Под фибрилляцией предсердий или мерцательной аритмией понимается нарушение ритма сердечных сокращений, когда они происходят хаотично. Из-за непоследовательного сокращения мышечных волокон снижается насосная функция сначала предсердий, потом желудочков, а в результате и всего органа.
Кардиологическая патология считается одной из самых распространенных и развивается обычно в зрелом возрасте. Заболевание может быть вызвано сердечными патологиями и другими болезнями, не связанными с сердцем.
При правильном лечении следует избегать того, чтобы люди с фибрилляцией предсердий были госпитализированы или даже умерли в результате болезни. С этой целью также полезны лекарства нового поколения. Наиболее важным фактором риска развития аритмий является возраст, который, очевидно, не может быть изменен. Вместо этого здоровый образ жизни может снизить риск развития нарушений сердечного ритма. Избегайте факторов, которые могут помочь болезни, как алкоголь и курение. Профилактика должна включать регулярную физическую активность, которая позволяет избежать избыточного веса, ожирения и гипертонии.
При нормальной частоте сердечных сокращений 60–90 ударов в минуту, патологическое состояние вызывает 300, а в тяжелых случаях 700 раз.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Очень часто при фибрилляции наблюдается разнобой сокращений предсердий и желудочков. Патология опасна развитием сердечной недостаточности, нарушением обмена веществ из-за того, что кислород и питательные элементы не полноценно переносятся кровью в ткани и органы.
Поэтому необходимо учитывать. Мы знаем, что фибрилляция предсердий является наиболее распространенной аритмией в медицинской практике и наиболее сложной для лечения фармакологически. Обе цели полностью устраняют аритмию. Чрескожная абляция имеет решающее значение в возможности проведения операции, однако хирургической, но «эндоскопической», то есть вены и без использования скальпеля. Именно благодаря применению тепла, передаваемого через зонды, называемые «катетерами», которые позволяют выполнять миллиметровые «ожоги» во внутренней части сердца, таким образом, пытаясь устранить аритмию, «уважающую» человеческое тело.
Скорость сокращения отделов сердца задается синусовым узлом. Импульс, генерируясь, сначала заставляет сокращаться правое и левое предсердия, из которых кровь перекачивается в желудочки, а после их сокращения двигается дальше.
При нормальной работе сердца атриовентрикулярный узел, являющийся преградой между желудочками и предсердиями, не пропускает в минуту больше чем 140–180 импульсов.
Он также основан на использовании трехмерных систем анатомической реконструкции и информации о электрической сигнализации, которые обеспечивают максимальную точность и проверку целей вмешательства. Классическая хирургическая процедура учитывается только в том случае, если пациент должен быть подвергнут кардиохирургии по другим причинам, потому что он имеет предел, который должен выполняться без проверки результата с помощью анализа электрических сигналов. Его можно по-прежнему рассматривать в варианте мини-торакотомии, если абляция через вен не удалась, особенно после нескольких попыток, но в этих случаях хирургическая процедура должна рассматриваться как «последняя пляжная терапия».
При патологии фибрилляции работа синусового узла нарушена. Образующиеся в предсердиях импульсы имеют частоту уже около 300. Это не позволяет предсердиям набирать полноценно кровь и проталкивать ее в желудочки.
Если бы отсутствовал атриовентрикулярный узел, то в течение нескольких минут больной погиб. Узел задерживает избыточную пульсацию, выступая в роли предохранителя.
Но как двигаться с точки зрения знаний в такой области специалиста? Что хорошо для «без контракта» врача или «не-интервенционист» кардиолога и что делает пациент кандидатом на этот вид процедуры? Давайте попробуем ответить на некоторые из наиболее распространенных вопросов, которые касаются нас обоих.
Кто может в основном использовать абляционную терапию?
Однако в обоих случаях абляция должна выполняться оператором с соответствующим опытом и в высококвалифицированном центре.
И сколько это стоит государству и пациенту
Вот почему оператор считается экспертом в этом типе техники, когда он выполнял по меньшей мере 30 процедур при поддержке коллеги с достаточным опытом и выполнил по меньшей мере 10 транссексуальных укусов.
Классификация
Согласно международной классификации по МКБ-10 хроническая форма фибрилляции предсердий записана под номером I48.2. Сама патология «Фибрилляции (мерцания) и трепетания предсердий» с различными формами кодируется под номером I48.
Поэтому патологически аритмия делится на два типа:
Патология не страшна сама по себе, опасными являются осложнения постоянной формы фибрилляции предсердий, к которым она приводит
Эти требования к навыкам незаменимы для выполнения вмешательства в качестве первого оператора. В заключение, процедура не может быть импровизирована, но должна осуществляться исключительно в специализированных центрах и квалифицированном персонале. Абляция становится экономически эффективной процедурой по сравнению с антиаритмической терапией через переменное время в пределах от двух до пяти лет. После этого периода первоначальная стоимость процедуры отменяется, и у вас есть только экономическое преимущество над лекарствами.
Какие методы являются лучшими?
Основным подходом является электрическая изоляция легочных вен. Фактически, эта методика основана на предположении, что в подавляющем большинстве случаев аритмия возникает в пределах четырех вен, которые переносят кислородсодержащую кровь из легочного кровообращения в левое предсердие.
Частотные и электрокардиографические признаки позволяют классифицировать мерцательную аритмию по трем критериям:
| Брадисистолическая форма |
|
| Нормосистолический вариант | Характеризуется нормальным ритмом, с количеством сокращений 60–90 раз, что отражает работу здорового сердца. |
| Тахисистолический вариант постоянной формы фибрилляции предсердий |
|
Если у человека не успела развиться хроническая форма, то нормосистолический и тахисистолический варианты могут сменять друг друга, в зависимости от провоцирующих факторов (эмоциональное напряжение, физическая активность, прием медикаментов), которые влияют на функцию атриовентрикулярного узла.
Этот механизм в основном определяется, когда рассматриваемая аритмия встречается в форме «идти и уходить» у субъектов молодого возраста и со здоровым сердцем. По этим причинам, как мы уже указывали, только в некоторых случаях процедура предлагается как терапия «первого выбора», и не все пациенты достигают тех же результатов.
Что пациент должен делать до, во время и после процедуры?
Кроме тех, кто за последний месяц перед процедурой проявляет устойчивый физиологический ритм и имеет низкий риск тромбоэмболии. Как правило, если пациенты, ожидающие абляции, принимают антиаритмические препараты, их следует приостановить на достаточно длительное время, чтобы не мешать окончательному результату выполняемой операции. Затем после операции «антиаритмы» возобновляются, чтобы «стабилизировать» сердечную электрическую систему и постоянно приостанавливать, как правило, не раньше, чем через 3 месяца в случае успешной интервенционной терапии.
Продолжительность болезни и клинические признаки позволяют характеризовать патологию по нескольким формам:
Перед тем как установится постоянная форма, больной страдает сначала от пароксизмальных приступов, а потом от рецидивов персистирующих.
Классифицируется фибрилляция предсердий также характером волн, которые появляются при обследовании больного с помощью ЭКГ:
Каковы реальные положительные результаты и какие осложнения?
Как мы уже указывали, результаты связаны с рядом переменных. Фактически, положительный результат следует также рассмотреть, чтобы сделать наркотики эффективными до эффективной абляции. Другим лицом медали является то, что эти результаты не всегда получаются путем подачи пациентов на одну процедуру, но часто приходится выполнять несколько сеансов, расположенных между ними. Также имейте в виду, что даже в самых опытных руках, которые могут существовать, осложнения могут быть связаны с типом выполняемой процедуры и не обязательно с работой тех, кто вмешивается.
Группа риска
Чаще заболевание возникает на фоне другой сердечно-сосудистой патологии:
- повышенного давления;
- воспалительных процессов в сердце (миокардита, перикардита, кардиомиопатии);
- пороков;
- легочного сердца;
- после проведенных оперативных вмешательств на органе;
- другого.
Заболевание также может появляться у людей с сахарным диабетом и другими нарушениями обмена веществ, болезнями почек или легких, патологией щитовидки.
Как это следует соблюдать в следующий период, короткий и продолжительный, после вмешательства?
Это неотъемлемый риск, который сегодня подтверждается значениями 3 или 4%. Тем не менее, существуют значительные серьезные и опасные осложнения от тех, которые просто растягивают послеоперационное послеоперационное время. То, как пациенты следуют после процедуры абляции, безусловно, важно. Отдельный дискурс заслуживает новых устных антикоагулянтов.
Эти новинки важны не только для пациентов, но и для не-интервенционистских кардиологов, которые должны не только знать их, но и серьезно считать, что их правильно размножают для фибриллированных пациентов, поскольку они обычно оценивают, следует ли и когда публиковать эти предметы В электрофизиологические центры, специализирующиеся на абляции.
Часто фибрилляция предсердий возникает у тех, кто злоупотребляет алкоголем или принимает много лекарств. В группе риска оказываются люди, которые переживают постоянные стрессы и большие физические нагрузки, длительно находятся в помещениях с повышенной температурой воздуха.
Если человек попал под разряд электрического тока, у него также может возникнуть фибрилляция предсердий.
Руководящие принципы для лечения фибрилляции предсердий - Целевая группа по борьбе с фибрилляцией предсердий Европейского общества кардиологии. Сердце сжимается со специализированными клеточными структурами, которые генерируют электрические импульсы и регулируют распределение в самом сердце. В нормальных условиях электрический импульс возникает в грудном узле предсердия, распространяется в атразах и достигает атриума-желудочкового узла, который является единственным путем электрической связи между предсердиями и желудочками; следовательно, импульс переходит к его лучу и внутрижелудочковой системе проводимости.
Симптомы
Патологическое состояние может протекать без симптомов, иметь легкие признаки заболевания, когда ежедневная активность пациента не нарушается, или серьезные, которые влияют на образ жизни. Получить инвалидность больной может, если у него наблюдаются тяжелые признаки болезни, и он неактивен.
Фибрилляция обычно сопровождается:
Фибрилляция предсердий является суправентрикулярной аритмией, электрокардиографическая диагностика которой основана на следующих элементах. При фибрилляции предсердий большое количество предсердных импульсов достигает атриума-желудочкового узла, но только часть их достигает желудочка.
Постоянная фибрилляция предсердий: аритмия не останавливается. Спонтанно, но только с терапевтическими вмешательствами. Постоянная или хроническая фибрилляция предсердий: форма, в которой не выполнялись попытки аритмии или, если они были выполнены, не были успешными для отказа от восстановления синусового ритма или для немедленного повторения или когда дальнейшие попытки не рассматриваются кардиоверсии.
- учащенным сердцебиением;
- перебоями в работе сердца;
- чувством нехватки воздуха и одышкой;
- головокружением и общей слабостью;
- затемнением в глазах;
- обморочным состоянием;
- болями в грудной клетке;
- страхом или паникой.
В некоторых случаях у пациента может появиться частое мочеиспускание. При постоянной форме у пациента нередко пульс становится аритмичным, по сравнению с сердечными сокращениями количество его ударов намного меньше.
Сообщается, что распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции составляет 5-1% в зависимости от различных исследований. Уровень распространенности у молодых людей относительно невысок и постепенно увеличивается с возрастом. 70% пациентов с фибрилляцией предсердий старше 65 лет со средним возрастом 75 лет. В Италии нет достоверных национальных данных о распространенности фибрилляции предсердий. При обращении к данным международной литературы можно подсчитать, что число пациентов с фибрилляцией предсердий в нашей стране колеблется между 000 и распространенностью и со временем прогрессивно растет, и ожидается, что в ближайшие годы они будут расти еще и в результате быстрого старения населения и растущее число людей старше 65 лет.
Когда пароксизмальная форма переходит в постоянную с осложнением сердечной недостаточностью, наблюдается соответствующая симптоматика.
Хроническая форма не поддается терапии, чаще всего проводится профилактика осложнений, вызывающихся мерцательной аритмией. Инсульты и инфаркты возникают из-за образования тромбов и закупорки различных участков сосудистой системы.
Что касается этиопатогенеза, фибрилляция предсердий может быть примитивной или вторичной. Примитивная или идиопатическая или изолированная фибрилляция предсердий, а также не связанная с органической болезнью сердца или другим клиническим состоянием, как-то связанная с аритмией. Распространенность первичной фибрилляции предсердий колеблется от 2% до 31%. Вторичная фибрилляция предсердий, напротив, и та, в которой хорошо идентифицирована причина, ответственная за аритмию или благоприятное состояние.
Среди факторов, которые предрасполагают к фибрилляции предсердий, - высокое кровяное давление, сахарный диабет и сердечная недостаточность. Сердцебиение преобладает в пароксизмальной форме и одышке при хроническом и недавнем начале. Гемодинамические последствия и ремоделирование, вызванные фибрилляцией предсердий, приводят к клиническому снижению качества жизни при возникновении основных субъективных расстройств, повышенной сердечно-сосудистой смертности, увеличению частоты тромбоэмболических осложнений и возможном возникновении Тахикардиомиопатия.
Тромбы появляются, потому что при фибрилляции предсердий отделы сердца неправильно сокращаются. У каждого 7 пациента с мерцательной аритмией развивается инсульт.
Если у человека уже стоит диагноз митральный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия, при совокупности с фибрилляцией предсердий ему грозит сердечная недостаточность, которая спровоцирует астму и отек легкого, увеличение различных отделов сердца.
Качество жизни и заметно сократилось у субъектов с фибрилляцией предсердий по сравнению с контрольными субъектами, при этом оценка была ниже 16% - 30% от всех параметров, которые обычно рассматриваются. Лечение пациента с фибрилляцией предсердий сначала требует знания аспектов презентации аритмии, первого симптоматического или бессимптомного события или рецидива, а также базовой клинической ситуации. Только тогда могут быть приняты решения о том, следует ли пытаться восстановить синусовый ритм, как восстановить синусовый ритм и его последующее поддержание.
На фоне сердечной недостаточности патология может вызвать аритмогенный шок, когда у больного резко снижается давление, он теряет сознание и происходит остановка сердца. Если фибрилляция предсердий перейдет в желудочковую патологию, сердце также может остановиться.
Для того чтобы предотвратить развитие осложнений, больным необходимо постоянно принимать медикаменты. С их помощью контролируется частота сердечных сокращений и проводится профилактика развития инсульта.
При первом обнаружении фибрилляции предсердий, хотя и бессимптомно, обычно указывается, по крайней мере, одна попытка восстановить синусовый ритм, совместимый с возрастом пациента и наличием коматологий. Если недавно возникла аритмия и при отсутствии основной кардиопатии первым терапевтическим выбором для восстановления синусового ритма являются антиаритмические препараты. В случае более продолжительной аритмии или основной кардиопатии или гемодинамической нестабильности первым терапевтическим выбором становится электрическая кардиоверсия.
В первом случае лечение проводится с помощью бета-адреноблокаторов и комбинированных антагонистов кальция.
Все препараты назначаются врачом, их дозировка зависит от тяжести протекания заболевания, пола и возраста пациента.
Когда хроническая фибрилляция предсердий провоцирует развитие , то при возникновении приступа больному требуется неотложная медицинская помощью, которую должны оказывать только специалисты.
«Фибрилляция предсердий»
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой тахиаритмией и встречается у 2% населения. Эта аритмия преобладает у людей пожилого и старческого возраста, а до 25 лет встречается очень редко.
ФП ассоциируется с повышением риска смерти, сердечной недостаточности, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости физической нагрузки и качества жизни. Нередко ФП не проявляется симптомами и выявляется поздно.
В последние два десятилетия частота госпитализаций пациентов с
ФП увеличилась в 2–3 раза, что связывают с постарением населения,
увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности, а также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.
Выделяют пароксизмальную, персистирующую, длительно персистирующую и постоянную формы фибрилляции предсердий.
Этиология
Заболевания сердца, поражающие предсердия
Гипертоническоесердце.
Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит
Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.
Легочное сердце (острое, хроническое).
Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.
Другие аритмии
Синдром слабости синусового узла.
Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW).
Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ
узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия.
Системные нарушения
Гипертиреоз, феохромоцитома.
Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.
Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.
Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.
Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений.
Идиопатическая
Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению, склерозу или раздражению предсердий может вызвать ФП.
Вторичная ФП связана с обратимыми причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), острый миокардит, тромбоэмболию легочной артерии, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции на сердце.
гипертиреоз. Например, у лиц без признаков гипертиреоза ФП была выявлена в 2,3% случаев, при явном гипертиреозе – в 13,8%, а при скрытом
гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона при нормальных Т3 и Т4) – в 12,7%.
У пациентов с ФП часто имеется артериальная гипертензия (62%) или
ИБС (43%), которые в значительном большинстве случаев не являются
причиной аритмии. Только в случае выраженной дисфункции (систолической или диастолической) левого желудочка и перегрузки левого предсердия и создаются условия для развития ФП. У бессимптомных пациентов с ФП не выявлено связи коронарного атеросклероза и общей смертности.
Нередко у пациента существует несколько заболеваний, каждое из которых в отдельности или в совокупности могут вызвать аритмию. В этих случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.
Особую опасность представляют случаи синдрома бради–тахикардии
(ФП на фоне поражения синусового узла), когда восстановление синусового ритма противопоказано, ввиду риска тяжелой брадикардии и асистолии.
Поэтому нужно тщательно выяснить наличие брадиаритмии в анамнезе.
В 30–45% пароксизмальной ФП и в 20–25% персистирующей ФП у пациентов до 60–65 лет не выявляют очевидной причины ФП (идиопатическая). Такие случаи могут быть обусловлены генетическими факторами, например, по данным Фреминггемского исследования наличие
ФП у ближайших родственников повышает риск ФП в три раза. При идиопатической ФП риск тромбоэмболий минимален, поэтому антикоагулянты не показаны, а целесообразность назначения аспирина должна определяться индивидуально.
Если у пациентов имели место сердцебиения в молодом возрасте, то можно предположить АВ реципрокную тахикардию переходящую в ФП и,
соответственно, следует лечить первичную аритмию.
Патофизиология
Электрофизиология . В развитии ФП важную роль играют очаги эктопической активности состоящие из мышечных или пейсмейкерных клеток, которые чаще всего располагаются в области легочных вен,
впадающих в левое предсердие. Кроме того, в аритмии принимают участие круговые волны возбуждения (reentry), причем, в отличие от других реципрокных аритмий, обычно определяется много кругов возвратного возбуждения.
Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий (вид сзади).
Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в легочных венах, других участках (предсердия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы – круговые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда. Доказательством данной концепции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.
При длительном сохранении ФП развиваются структурные изменеия в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой тахиаритмии.
Гемодинамика.
Нарушение гемодинамики при фибрилляции предсердий связывают со снижением сократимости предсердий, высокой ЧСС и нерегулярной работой желудочков.
При фибрилляции предсердий значительно уменьшается вклад сокращений предсердий в наполнение желудочков. Поэтому при нарушении расслабления (гипертрофическая кардиомиопатия, заболевания перикарда) или наполнения левого желудочка (митральный стеноз) развитие фибрилляции предсердий часто приводит к значительному ухудшению кровообращения с острой сердечной недостаточностью или артериальной гипотензией.
В случае дилятационной кардиомиопатии желудочки имеют большой объем и достаточную податливость, поэтому вклад предсердного сокращения в повышение конечного диастолического давления невелик и пациенты обычно мало ощущают влияние тахиаритмии.
В некоторых случаях важный вклад в нарушение гемодинамики вносит нерегулярность сердечного ритма.
Обмороки при фибрилляции предсердий встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, гемодинамической обструкцией(аортальный стеноз), гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями или дополнитеьными путями проведения.
Измерения АД может быть неточным в связи с неравномерным наполнением левого желудочка и, соответствнно, различной силой тонов Короткова или пульсовой волны.
Тромбообразование.
Для ФП характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия.
Способствуют тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение 1–2 нед. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП >48 ч. В этом случае W.J.Maanning с соавтт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. При структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через
несколько часов после начала ФП.
Пароксизмальная,
Персистирующая,
Длительноперсистирующая,
Постоянная.
В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые возникшую. При двух и более эпизодах фибрилляции предсердий – пароксизмальной или персистирующей – аритмия дополнительно квалифицируется как рецидивирующая.
При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма обычно в период до 48 ч, реже до 7 дней.
Если для купирования аритмии требуется медикаментозная или электрическая кардиоверсия, или она сохраняется более 7 суток ФП называют персистирующей.
Европейскими кардиологами принята длительная персистирующая ФП, сохраняющаяся более 1 года всвязи с возможностью устранения аритмии с помощью инвазивного лечения.
Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персистирующие эпизоды ФП, то в диагноз определяется по наиболее частому проявлению.
Постоянная ФП сохраняется длительное время при отсутствии эффекта кардиоверсии или при решении пациента и врача не восстанавливать
синусовый ритм.
Для описания симптомов аритмии предложена следующая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association):
I класс – нет симптомов,
II класс – легкие симптомы, повседневная активность неограничена,
III класс – выраженные симптомы, повседневная активность ограничена,
IV класс – инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна.
Принципы диагностики ФП
Начальная оценка пациента с подозрением на ФП или наличием этого заболевания включает в себя характеристику заболевания как пароксизмальной или персистирующей формы, определение его причины и определение ассоциированных сердечных и внесердечных факторов. Внимательный сбор анамнеза и осмотр больного поможет разработать рациональный, конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению.
Минимальное обследование
1. История болезни и данные объективного осмотра для выявления
– наличия и природы симптомов, связанных с ФП
– клинического типа ФП (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая или постоянная)
– начала первого приступа, сопровождавшегося симптоматикой, или даты обнаружения ФП
– частоты, длительности, провоцирующих факторов и способов купирования ФП
– эффективности любых лекарственных препаратов, назначенных ранее
– наличие любого органического заболевания сердца или других обратимых состояний (например, гипертиреоза или употребления алкоголя)
2. Электрокардиография, для выявления
– ритма (подтверждение ФП)
– длительности зубца Р и морфологии волн фибрилляции
– предвозбуждения
– блокады ветвей пучка Гиса
– инфаркта миокарда в прошлом
– других предсердных аритмий
– длины интервалов RR, QRS и QT в динамике для оценки действия антиаритмических препаратов
3. Рентгенография грудной клетки для оценки
– состояния легочной паренхимы при появлении подозрения при объективном обследовании
– состояния легочного сосудистого русла при подозрении при объективном обследовании
4. Эхокардиография для выявления
– заболеваний клапанов сердца
– размеров левого и правого предсердий
– пикового давления в правом желудочке (легочная гипертензия)
– гипертрофии левого желудочка
– тромба в левом предсердии (низкая чувствительность)
– заболевания перикарда
5. Исследование функции щитовидной железы
– при первом приступе ФП, при трудности контроля желудочкового ритма или при неожиданном рецидиве ФП после кардиоверсии
Дополнительные методы исследования
Могут понадобиться один или несколько тестов
1. Тест толерантности к физической нагрузке
– при сомнительной адекватности контроля ЧСС (постоянная ФП)
– для индуцирования ФП, связанной с физической нагрузкой
– для исключения наличия ишемии миокарда перед началом лечения препаратами группы IC класса
2. Холтеровское мониторирование
– при сомнении в определении типа ФП
– для оценки контроля ритма
3. Чреспищеводная эхокардиография
– для выявления тромба в левом предсердии или в ушке левого предсердия
– для проведения кардиоверсии
4. Электрофизиологическое исследование
– для выяснения механизма развития тахикардии с широкими комплексами QRS
– для выявления аритмии, предрасполагающей к ФП, например, трепетания предсердий или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
– для поиска участков абляции или блокады (изменения) АВ проведения
Пароксизмальная и персистирующая фибрилляция предсердий
В большинстве случаев фибрилляции предсердий вначале развиваются приступы тахиаритмии, а через несколько лет фибрилляция предсердий становится постоянной. Течение аритмии может быть весьма разнообразным. С одной стороны, эпизоды аритмии могут продолжаться несколько минут с выраженными симптомами, сменяясь многомесячными периодами синусового ритма. С другой стороны, длительные и бессимптомные периоды фибрилляции предсердий могут сменяться кратковременными эпизодами синусового ритма. Пациенты обычно ощущают аритмию как неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца. Для ориентировочной оценки ритма сердца полезно попросить пациента простучать ритм пальцами. Нарушения кровообращения при ФП проявляются повышенной утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, головокружением. Но появление или усиление одышки в ряде случаев может быть обусловлено амиодароновым пневмонитом, встречающимся в 1 % ежегодно. Обмороки редки и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного пути проведения АВ, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями.
Электрокардиография
При ФП на ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются различные по длительности, амплитуде и направлению волны f с частотой от 350–450
(крупноволновая форма) до 600–700 (мелковолновая форма).
Иногда встречается ошибочная диагностика ФП при наличии артефактов. В этих случаях отмечается правильный ритм желудочков с обычно для синусового ритма частотой, что при ФП возможно только при сопутствующей полной АВ блокаде. Нередко ФП сочетается с трепетанием предсердий.
Основная часть предсердных импульсов блокируется в АВ узле (скрытое проведение) и возбуждение желудочков происходит неравномерно с частотой обычно 110–180 вмин.
Если ЧСС <100 в минуту и неравные РR интервалы, то имеется АВ блокада(соответствующая 2 степени), а ЧСС 30–400 в минуту с равными РR интервалами свидетельствует о АВ блокаде 3 степени.
Нарушение АВ проведения может быть обусловлено как органическим
поражением, так и ваготонией или влиянием медикаментов.
Кроме того, АВ блокада может быть косвенным признаком патологии синусового узла (бинодальное поражение).
При АВ блокаде 2 степени восстановление сиинусового ритма рекомендуется только при усттановленнном электроде в правом желудочке и возможнности замещающей электрокардиостимуляции, а также показано введение атропина. Кардиоверсия противопоказана при полной АВ блокаде ввиду риска асистолии.
При ЧСС>250 в минуту обычно имеет место синдром предвозбуждения
желудочков, связанный с наличием быстрых дополнительных АВ путей
проведения (синдром WPW).
В случае предполагаемого лечения антиаритмическими препаратами,
особенно хинидином, соталолом или амиодароном, показана оценка интерваала QTc.
Эхокардиография
При ультразвуковом исследовании сердца можно выявить структурную причину аритмии (порок МК), вторичную кардиомиопатию (увеличение предсердия и желудочков). При чреспищеводной эхокардиографии можно выявить внутрипредсердные тромбы, расположенные в ушке левого предсердия.
Лабораторные тесты
Для выявления причины аритмии может быть целесообразно опреде-
ление тиреотропного гормона, маркеров повреждения миокарда (тропо-
нины, креатинкиназа МВ), калия, магния в плазме крови.
В случае предполагаемого назначения амиодарона следует контроли-
ровать уровень трансаминаз и тиреотропного гормона исходно и в про-
цессе лечения.
При лечении варфарином оценивают состояние внешнего механизма
свертывания крови по международному нормализованному отношению
(МНО). Инфузия нефракционированного гепарина требует определения
активированного частичного тромбопластинового времени (или времени свертывания крови).
Осложнения
Тромбоэмболии
ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев
проявляется церебральными катастрофами. По данным Фремингемского
исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается
в 5,6 раза, а при ревматической этиологии – в 17,6 раза (Benjamin E.J., et
al., 1994). Частота тромбоэмболий существенно не отличается при пароксизмальной, персистирующей и постоянной формах ФП.
Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными
эмболиями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в среднем
более инвалидизирующие, чем инсульты другой природы.
Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра –
среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро–базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты.
Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не
следствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на
аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии при наличии
ФП значительно возрастает до 8–31%.
Тахиаритмическая кардиомиопатия
Стойкая наджелудочковая или желудочковая тахикардия (>130 в мин)
может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желудочков, а утолщения стенок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается. У
пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия.
Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически
выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурно-
го поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.
В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может
сформироваться тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия.
Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии
заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе.
Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В клинических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а функция левого желудочка значительно улучшается к 1 месяцу после прекращения тахикардии и продолжает восстанавливаться еще в течение 6–8 месяцев.
Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при
аблации АВ соединения и имплантации ЭКС часто приводит к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ узла или
назначении медикаментов.
Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее – медикаментозный или
деструкция АВ узла, – в настоящее время недостаточно ясно. По–
видимому, при структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной сердечной недостаточности предпочтительнее катетерная аблация АВ узла.
Лечение
В большинстве случаев ФП вначале развиваются приступы пароксизмальной тахиаритмии, а через несколько лет ФП становится персистирующей и постоянной.
Лечение рецидивирующей формы
Существует два основных метода лечения рецидивов ФП: восстановление и поддержание синусового ритма (rhythm control) и сохранение
аритмии с контролем ЧСС (rate control).
По данным многих исследований летальность не отличались при разных методах лечения. При контроле ритма выявлены лучшая переносимость физических нагрузок, более высокое качество жизни, тенденция к увеличению риска инсульта, в то время как при контроле ЧСС отмечена меньшая частота госпитализаций.
У пациентов с персистирующей ФП и артериальной гипертензией при
контроле ЧСС сердечно–сосудистая заболеваемость и смертность были
даже ниже, чем при фармакологическом поддержании синусового ритма.
Данный феномен может быть обусловлен как аритмогенным
эффектом медикаментов, так и повышенной частотой тромбоэмболий
при сопутствующем повышении АД.
Вопрос о выборе той или иной тактики ведения решается индивидуально. У пожилых пациентов с персистирующей ФП и заболеванием сердца в большинстве случаев разумнее контролировать ЧСС. У молодых пациентов с симптомами, несмотря на контроль ЧСС, и при ситуациях, когда потеря сокращения предсердий может существенно снизить сердечный выброс (выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка), предпочтительнее выглядит поддержание синусового ритма.
Оба подхода можно комбинировать при недостаточной эффективности
контроля ритма.
Относительные противопоказания к восстановлению синусового ритма:
* Сохранение причины ФП
Митральный порок, требующий хирургического лечения
Гипертиреоз
СН 4 ФК при непереносимости амиодарона
* Низкая эффективность кардиоверсии
Левое предсердие > 60 мм по длинной оси
Длительность аритмии > 1 года
Возраст >65 лет при пороках и > 75 при ИБС
Неэффективность предыдущей кардиоверсии
* Высокий риск рецидива ФП
Неэффективность профилактического лечения
Непереносимость антиаритмиков
Предстоящая операция на сердце (до 1 мес.)
Недавняя операция на сердце (до 6мес.)
* Опасность брадикардии (асистолии)
Синдром слабости синусового узла
АВ блокада 2-3 степени.
Недавно возникшая ФП (<48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается.
Основным предиктором высокой частоты спонтанного восстановления
синусового ритма является небольшая продолжительность аритмии. Поэтому есть смысл, при отсутствии выраженных гемодинамических нару-
шений, отложить восстановление ритма на следующий день, ограничившись контролем ЧСС.
Спонтанное купирование аритмий происходит несколько реже, если
имеются структурные изменения сердца: гипертоническое сердце, ИБС,
сердечная недостаточность, диаметр левого предсердия >45 мм,
ФВ<45%, выраженная митральная регургитация.
Временный контроль ЧСС
Быстрое снижение ЧСС с целью уменьшения симптомов применяется
в первые сутки ФП, когда ожидают спонтанного прекращения аритмии
или при вторичной ФП.
ЧСС считается контролируемой, если в покое возбуждение желудочков происходит с частотой 60–80 в мин, а при умеренной физической
нагрузке – с частотой 90–115 в мин.
Для этого назначают бета–блокаторы, антагонисты кальция и дигоксин, которые редко восстанавливают синусовый ритм. Следует помнить об опасности такого подхода, особенно при лечении дигоксином
и верапамилом, при синдроме WPW с быстрым дополнительным путем
проведения (высокая ЧЖС, широкие комплексы, феномен WPW на ЭКГ с
синусовым ритмом) – в этом случае назначают амиодарон.
Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия
(через 2 ч) и не всегда эффективного вагус–опосредованного контроля
Среди бета–блокаторов предпочитают эсмолол, поскольку у него очень короткое время начала и прекращения эффекта.
Удобны верапамил и дилтиазем, которые начинают действовать через
4–5 мин после внутривенного болюсного введения и их действие может
поддерживаться при инфузии.
Препараты для быстрого контроля ЧСС
Пропранолол в/в: 1 мг, начало действия 5 мин; поддерживающая доза - внутрь: 10–40 мг/сут 3 раза
Атенолол в/в: 5–10 мг, скорость 1 мг/мин, начало действия 5 мин; поддерживающая доза - внутрь: 100–200 мг/сут
Верапамил в/в: 5 мг за 2 мин, каждые 30 мин; начало действия 3–5 мин
поддерживающая доза - в/в: 5–10 мг через 30 мин или внутрь: 120–360 мг/сут
Дилтиазем в/в: 0,25 мг/кг за 2 мин начало действия 2–7 мин; поддерживающая доза в/в: 5–15 мг/ч или внутрь: 120–360 мг/сут
Дигоксин в/в: 0,5–1 мг начало действия ≥60 мин; поддерживающая доза в/в, внутрь:0,125–0,375 мг/сут
Амиодарон 5 мг/кг за час; начало действия – дни; поддерживающая доза в/в: 50 мг/ч или внутрь: 200 мг/сут.
Восстановление синусового ритма
Во время ФП происходят морфологические и электрические изменения предсердий (ремоделирование), которые способствуют сохранению
аритмии. Поэтому нужно стремиться восстановить синусовый ритм как
можно раньше. Восстанавливают синусовый ритм с помощью фармакологических (пероральных или внутривенных) средств или электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна до 2–7 суток от начала аритмии, позднее результаты лечения значительно хуже. ЭИТ – самый эффективный метод восстановления синусового ритма, но ее широкое применение сдерживается необходимостью анестезии.
Выбор метода кардиоверсии определяется тяжестью состояния, течением аритмии, безопасностью лечения и возможностями лечебного
Loading...