемия характеризуется понижением содержания фосфора в сыворотке крови. Этот вид нарушения обмена фосфора возникает при гиперфункции паращитовидных желез (торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек), гиповитаминозе D (усилена экскреция фосфата с мочой), первичной недостаточности канальцев почек (проксимальных, дистальных – нарушена реабсорбция фосфора).

Гипофосфатемия ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), нарушению образования РНК и ДНК, задержке минерализации костей, развитию рахита, остеомаляции, остеопороза.

Гиперфосфатемия выражается в повышении содержания фосфора в сыворотке крови. Может возникнуть при гипофункции паращитовидных желез (фосфор активно реабсорбируется в канальцах почек, а секреция в канальцах замедляется), поражении клубочков почек (торможение фильтрации фосфора – гиперфосфатемия и геперфосфатурия).

Нарушения обмена магния. Магний – один из основных наряду с калием катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервно-вышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация мания в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.

Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфотов, при недостаточности витамина D и т.д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные в проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.

Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологии, вызвавшей гипомагниемию.

Таблица 17.

Физиологическая роль, суточная потребность организма и источники поступления основных минеральных ионов и микроээлементов.

Элементы	Физиологическая роль и суточная потребность	Источники
	Содержится преимущественно во внеклеточной жидкости и плазме крови. Играет роль в процессах возбуждения, создании величины осмотического давления жидкостей внутренней среды, распределении и выведении воды из организма; участвует в функции бикарбонатной буферной системы. Суточная потребность – 130-155 ммоль.	Поваренная соль, растительная и животная пища, жидкости, потребляемые при питье.
	Выполняет функцию структурного компонента в тканях зубов и костей, где содержится до 99% общего количества кальция в организме. Вторичный посредник регуляции функций и метаболизма клеток. Необходим для осуществления процессов возбуждения клеток, синаптической передачи, свертывания крови, сокращения мышц. Суточная потребность 20-30 ммоль.	Молоко и молочные продукты, овощи, зеленые пищевые приправы.
	Содержится преимущественно внутри клеток, а также в жидкостях внутренней среды. Необходим для обеспечения возбудимости клеток, проводимости в нервных волокнах, сократимости мышц, основных функциональных свойств миокарда. Суточная потребность 55-80 ммоль.	Овощи (картофель), мясо, сухофрукты (изюм), орехи.
	Содержится во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях внутренней среды. Играет роль в процессах возбуждения и торможения, в проведении нервных импульсов, синаптической передаче, образовании соляной кислоты и желудочного сока. Суточная потребность 130-155 ммоль.	Поверенная соль, растительная и животная пищи, жидкости, потребляемые при питье.
	В виде фосфатного аниона содержание в клетках в 40 раз выше, чем во внеклеточной среде. До 80% содержится в костях и зубах в виде минеральных веществ. В составе фосфолипидов входит в структуру клеточных мембран, липопротеидов. Необходимый элемент макроэргических соединений и их производных, циклических нуклеотидов, коферментов, играющих важную роль в метаболизме и регуляции физиологических функций. Суточная потребность 20-30 ммоль.	Молоко, рыба, мясо, яйца, орехи, злаки.
	Содержится в костной ткани (необходим для ее образования), скелетных мышцах и нервной системе. Входит в состав многих ферментов и коферментов. Необходим для функции клеточных мембран, сократимости миокарда и гладких мышц. Суточная потребность 10-15 ммоль.	Молоко, мясо, злаки.

Гипермагниемия – повышение концентрации магния в плазме выше нормы – возможно при избыточном поступлении его в организм с пищевыми продуктами или в виде лекарственных препаратов, нарушении выделения магния почками (например, при уремии), усиленном выходе его из клеток (например, при диабетическом ацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС (вплоть до развития комы), угасанием двигательных рефлексов, нарушением функции дыхательного центра, развитием брадикардии, снижением артериального давления.

Повышенный уровень магния в крови можно снизить путем внутривенного введения растворов бикарбоната или лактата натрия. При гипермагниемии необходимо ограничить прием продуктов, содержащих большое количество магния. Иногда для устранения гипермагниемии используют метод искусственного очищения кров с помощью различных видов диализа.

Любой механизм функционирует правильно только до тех пор, пока все его части работают слаженно. Стоит одной из них выйти из строя или начать сбоить, возникают неполадки. То же самое касается и человеческого организма – сложнейшей машины, созданной природой. Нарушение обмена веществ, которое мы часто упоминаем мимоходом, легкомысленно списывая на него любые свои «болячки», на самом деле заслуживает серьезного вдумчивого подхода.

Это огромное количество разнообразных реакций, взаимосвязанных и зависящих друг от друга, стоит одному кирпичику выпасть, как начинает разрушаться все здание. Разберемся, что представляет собой обмен веществ, и чем нам грозят проблемы с ним.

Что это и почему

Метаболизм – это множество химических процессов, безостановочно происходящих в нашем организме. Различные вещества синтезируются, расщепляются, преобразуются в энергию, которая в свою очередь используется для обеспечения функционирования человеческого тела и его систем.

В результате мы живем, адаптируемся к различным условиям, постоянно развиваемся. Когда обмен веществ нарушается, отдельные органы начинают испытывать повышенную нагрузку, приводящую к изнашиванию, развитию многих заболеваний, большинство из которых достаточно опасны.

Сбои в процессе метаболизма сказываются на качестве жизни человека, поэтому рано или поздно он вынужден обратиться за врачебной помощью. Но откуда растут ноги у этого малоприятного явления? Причин множество, чаще всего многие из них действуют сообща, усугубляя ситуацию и затрудняя выявление корня проблемы. Самые распространенные:

неправильное питание. Сюда входит и несбалансированный рацион, и неумение распределять пищу в течение дня, переедания и периоды голодания;
курение, злоупотребление алкоголем;
вредные условия труда (относим к ним не только работу с веществами, разрушающими здоровье, но и ночные смены, труд по 12 часов и т. п.);
постоянное нахождение в состояние стресса;
нервные потрясения;
неправильный режим сна и бодрствования (шутка о том, что Наполеон был таким злым, потому что спал по 4 часа, на самом деле не такая уж и шутка);
различные заболевания: сахарный диабет, проблемы со щитовидкой, надпочечниками, гипофизом, гормональные сбои;
наследственность.

Важно! В последние годы все чаще причиной нарушений обмена веществ становится бездумное увлечение диетами. Из-за сбоев, к которым приводит недостаток жизненно необходимых веществ, долгие голодания, нервное напряжение, непременно возникающее на фоне жестких ограничений, организм замедляет метаболизм. В этом причина неудовлетворительных результатов от большинства диет, когда стрелка весов замирает на одном месте и не желает двигаться к желанной цифре.

Симптомы

Когда развивается нарушение обмена веществ, симптомы у мужчин и женщин практически всегда схожи. Страдает весь организм, а различаемся мы не так значительно, как кажется на первый взгляд. Проблема в том, что в большинстве случаев до постановки верного диагноза проходит масса времени, человек может обращаться с жалобами к врачам, даже проходить лечение от каких-либо заболеваний, патологий.

Но, к сожалению, увидеть полную картину и осознать причины происходящего удается далеко не всегда. Поэтому старайтесь помогать себе сами. Если наблюдаете у себя что-то из списка, не стесняйтесь направлять врача по предполагаемому пути.

А вот и сам список симптомов:

плохое самочувствие, частые болезни, причем не обязательно серьезные. Обычно это простуды, которые вроде бы начинаются, потом исчезают и снова возвращаются;
слабость, отсутствие желания что-либо делать, апатия;
депрессии;
набор веса, обычно довольно стремительный;
проблемы со сном (как бессонница, низкое качество сна, так и состояния, когда человек буквально не может оторвать голову от подушки);
плохое состояние волос, ногтей, тусклая кожа с высыпаниями, пигментными пятнами и ранними морщинами;
отеки, целлюлит;
одышка.

Если ничего не предпринять, состояние будет усугубляться:

появляются проблемы с суставами;
кости становятся ломкими;
страдают органы сердечно-сосудистой системы;
развивается сахарный диабет.

Если говорить о мужчинах, у них могут развиваться явления, обычно не характерные для сильной половины человечества. Например, они становятся плаксивыми, проявляют нервозность, постоянно дергаются, беспокоятся, страдают от перепадов настроения. Отличительной особенностью может стать ожирение по женскому типу. Также у мужчин наблюдается снижение либидо, проблемы с эрекцией, сперма становится менее качественной, способность к зачатию падает до нуля.

Ко всем проблемам мужчин добавляется то, что они не склонны обращаться к врачам и признаваться в собственной слабости. Женщины больше заботятся о своем здоровье, но, как мы уже писали выше, далеко не всегда врачи видят, что в происходящем виноват обмен веществ. Прекрасным дамам следует всерьез забеспокоиться при нарушении цикла, рано наступившей менопаузе и любых нарушениях, связанных с половой системой.

Нарушение обмена веществ симптомы у детей вызывает более неоднозначные и серьезные. Все дело в том, что растущий организм тяжело переносит нехватку тех или иных веществ. Очень часто развиваются анемии, страдает костная система – вплоть до рахита, наблюдаются спазмы, проблемы с сердцем и сосудами, гипогликемия и т. д.

Лечение народными средствами

Нарушение обмена веществ – не шутка. Поэтому заниматься лечением состояния должен квалифицированный специалист, причем подход должен быть комплексным, предполагающим устранение не только корня проблемы, но и тех нарушений, к которым она привела. Кроме того, требуется восстановить силы организма, вернуть ему здоровье и жажду жизни.

Поскольку мы не можем претендовать на звание экспертов, заочную терапию никому прописывать не будем, остановимся лишь на народных средствах, являющихся неотъемлемой частью комплекса экстренных мер.

Лечение нарушения обмена веществ прекрасно дополнить настой из трав, которые можно купить в любой аптеке. Мы рекомендуем вам приобрести:

ромашку;
зверобой;
бессмертник;
спорыш
и березовые почки.

Если все компоненты не измельченные, воспользуйтесь кофемолкой. Вам понадобится приготовить смесь из равного количества всех ингредиентов, после чего взять 10 грамм и залить стаканом воды, довести до кипения, остудить, процедить.

Пить получившийся настой надо перед едой утром и вечером, каждый раз готовя новый стакан. Лечение продолжается месяц, после чего нужен как минимум годовой перерыв.

Отличны помощник в деле восстановления обмена веществ – иван-чай. Возьмите 20 грамм сухой травы, залейте стаканом кипятка и настаивайте в течение часа. По половине стакана надо выпивать перед каждым приемом пищи.

Земляничные листья – еще один вариант лечебного чая. Готовится он по тому же рецепту, что и предыдущее средство.

Калина – великолепный источник витаминов и борец за наше здоровье. Возьмите горсть ягод, добавьте стакан кипятка, подождите два часа и выпейте. Двух недель обычно достаточно, чтобы устранить симптомы легкого разлада обмена веществ.

Питание

Диета при нарушении обмена веществ строится на принципах правильного питания. Важно соблюдать баланс белков, жиров и углеводов (рассчитывается строго индивидуально!), ни в коем случае не занижать калорийность суточного рациона (также предполагает индивидуальный подход), не голодать и не переедать. Пищу следует принимать небольшими порциями 5 – 6 раз в день, дополняя основные завтрак, обед и ужин перекусами.

В качестве особенностей диеты можно упомянуть ограничение количества соли (совсем отказываться от нее не стоит, поскольку она также нужна организму), отказ от пряностей, особенно острых приправ. Питание при нарушении обмена веществ предполагает приготовление пищи на пару или отваривание. Важно употреблять больше клетчатки, пить достаточное количество чистой воды, но ни в коем случае не злоупотреблять ею.

Сахар надо исключить, лучше отдавать предпочтение меду и натуральным заменителям и постепенно приучать себя обходиться без сладкого. Если никак не получается, всегда есть фрукты и сухофрукты.

Диета должна контролироваться врачом. Если она построена правильно и неукоснительно соблюдается, изменения будут заметны очень быстро, особенно при наличии большого лишнего веса и отеков.

Важный момент, о котором многие забывают, проходя лечение, – сон. Для организма он не менее важен, чем правильное питание. Спать надо не менее 8 часов, причем не в любое время дня и ночи, а засыпая строго до 23 часов. Не оставляйте без внимания и двигательную активность – даже простые прогулки на свежем воздухе способны сотворить настоящее чудо. Кроме того, они очень приятны!

– серьезная проблема, требующая не менее серьезного подхода. Следите за состоянием собственного здоровья и эмоционального фона, любое отклонение – сигнал проанализировать происходящее и вовремя исправить ситуацию.