Нельзя описать как вид чувства, так как вместе с ощущением боли обязательно появляется ее негативная окраска эмоциями.
Кроме понятия боли существует понятие ноцицепции, которое обозначает боль вне ее эмоциональной окраски. Ноцицепция обязательно имеет связь с повреждением тканей организма, тогда как для боли эта связь не очевидна.
Разновидности болевого синдрома
Различают следующие виды болевых ощущений:
- острая боль, отличающаяся кратковременностью и четкой связью с повреждением тканей;
- хроническая боль, которая, согласно современному определению, является болью, сохраняющейся дольше нормального периода заживления (наиболее часто точкой перехода острой боли в хроническую считается срок в 3 месяца).
Также боли можно разделить на ноцицептивные и невротические.
- Ноцицептивные боли возникают при любом повреждении тканей организма.
- Невропатические боли, в противоположность ноцицептивным, возникают из-за изменений в работе проводящих или воспринимающих боль нервных клеток, то есть без повреждения тканей тела или с повреждением самих нервных клеток. Иногда отдельно выделяют психогенные боли, возникающие на фоне таких пограничных психических расстройств, как , тревоги, фобии, истерии и т.п.
Существуют и другие классификации болевого синдрома. Так, например, боли можно разделить на кожные и соматические, внутренние и наружные и т.п.
Роль болевого синдрома и механизмы развития боли
Основной физиологической ролью болевого синдрома является предупреждение человека о повреждении тканей организма, о развитии или потенциальном развитии патологического процесса. Однако боль не всегда является лишь предупреждением. Обладая мощной активностью, боль влияет на работу органов и систем организма, становясь частью, а порой и основной составляющей патологического процесса.
Механизмы развития болевого синдрома до сих пор не вполне ясны. Не существует единого мнения о природе рецепторов, реагирующих на боль. Две основные существующие теории оспаривают возможность существования специальных рецепторов боли с тем, что все рецепторы способны чувствовать боль при достаточно сильном раздражении.
Интересно, что сам по себе болевой синдром является чисто психическим переживанием, неотъемлемым от сознания. Болевое ощущение возникает в коре мозга, именно поэтому при выключенном сознании, например при общем наркозе, человек боли не чувствует. Этот же факт объясняет разный порог болевой чувствительности у разных людей, а также то, что сильная концентрация внимания способна почти полностью убрать болевой синдром.
Корковым уровнем возникновения болевого синдрома можно объяснить и причину возникновения патологических болей.
Дело в том, что чрезмерная по силе боль формирует в головном мозге так называемую патологическую доминанту, которая может существовать даже при отсутствии текущего процесса повреждения тканей.
Предполагается, что в основе большинства патологических и даже психических болей лежит реально существовавшее повреждение клеток, случай которого закончился, а болевой синдром по тем или иным причинам перешел в самостоятельное существование.
Ø Для уточнения локализации боли следует попросить больного указать рукой место болевых ощущений.
Ø Боли, носящие постоянный характер, свидетели вовлечения в патологический процесс подслизистого слоя желудка, а также подлежащих органов и окружающих тканей.
Ø Периодический характер боли, когда она появляется и стихает в течение суток несколько раз в фиксированное время дня или ночи; сезонность болей (весна, осень) характерная черта различных болей, типичных для язвенной болезни 12-ти перстной кишки.
Ø Имеет диагностическое значение связь болей с приемом пищи:
1. усиление болей сразу после приема пищи или в течение 30мин-1часа, так называемые “ранние боли” свидетельствуют о поражении желудка
2. “поздние боли” возникают через 2-3 часа после еды – свидетели заболевания 12-ти перстной кишки (язвенной болезни или дуоденита); для поражения 12-ти перстной кишки характерны также боли “ночные” и “голодные”, успокаивающиеся после приема пищи.
Ø Интенсивность боли позволяет дифференцировать характер патологического процесса:
1. умеренные боли в эпигастрии характерны для неосложненного течения заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки.
2. очень сильные боли характерны для осложнений в течение заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки: пенетрация
3. “кинжальная боль” в эпигастрии – свидетель прободения язвы или 12-ти перстной кишки- может резко ухудшить состояние больного из-за развития рефлекторного коллапса, острого живота и перитонита.
Ø Иррадиация болей позволяет предположить локализацию и осложнения в течение патологического процесса:
1. иррадиация болей из эпигастрия в область сердца, за грудину чаще бывает при локализации язвы в кардиальном отделе желудка
2. иррадиация болей в спину характерна для язвенной болезни желудка
3. иррадиация болей в поясничную зону может облегчаться при пенетрации язвы в поджелудочную железу
Ø Вынужденное положение больного при наличии болевого синдрома в эпигастрии:
1. при интенсивном болевом синдроме, обусловленном перфорацией язвы, больной занимает вынужденное положение: лежа на спине или на боку с согнутыми в тазобедренном и коленных суставах ногами (для уменьшения болей в животе вследствие расслабления брюшной стенки).
2. “коленно – локтевое” положение в постели при пенетрации язвы в поджелудочную железу, что уменьшает интенсивность болевого синдрома.
II. Синдром желудочной диспепсии
СЖД складывается из жалоб на нарушение аппетита, извращения вкуса, отрыжки, изжоги, тошноты и рвоты (диспепсия – расстройство пищеварения). Наиболее характерными проявлениями диспепсии у больных с патологией желудка являются:
1. Нарушение аппетита (снижение аппетита вплоть до анорексии характерно для рака желудка).
Частое повышение аппетита характерно для язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.
Citophobia – воздержание от приема пищи из-за боязни возникновения болей у лиц, страдающих ЯБ, несмотря на наличие у них повышенного аппетита.
Отвращение к мясной пище – один из признаков рака желудка.
2. Извращение вкуса характерно для ахлоргидрии.
3. Отрыжка характерна для нарушения двигательной функции желудка, сопровождающейся усилением процессов брожения и гниения с повышенным газообразованием.
Для стеноза привратника с растяжением желудка характерна отрыжка с запахом тухлых яиц вследствие застоя и распада белковых веществ, содержащие серу.
4. Изжога нередко сопровождает заболевания желудка. Но она обусловлена гиперсекрецией как таковой, а объясняется желудочно-пищеводным рефлюксом.
5. Тошнота – чаще отличается при секреторной недостаточной желудка.
6. Рвота желудочного характера возникает чаще всего в связи с болезнью желудка,
Чаще связана с едой, сочетается с болью вследствие гиперсекреции и облегчает состояние больного (уменьшает боль в эпигастрии).
Возникает через 10-15 минут после еды, характерна для острого гастрита, язвы желудка, рака кардии желудка.
Возникающая через 2-3 часа после еды – типичные для язвы и рака тела желудка
Возникающая через 4-6 часов после еды, характерна для язвы привратника и 12-ти перстной кишки.
Рвота пищей, съеденной накануне – характерна для стеноза привратника
Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома характерна для язвенной болезни и значительно уменьшает или купирует болевой синдром.
Кровавая рвота (при обильном кровотечении при аррозии крупного сосуда) типична для гастродуоденальных язв, эрозий и кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, злокачественных опухолей желудка, связана с аррозией.
Рвота цвета “кофейной гущи”, т.е. темно-коричневого цвета характерна для продолжительного кровотечения умеренной или средней степени, когда кровь длительно находится в желудке. Цвет крови обусловлен превращением гемоглобина под воздействием соляной кислоты в солянокислый гематин. Рвота полным ртом неизмененной кровью сгустками подозрительна для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка при портальной гипертензии.
Синдром острого живота – следствие перфорации язвы (особенно при локализации ее на передней стенки 12-ти перстной кишки).
Ведущий признак – внезапная “кинжальная боль”
Рефлекторный коллапс
Развитие перитонита, если не будет произведена срочная операция с соответствующей симптоматикой:
§ Боль локализуется под мечевидным отростком или в правом подреберье
§ Брюшная стенка резко напряжена
§ Больной занимает вынужденное положение на спине, не шевелится, ноги подтянуты к животу
§ Язык сухой и обложен
§ Пульс сначала замедлен, затем учащается
§ Печеночная и селезеночная тупость уменьшаются или исчезают
§ Стул и отхождения газов замедлены
§ Через несколько часов живот начинает вздуваться, очень болезнен
§ Через 12-20 часов развивается полная картина перитонита
Над всей областью живота отмечается громкий тимпанит, брюшной пресс отвердевает как доска (мышечная защита).
Синдром нарушенной эвакуации из желудка (СНЭЖ ) – развивается, как правило, вследствие рубцовой деформации привратника. На первом этапе вследствие гипертрофии мышц желудка сужение привратника компенсируется, а затем происходит растяжение желудка, в котором развиваются процессы брожения и гниения; происходит нарушение всасывание воды, развивается нарушение водно-электролитного обмена с обезвоживанием организма.
Клиническая симптоматика СНЭЖ, жалобы на:
· Боли постоянного характера в животе, усиливающиеся к вечеру
· Отрыжку тухлым яйцом
· Обильную рвоту пищей, съеденной за несколько дней до рвоты, по утрам
· Запоры, сменяющиеся поносами
· Резкое похудание (истощение)
При осмотре живота в подложечной области видны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска (с-м Василенко).
Для цитирования:
Чичасова Н.В., Иголкина Е.В. Особенности лечения хронических болевых синдромов // РМЖ. 2003. №7. С. 382
ММА имени И.М. Сеченова
Б олевые синдромы, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата, - наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами . Самые распространенные в популяции большинства стран боли - в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США - 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7-7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости .
Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь Шеейрмана-Мау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ. Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами.
Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными («классическими») НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе . Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов . Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочно-кишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП (табл. 1) .
В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных - пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ.
Синдром ФМ - заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет - в среднем проходит 8-10 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств.
Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какого-либо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) .
В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему.
Этиологические факторы ФМ неизвестны . Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа «болезненных точек» («tender points»), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн - Барра, Коксаки - вирусом, парвовирусом В 19 . Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, по-видимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью.
В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ (табл. 2).
2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом.
3. Психосоматический генез болевого синдрома . Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочих-эмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями.
Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям.
4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ.
На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесс-тренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция m -опиатных рецепторов и 75% снижение k-опиатных рецепторов кожи.
Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью.
Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных С-волокон, активизирует центральные ноцицептивные пути.
Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ .
Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81-100% пациентов), плохой сон (75- 80% больных), скованность (76-92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения.
Чаще чем в контроле (в 40-52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36-74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотония, пролапс митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 11-18%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височно-нижнечелюстной жевательной мышцы.
У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом.
Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения . При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность.
Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной - врач.
При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения.
Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации, аутогенной тренировки.
Физиотерапевтические мероприятия , направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко- и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга.
Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (12-16 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 30-60 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4-х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.
Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ . Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ . Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль - депрессия - тревога - боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин).
Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 1-2 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4-х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 30-40% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта.
Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов , одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) - трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа «tender points», порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 - на ночь).
В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид - анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности . Трамадола гидрохлорид (Трамал ) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда.
В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к m -опиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов.
По нашим наблюдениям , анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1-2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6-месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3-х месяцев. Через 3-4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.
Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4-х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта . Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6-12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта.
Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3-х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7-10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев.
Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 недели до 150-250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены.
Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС . Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% , так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг . Суточные дозы Трамала 100-150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при «механическом типе» болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) .
Литература:1. White K.P., Speechley M., Harth M., Ostbye T. «Fibromyalgia in rheumatology practice: a survey of Canadian rheumatologist» J. Rheum., 1995, V. 22, P. 722-726.
2. Насонов Е.Л. «Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата» Врач, №4, 2002, стр. 15-19.
3. Wolfe M., Lichtenstein D.R., Sinhg G «Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs» N. Engl.J.Med., 1999,24 1888-1899.
4. Wolfe F., Zhao S., Lane N. «Reference for nonsteroidal anti-inflammatory drugs over acetaminofen by rheumatic disease parients: a syrvey of 1799 patients with osteoarthritis, rheumatoid arthritis,and fibromyalgia» Arthr.Rheum., 2000, 43: 1020-1027
5. Garcia-Rodriguez L., Hernander-Diaz S., «Risk of gastrointestinal toxicity associated with individual anti-inflammatory drugs» Lancet, 2001, 355: 769-772
6. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria Committee» Arthr. Rheum., 1990, V. 33, P. 160-172.
7. Goldenberg D.L. «A rewiew of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome» J. Rheumatology, 1989, V.54, suppl. 19, P. 137-139
8. Fossaluzza V., De Vita S. «Combined therapy with ciclobensaprine and ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome» Intern. J. of Clin. Pharmacol. Research, 1992, V.12, P.1371-1377
9. Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Никода В.В. «Опыт клинического применения трамала у больных в раннем послеоперационном периоде.» Мат. симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ», г. Новосибирск, 1994, стр.4-5.
10. Осипова Н.А., Новикова Г.А., Березнев В.А., Лосева Н.А. «Анальгетический эффект трамадола при хронической боли у больных раком.» Мат.симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ». г. Новосибирск, 1994, стр. 8-9.
11. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю., Репаш Ч., Насонов Е.Л. «Трамал в лечении больных с синдромом первичной фибромиалгии» Тер. Архив, 1994, № 5, стр. 59-61.
12. Breedveld F. «Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination.» In: «Pain in musculo skeletal diseases: New concepts for an age-old question», Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 7-9.
13. Rauck R.L., Ruoff G., McMillen J. «Comparison of tramadol and acetaminophen with codein for long-term pain management in elderly patients.» Curr. Ther. Res., 1994, Vol. 55: 1417-1431.
14. «Ultram (tramadol HCI) prescribing information.» Raritan NJ: McNeil Pharmaceutical, 1995.
Болевой синдром в клинической врачебной практике: что это такое?
Садовникова И.И.
В русском языке слово «боль» является основой многих других слов, таких как болезнь, больной, заболевание, разболелся. Боль как ощущение человека во многих ситуациях является учебной компонентой в изучении жизни и внешних воздействий. Так, соприкосновение с горячими, холодными, травмирующими предметами, вызывая болевые ощущения, оставляет в памяти информацию, позволяющую в дальнейшем избежать повторения печальной истории. Боль, провоцируемая внутренней средой организма, сигнализирует отклонение от нормального функционирования органов и систем.
Современные концепции боли стали формироваться в середине прошлого века. По мнению Л.В. Калюжного , боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы сохранения гомеостаза. Ряд авторов предлагают следующее определение данного понятия: «боль – мультисистемная реакция организма, протекающая в рамках физиологических (защитных рефлексов) или патофизиологических (один из синдромов какого-либо заболевания) процессов и направленная на восстановление гомеостаза или реализацию патологической доминанты» .
Определение боли экспертами Международной ассоциации по изучению боли (LASP): «боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей, или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что для ощущения боли не обязательно наличие поврежденных тканей. В последнем случае определяющим механизмом является психоэмоциональное состояние пациента .
Четкой классификации боли в настоящее время не существует. Параметры деления основываются на продолжительности, локализации болевого синдрома , механизме его образования.
В зависимости от длительности боль может быть острой и хронической. Острая боль – связана с повреждением, устранение которого приводит к исчезновению боли. В других случаях продолжительность болевого синдрома превышает длительность заболевания, переходит в хроническое состояние и вызывает нарушение функции внутренних органов. По данным Европейского эпидемиологического исследования, частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, т. е. каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом
По локализации острой боли выделяют :1) поверхностную (экстероцептивную) боль, возникающую в случае повреждения кожных покровов, слизистых оболочек. Как правило, боль острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронизывающая;) глубокую (проприоцептивную) боль, возникающую при повреждении костно-мышечной системы – раздражение рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей. Ощущение ноющего характера, менее четкой локализации;
3) висцеральную (интероцептивную) боль, возникающую при повреждении внутренних органов. Носит ноющий, неясный характер, сопровождается вегетативными расстройствами – тошнотой, потливостью, снижением АД, брадикардией;
4) отраженную боль, в основе которой лежит феномен зон Захарьина–Геда – проекция боли в дерматомах, иннервируемых теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс, глубоко расположенные ткани или внутренние органы. Проявляется локальной гипералгезией, гиперестезией, мышечным напряжением, локальными и диффузными вегетативными феноменами.
Хронические боли в силу своей распространенности стали рассматриваться как самостоятельное заболевание. По определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, хронической считается боль длительностью более 3-х мес. и продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей . По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64% населения периодически испытывают боли, а от 7 до 45% страдают рецидивирующими или хроническими болями .
Международная ассоциация по изучению боли приводит следующее распределение 530 болевых синдромов по их локализации: генерализованные болевые синдромы – 36, боли в области шеи и головы – 66, боли в руках – 35, боли в области грудного и шейного отделов позвоночника – 154, боли в поясничной, сакральной и копчиковой области – 136, боли в туловище – 85, боли в ногах – 18 .
Основными источниками локальной боли в поясничной области в 70–80% случаев считаются миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40% случаев) и в 5% случаев – дискогенные боли .
Почти половина трудоспособного населения страдает от боли вертеброгенного происхождения, вызванной дегенеративно-дистрофическими процессами позвоночника, с неврологическими проявлениями .
В литературе приоритетным является деление боли по механизму возникновения на 2 основных вида – ноцицептивную и нейропатическую. Ноцицептивная боль вызвана активацией ноцицепторов при тканевом повреждении, соответствует степени тканевой депрессии и длительности заживления. Нейропатическая боль – боль, вызванная повреждением периферической или центральной нервной системы (или обеих), сопровождающимся нарушениями чувствительности. К нейропатической боли относятся все болевые синдромы, развивающиеся при заболеваниях и травмах нервной системы (табл. 1) .
Наиболее частой локализацией болевого синдрома является спина. Именно здесь острая боль чаще всего переходит в состояние хронической. Основной механизм связан с раздражением ноцицептивных рецепторов . Ноцицепторы представляют собой сеть свободных окончаний, пронизывающих ткани. Рецепторы боли у человека находятся в коже, в оболочках мышц, во внутренних органах, надкостнице, роговице глаза. Болевые импульсы, возникающие в ноцицепторах, поступают в центральные образования нервной системы по тонким миелинизированным волокнам, проводящим быструю боль, или по немиелинизированным С-волокнам, проводящим медленную боль . Одновременно болевые импульсы активируют á- и ã-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. Мышечный спазм стимулирует ноцицепторы самой мышцы, вызывая тем самым локальную ишемию и усиление активации ноцицепторов мышечного волокна.
Создается порочный круг: «боль – мышечный спазм – боль – мышечный спазм».
Наиболее вероятными причинами невертеброгенных болей в спине специалистами считаются следующие :
– болевой миофасциальный синдром (МФС);
– психогенные боли;
– отраженные боли при болезнях внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы);
– опухоли интраспинальные, экстраспинальные (невринома, менингиома);
– эпидуральный абсцесс;
– метастатические опухоли;
– сирингомиелия;
– ретроперитонеальные опухоли;
– остеоартриты.
Болевой МФС, как правило, наиболее часто становится причиной обращения к врачу . Название «болевой МФС» имеет несколько синонимов – миалгия, миофиброзит, мышечный ревматизм, миофасцит, миогелез . МФС чаще всего не связан с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и встречается вне зависимости от их наличия. Тем не менее, наличие мышечно-тонического синдрома (МТС) при остеохондрозе создает условия для возникновения триггерных точек (ТТ) на фоне болезненных мышечных уплотнений, что является основой развития МФС .
Определяющим признаком МФС является наличие ТТ – локальных зон исключительно высокой чувствительности, расположенных обычно в пределах тугого тяжа заинтересованной мышцы. Активные ТТ представляют собой фокус гиперраздражимости в мышцах или их фасциях, диаметром обычно 1–3 мм, которая проявляется в виде боли . Группа из нескольких ТТ может достигать в диаметре 1 см. Формирование ТТ происходит в результате микротравматизации заинтересованных мышц. Вначале в мышцах возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируется локальное мышечное напряжение, в процессе которого межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидное уплотнение. Такие миогеллоидные узелки (мышечные ТТ) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы ЦНС. Гистологические изменения данных участков неспецифические, но всегда присутствуют признаки локальной гипоксии .
ТТ могут находиться в активном и латентном состоянии . В активных ТТ боль возникает в покое и при движениях на ограниченном участке, при стимуляции же (пальпации) фиксируются болевые ощущения в удаленном от давления, но строго определенном месте . Каждая ТТ имеет свою строго специфическую зону отражения болей, как правило, находящуюся в пределах одного склеротома, но не занимает его полностью. В зоне отраженных болей помимо болевых ощущений могут наблюдаться вегетативно-трофические изменения (изменение потливости и сальности кожи, изменения цвета, гипертрихоз) и вторичный спазм мышц с формированием в них вторичных ТТ. В самой мышце никогда не наблюдаются гипо- и/или атрофии. Изменения функционального состояния мышц, связанных с МФС, часто приводят к психологическим и поведенческим нарушениям у пациентов, например депрессии . В момент физикального обследования пациента (при пальпации) фиксируется «симптом прыжка» – при надавливании на активную ТТ пациент бурно реагирует, непроизвольно пытаясь устранить раздражитель, приносящий боль, подпрыгивает на кушетке. При специфических местных воздействиях на напряженную мышцу возможно исчезновение болей и мышечного спазма .
Латентная ТТ проявляется только локальной болезненностью при пальпации места расположения триггера, без зоны отраженных болей. Латентные ТТ встречаются гораздо чаще, чем активные. При обследовании 200 молодых людей Д.Т. Тревелл и Д.Г. Симоне обнаружили латентные триггеры у 54% девушек и 45% юношей. Наряду с этим активные ТТ были определены лишь в 5% случаев. Возможен переход ТТ из одного состояния в другое под воздействием различных факторов: из латентного в активное – длительный стресс, избыточная физическая нагрузка, переохлаждение и обратно – покой, тепло, массаж.
В формировании МФС особое значение имеют врожденные аномалии развития или структурные несоответствия опорно-двигательного аппарата : асимметрия нижних конечностей, уменьшение размеров одной половины таза, плоскостопие, длинная вторая плюсневая кость при укороченной первой, короткие плечи при удлиненном туловище.
Разница в длине ног от 1 см становится фактором риска для развития болевого синдрома. Формирование вслед за этим S-образного позвоночника, опущение плеча на стороне короткой конечности, изменение нагрузки на квадратную мышцу спины и мышцы, задействованные в грудинно-ключичном сочленении (лестничные, трапециевидные, поднимающие лопатку), сопровождается жалобами на боли в нижней части спины, шее, верхнем квадранте спины и воротниковой зоне .
Длинная вторая плюсневая кость формирует выраженные нарушения позы. В результате постоянного напряжения мышц возникает МФС в пояснице, бедре, колене, голени, стопе.
Короткие плечи – избыточное напряжение мышц плечевого пояса и активация в них ТТ – трапециевидная мышца и мышца, поднимающая лопатку.
Причины, провоцирующие развитие МФС у всех групп населения :
– растяжение мышц – происходит при выполнении «неподготовленного» движения – неудачный прыжок, поворот и т. д. Болевой синдром развивается быстро, и больной помнит, какое движение привело к боли;
– повторная микротравматизация – микротравмы мышц чаще всего возникают при выполнении профессиональных стереотипных движений и хронической перегрузке мышц или при длительной работе нетренированных мышц;
– перенос перенапряжения – так называемое «позное напряжение» возникает при длительном пребывании в антифизиологической позе (работа в неправильной позе за компьютером, использование неудобной мебели, профессиональная деятельность, требующая стационарной позы) и неумении и/или неспособности расслабить мышцы, что формирует и активирует ТТ, а также, как и во время глубокого сна, сохранении одной позы ;
– переохлаждение мышц – низкая температура окружающей среды способствует мышечному спазму;
– эмоциональный стресс – сопровождается мышечным напряжением и, следовательно, может активировать ТТ . Хронический стресс и психоэмоциональное состояние влияют на активацию ТТ. В этих ситуациях многие мышцы лица, шеи, туловища находятся в сокращенном состоянии, изменяется двигательный стереотип с формированием зон избыточного напряжения ряда мышечных групп. При любых эмоционально-аффективных расстройствах ослабляется антиноцицептивная импульсация на структуры задних рогов, в связи с чем снижается болевой порог и, следовательно, повышается восприятие боли. При тревожных расстройствах могут избыточно активироваться клетки передних мотонейронов, что приводит к мышечному спазму и активации триггеров, сопровождается мышечным напряжением и может активировать ТТ. Мышцы находятся в спазмированном состоянии и после прекращения воздействия стрессорного агента ;
– бытовые факторы – сдавление мышц ремнями сумки или лямками рюкзака, узкими бретельками лифа, тугим воротником, туго застегнутым ремнем, узкими брюками и т. д.
Для правильной диагностики МФС предлагаются следующие диагностические критерии :
- Большие критерии (необходимо наличие всех 5):
– жалобы на локальную или региональную боль;
– ограничение объема движений;
– пальпируемый в пораженной мышце тугой тяж;
– участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа (ТТ);
– характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
- Малые критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х):
– воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;
– вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;
– уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
При вторичном характере МФС напряжение мышц является физиологическим обоснованием, следует за болевым синдромом в результате дегенеративных и воспалительных изменений в структурах позвоночника (суставах, связках, межпозвоночных дисках и т. д.), приводит к иммобилизации пораженного участка, созданию мышечного корсета с формированием МТС. При продолжительном МТС развивается мышечная дисфункция с развитием МФС (рис. 1) .
Страдающие болями в опорно-двигательном аппарате чаще всего на первом этапе становятся пациентами врачей терапевтического профиля . Диагностика поражения может проводиться по предложенным выше алгоритмам с дальнейшей консультацией узкого специалиста. Однако основная задача врача – облегчить страдания больного. Поэтому назначение терапии при первом посещении амбулаторного звена должно проводиться незамедлительно, до получения данных инструментального обследования.
Лечение болей в спине разделяют в соответствии с 3 периодами: острый, подострый и период ремиссии . Основным критерием периодичности в течении заболевания является наличие и характер болевого синдрома.
- Острый – спонтанные боли или боли и в покое.
- Подострый – боли в покое исчезают и остаются при провокации движением.
- Ремиссия – отсутствие болевого синдрома.
Лечебные мероприятия включают в себя блокады локальными анестетиками, антидепрессантами. Однако в последнее время все больше внимания уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) . НПВП представляют собой обширную и разнообразную группу препаратов, в действии которых выделяют следующие основные механизмы: предупреждение повреждения клеточных структур; уменьшение проницаемости капилляров; ограничение экссудативных проявлений; ингибирующее влияние на синтез или инактивацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина, лимфокинов, простагландинов) и др.
Одним из представителей данной группы является препарат ОКИ (кетопрофена лизиновая соль) .
Препарат оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Ингибируя циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), угнетает синтез простагландинов. Обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении. Снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов. Лизиновая соль кетопрофена обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим свойством, быстрым началом действия (уже через 15–20 мин), продолжительностью действия до 8 ч и хорошей переносимостью. Быстрое начало действия объясняется более высокой растворимостью лизиновой соли кетопрофена по сравнению с неизмененным кетопрофеном. Высокая растворимость способствует более быстрому и полному всасыванию действующего вещества, что приводит к достижению пика концентрации в плазме крови при пероральном приеме уже через 15 мин, тогда как обычный кетопрофен достигает максимума через 60 мин после приема . ОКИ уменьшает боль за счет уникального тройного механизма анальгетического действия: периферического (за счет блокады цикла арахидоновой кислоты) и двух центральных (уменьшение чувствительности рецепторов головного мозга и блокада передачи импульсов в спинном мозге).
Кетопрофена лизиновая соль, в отличие от кетопрофена, является быстрорастворимым соединением с нейтральной рН и за счет этого почти не раздражает ЖКТ. Гастропротективное действие лизиновой соли кетопрофена основано на повышении концентрации гастропротективного протеина, повышении активности оксида азота (NO-синтазы II) в слизистой оболочке желудка и снижении активности провоспалительных медиаторов, что доказано экспериментальным путем . В связи с этим общая и местная переносимость препарата ОКИ (по данным гастроскопии) возрастает по сравнению с кетопрофеном в 1,6 раза. Данные наблюдений 10-дневного курса приема препарата представлены на рисунке 3. По оценке врачей , общая и местная переносимость препарата сравнима с плацебо.
Всасывание. Назначаемый внутрь кетопрофен быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ, его биодоступность составляет около 80%. Максимальная концентрация в плазме крови при приеме внутрь отмечается через 0,5–2 ч, ее величина напрямую зависит от принятой дозы; после ректального применения время достижения максимальной концентрации составляет 45–60 мин. Равновесная концентрация кетопрофена достигается через 24 ч после начала его регулярного приема.
Распределение – до 99% абсорбировавшегося кетопрофена связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином. Объем распределения – 0,1–0,2 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры и распределяется в тканях и органах. Кетопрофен хорошо проникает в синовиальную жидкость и соединительные ткани. Хотя концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости несколько ниже, чем в плазме, она более стабильна (сохраняется до 30 ч).
Метаболизм. Кетопрофен в основном метаболизируется в печени, где подвергается глюкуронидации с образованием сложных эфиров с глюкуроновой кислотой.
Препарат применяется при:
– длительном симптоматическом лечении воспалительных процессов, сопровождающихся жаром и болевыми ощущениями, в т. ч. воспалительных и ревматических заболеваний суставов: ревматоидный артрит, спондилоартриты, остеоартроз, подагрический артрит, воспалительное поражение околосуставных тканей;
– кратковременном симптоматическом лечении болевых воспалительных процессов при таких состояниях, как заболевания опорно-двигательного аппарата, отит, купирование послеоперационных болей.
Наличие в линейке НПВП препарата ОКИ в виде гранул для приготовления раствора для приема внутрь имеет свои преимущества: возможность индивидуального подбора дозы (40/80 мг), быстрое начало действия, высокая безопасность, приятный мятный вкус. Это позволяет врачу подобрать наиболее удобную для применения форму лекарственного вещества, что повышает комплаентность.
Необходимо помнить, что НПВП особенно эффективны на ранних стадиях развития боли в спине . Именно на этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НПВП можно воздействовать на выработку периферических медиаторов воспаления. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, эффективность НПВП снижается. При острой боли в спине данные препараты не рекомендуются для монотерапии дольше 10–14 дней. Если недельный курс препарата не купирует болевой синдром, необходимо привлечь невролога и пересмотреть тактику лечения.
Причины неэффективного лечения: плохое кровоснабжение в очаге воспаления или стойкий спазм паравертебральных мышц с формированием порочного круга «боль – спазм – боль» .
Дополнительными мерами лечебного воздействия, хорошо зарекомендовавшими себя в практике болевого синдрома, являются методы воздействия на ТТ – прокалывания сухой иглой, разминание, введение в триггер раствора прокаина и аппликации с диметилсульфоксидом + метод постизометрической релаксации .
Основные методы профилактики
болей в спине, рекомендованные всем пациентам независимо от механизма и вида появления МФС, – сохранение правильного двигательного стереотипа на протяжении всей жизни: комплексы лечебной физкультуры и методы мышечной релаксации .
Литература
- Калюжный Л.В. Функциональные механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1987. С. 10–87.
- http://painrussia.ru/publications/fundamental-aspects-of-pain
- Abstracts of the Second International Congress of Neuropathic Pain (New PSIG).
- Алексеев В.В. Принципы лечения болевых синдромов // Трудный пациент. 2007. № 5.
- Баринов А.Б., Жестикова М.Г. Современные методы эффективности терапии дорсалгий // Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015. № 2(13).
- Козелкин А.А., Козелкина С.А. Современные аспекты диагностики и лечения вертеброгенных болевых синдромов. 2006. № 1(5).
- Bennett M.l., Smith B.H., Torrance N., Lee A. J. Can pain be more or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with ratings of certainty by clinicians // Pain. 2006. Vol. 122. P. 289–294.
- Dworkin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. et al. Advances in neuropathic pain // Arch. Nevrol. 2003. Vol. 60. P. 1524–1534.
- Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J. et al. Algorithms for neuropathic pain treatment / An evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118. P. 289–305.
- Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 2002.
- Muscle spasms and pain. 1988. http://spasmoblock.ru/pain-syndrome1.html
- Одинак М.М., Живолуков С.А., Самарцев И.Н. Патогенетическое лечение болевых синдромов в неврологической практике : трудности и перспективы // Справочник поликлинического врача. 2006. № 7. С. 52–58.
- Lopez B.C., Hamlyn P.J., Zakrzewski J.M. Systematic review of ablative nevro-surgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia // Neurosurgery. 2004. Vol. 54. P. 973–982.
- Мэнкин Г.Д., Адаиле Р.Д. Боли в области спины и шеи / // Внутренние болезни / Под ред. Е.И. Браунвальда 1997. Т. 1. С.101–123.
- Вознесенская Т.В. Миофасциальный болевой синдром // Consilium medicum. 1989.
- Тревелл Дж.Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989.
- Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ. 2000. Т. 8, № 10. С. 408–410.
- Foley U.M. Opioids and chronic neuropathic pain // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 1279–1281.
- Романенко И.В. Центральные и периферические механизмы болевых миофасциальных синдромов: дисс. доктор. мед. наук. М., 1996.
- Шаран М.Н., Степанченко А.В., Фищенко О.Н., Болоткина Г.Д. Миофасциальный болевой синдром лица // Consilium Medicum. 05/08.
- Одинак М.М., Живолуков М.В., Самарцев И.Н. Болевые синдромы в неврологической практике // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. № 9.
- http://umedp.ru/articles/nevrologicheskie_aspekty_i_printsipy_kupirovaniya_boli_pri_sheynoplechevom_sindrome_tservikobrakhial.html
- http://umedp.ru/articles/sovremennye_metody_effektivnoy_terapii_dorsalgiy.html
- https://health.mail.ru/drug/oki_
- Fatti F. Summary of product characteristics // Data on file, 1991.
- Fatti F. et al. // Minerva Med.1994. Vol. 85. P. 531–535.
- Cimini A., Brandolini L., Gentile R. et al. Gastroprotective effects of L-lysine salification of ketoprofen in ethanol-injured gastric mucosa // J. Cellular Physiol. 2014.Vol. 6. P. 813–820.
У большинства же пациентов боли носят приступообразный характер. Приступ желчной колики, как правило, начинается ночью или под утро внезапными сильными болями в эпигастрии или в правом подреберье, чаще всего в зоне проекции желчного пузыря (точка Кера). Боли иррадиируют в правую надключичную область, под правую лопатку, иногда за грудину и в область сердца.
Рис. 84 Локализация и иррадиация болей при желчнокаменной болезни.
Характерным признаком желчной колики является связь ее с приемом жирной, острой пищи, алкоголя, после физической нагрузки.
Однако иногда желчная колика возникает без видимых причин.
Длительность желчной колики колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Окончание приступа бывает также внезапно, как и его начало.
Следует отметить, что наиболее интенсивная боль и наиболее часто повторяемые приступы отмечаются у больных с мелкими камнями в желчном пузыре. Об этих камнях Прибрам говорит, что они как маленькие собачки, «чем меньше, тем больше от них шума».
После приступа колики больные нередко жалуются на разбитость, общую слабость, длящуюся несколько дней
Частот болевой приступ сопровождается рвотой желчью, не приносящей облегчение. Она носит рефлекторный характер.
Наличие желчных камней и в желчном пузыре и холедохе может сопровождаться развитием желтухи, которая появляется через несколько часов или на вторые сутки после болевого приступа. Часто ей предшествует кожный зуд и потемнение мочи.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. При объективном исследовании живот, как правило, мягкий, боль максимально выражена в зоне проекции желчного пузыря. Желчный пузырь при пальпации чаще не определяется. Только при обтурации пузырного протока и развитии водянки пузыря можно пропальпировать увеличенный, напряженный, безболезненный, легко смещаемый желчный пузырь - симптом Курвуазье.
Можно выявить и другие симптомы, характерные для желчнокаменной болезни. К ним относятся
1. "Пузырная" точка: место пересечения линии, соединяющей вершину правой подмышечной ямки и пупок с краем правой реберной дуги - место расположения желчного пузыря – болезненная при патологии пузыря..
2. Ориентировочный симптом заболеваний желчного пузыря, протоков, печени (Грекова-Ортнера). Техника: поколачиванием ребром кисти по правой и левой реберным дугам выявляют болезненность. Оценка: болезненность справа свидетельствует о воспалении в правом подреберье, заболевании желчного пузыря, желчных протоков или печени.
3. Симптом Харитонова - локальная болезненность справа от остистого отростка 1V грудного позвонка или болезненность при надавливании пальцами справа от V111-Х позвонков - симптом Боаса (Boas).
4. Симптом Кера (Kehr) - болезненность в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку (пересечение наружного края правой прямой мышцы живота и реберной дуги) при пальпации на высоте вдоха.
5. Симптом Мерфи (Murphy) – больной в положении лежа на спине. Кисть расположена ниже реберной дуги в месте расположения желчного пузыря. Если больного попросить сделать глубокий вдох, то последний прервется, не достигнув вершины из-за острой боли в животе под пальцами.
6. Признак камней холедоха (Вилляра). Сочетание: а)печеночной колики; б) с повышением температуры; в) с желтухой.
7. Симптом типичной иррадиации болей (Березнеговского-Енекера). Боль, иррадиирующая из правого подреберья в правое надплечье - признак холецистита.
8. Френикус-симптом (Мюсси): болезненность под пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы свидетельствует о заболевании печени или желчного пузыря (нервные связи печеночного сплетения с правым диафрагмальным нервом).
9. Симптом Георгиевского: болезненность в правом подреберье при надавливании пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы (диафрагмальный нерв) свидетельствует о наличии холецистита.
Loading...