Сонная болезнь. Что такое африканская сонная болезнь

Африканский трипаносомоз сопровождается лихорадкой

Проникновение в кровеносное русло происходит не сразу. В области укуса формируется небольшой болезненный узелок (шанкр), который исчезает через несколько дней с формированием рубца. Во время инкубационного периода трипаносомы живут в коже хозяина и лишь через 2-3 недели (при гамбийской форме) или 1-2 (при родезийской) проникают в кровь и лимфу, распространяясь по всему организму.

Протозойное трансмиссивное заболевание, передающееся от человека человеку мухами

Помимо описанного способа передачи заражение возможно при переливании крови больного человека здоровому. Описаны также случаи внутриутробного инфицирования. Трипаносомы способны преодолевать естественные защитные барьеры организма, в том числе плацентарный. Заражение беременной женщины может привести к инфицированию плода.

Опасность заболевания обусловлена поражением нервной системы с прогрессирующим угнетением ее функций. При отсутствии лечения трипаносомоз приводит к коме и летальному исходу.

Клинические проявления

Первые симптомы, как правило, возникают через 1–3 недели после укуса мухи цеце

Если на данном этапе больного не лечить, болезнь прогрессирует. Трипаносомы минуют гематоэнцефалический барьер, поражая ЦНС. С этого момента начинается менингоэнцефалитическая стадия заболевания. На первый план выходят неврологические симптомы:

• Угнетение сознания (сонливость, на поздних стадиях – кома).
• Головная боль.
• Нарушения сна.
• Расстройства психики (апатия, безучастность).
• Гиперестезия (повышенная чувствительность).
• Параличи конечностей.
• Судороги.

При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Подтверждение диагноза

Проживание в регионах с высоким риском заражения, а также характерные симптомы позволяют заподозрить сонную болезнь. Следует, однако, помнить, что заболевание не всегда проявляется яркой клиникой. Начальные стадии болезни могут иметь смазанную клиническую картину с неспецифическими симптомами. Так, гамбийская форма характеризуется длительным течением с медленным ухудшением состояния. Гемолимфатическая стадия способна затягиваться на многие месяцы, периодически обостряясь. Родезийская же форма сонной болезни прогрессирует быстро, приводя к появлению неврологической симптоматики и смертельному исходу не позднее одного года после заражения.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия

Тяжесть заболевания зависит от его клинической формы. Родезийский вариант сонной болезни распространен прежде всего среди диких и домашних животных (крупный рогатый скот). Заражение человека происходит редко. Но если инфицирование все же случилось, заболевание развивается очень быстро, приводя к смерти в течение одного года после заражения.

Лечение

Чем раньше назначена терапия, тем больше шансов на выздоровление. На успех лечения влияют также возраст и общее состояние пациента, стадия заболевания и чувствительность трипаносомы к препаратам. Для уничтожения возбудителя сонной болезни применяются следующие лекарства:

• Пентамидин и сурамин. Применяются на гемолимфатической стадии заболевания. Первый препарат эффективен при гамбийской форме болезни, второй – родезийской.
• Меларсопрол. Назначается на менингоэнцефалитической стадии заболевания, эффективен при обеих клинических формах.
• Эфлорнитин. Применяется при гамбийской форме, необходим для лечения пациентов, болезнь у которых достигла второй стадии.
• Нифуртимокс. Применяется совместно с эфлорнитином. Такая схема позволяет уменьшить дозировку и продолжительность применения последнего, снижая тем самым выраженность побочных реакций.

Препараты, назначаемые для лечения второй стадии сонной болезни, обладают токсичностью. К сожалению, заменить их другими лекарственными средствами нельзя, т. к. только они способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Последнее является важным условием для эффективного уничтожения возбудителя.

Профилактика

Для предотвращения заражения применяются следующие меры:

• Применение репеллентов.
• Ношение одежды, не оставляющей открытых участков тела.
• Уничтожение переносчика (муха цеце).
• Применение скрининговых методов диагностики среди населения регионов с высокой вероятностью заражения для раннего выявления больных и их лечения.

Всем, кто не проживает в опасных регионах, следует избегать посещения последних без крайней необходимости.

Содержание статьи

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, заболевание, вызываемое трипаносомами, т.е. простейшими рода Trypanosoma . Сонную болезнь называют иногда африканским трипаносомозом, в отличие от других трипаносомозов, в частности южноамериканского, известного также как болезнь Шагаса. Сонная болезнь передается через укусы инфицированных мух цеце (рода Glossina ); она эндемична в 36 странах Африки южнее пустыни Сахара, т.е. там, где обитают эти насекомые. При такой распространенности риску заболевания подвергается до 50 млн. человек; ежегодно фиксируется примерно 25 тыс. новых случаев сонной болезни.

Клиническая картина.

Сонная болезнь встречается в двух формах. Гамбийская, которую вызывает Trypanosoma gambiense , распространена главным образом в Западной и Центральной Африке. Родезийская форма, вызываемая T . rhodesiense , чаще обнаруживается в Восточной Африке. Клинические проявления обеих форм сонной болезни сходны, но родезийский вариант в большинстве случаев протекает острее и без лечения может закончиться смертью больного через несколько месяцев или даже недель. Гамбийская форма прогрессирует медленно, и в нелеченых случаях болезнь может продолжаться несколько лет, прежде чем наступает летальный исход.

Обе формы заболевания обычно имеют две стадии. Первые симптомы, как правило, возникают через 1–3 недели после укуса мухи цеце. На этой стадии, пока трипаносомы еще находятся в крови, основные клинические проявления включают лихорадку , головную боль, боли в суставах, мышечную дрожь, повышенное потоотделение, зуд и, вопреки названию болезни, бессонницу. На второй стадии, когда трипаносомы уже проникли в центральную нервную систему, главными клиническими проявлениями становятся сильная головная боль, лихорадка, общая слабость и апатия, чрезмерная сонливость (в соответствии с названием болезни), двигательные расстройства и кома . Если заболевание не лечить, смерть почти неизбежна.

Лечение

сонной болезни заключается в основном в применении сурамина и пентамидина на ранней стадии и меларсопрола на поздней; в случае гамбийской формы болезни на любой ее стадии достаточно эффективен эфлорнитин (DFMO). Если лечение начато на первой стадии, вероятность выздоровления может достигать 100%; эффективность терапии в поздней стадии существенно ниже.

Что провоцирует / Причины Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя сонной болезни: T. brucei brucei - возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense - возбудитель гамбийской, или западноафриканской сонной болезни людей, и T. brucei rhodesiense - возбудитель родезийской, или восточноафриканской сонной болезни людей. Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за ~2003-2006 г это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896-1906, в 1920 и в 1970.

Крупные эпидемии сонной болезни
За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий: одна - между 1896 г. и 1906 г., в основном в Уганде и в бассейне реки Конго, одна - в 1920 г. в ряде африканских стран, и самая последняя началась в 1970 году. Эпидемия 1920 г. была пресечена благодаря организации мобильными бригадами скрининга миллионов людей, подвергавшихся риску. К середине 1960-х годов эта болезнь почти исчезла. После этого успеха эпиднадзор был ослаблен, и за последние 30 лет в нескольких районах эта болезнь вновь появилась. Усилия, предпринятые в последнее время ВОЗ, национальными программами по борьбе, а также неправительственными организациями, остановили и положили начало повороту вспять тенденции к росту новых случаев заболевания.

Географическое распределение сонной болезни
Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Однако лишь небольшая доля из них находится под наблюдением с регулярными осмотрами, имеет доступ к какому-либо медицинскому центру, способному обеспечить средства диагностики, или защищена с помощью мероприятий по борьбе с переносчиком возбудителя болезни.
В 1986 г. группа экспертов, собранных ВОЗ, сделала оценку, согласно которой около 70 миллионов человек проживают в районах, где может иметь место передача этой болезни.
В 1998 г. были зарегистрированы почти 40 000 случаев заболевания, однако было сочтено, что это число не отражает истинной ситуации, и согласно сделанной оценке, еще от 300 000 до 500 000 случаев заболевания остаются недиагностированными и потому нелеченными.
В ходе недавних эпизодов эпидемий в нескольких деревнях Демократической Республики Конго (ДРК), Анголы и Южного Судана распространенность болезни достигла 50%. В этих общинах сонная болезнь рассматривается в качестве первой или второй по значимости причиной смертности, опережающей даже ВИЧ/СПИД.
К 2005 г. эпиднадзор был усилен, и число новых случаев болезни, диагностированных в масштабах континента, существенно сократилось; между 1998 г. и 2004 г. показатели по обеим формам этой болезни, взятые вместе, снизились с 37 991 до 17 616 случаев. На настоящий момент число случаев заболевания оценивается от 50 000 до 70 000.

Прогресс в установлении контроля над болезнью
В 2000 г. ВОЗ учредила публично-частное партнерство с "Авентис Фарма" (сейчас "Санофи-Авентис"), что позволило создать бригаду по эпиднадзору, которая оказывает поддержку эндемичным странам в их борьбе с болезнью, и обеспечить бесплатные поставки препаратов для лечения пациентов.
В 2006 г. успех, достигнутый в сокращении числа случаев заболевания сонной болезнью, побудил ряд частных субъектов поддержать первоначальные усилия в направлении ликвидации этой болезни как проблемы общественного здравоохранения.

Ситуация на сегодняшний день в эндемичных странах
Распространенность этой болезни варьируется между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны. В 2005 г. серьезные вспышки наблюдались в Анголе, Демократической Республике Конго и Судане. В Центральноафриканской Республике, Чаде, Конго, Кот-д’Ивуаре, Гвинее, Малави, Уганде и Объединенной Республике Танзания сонная болезнь остается серьезной проблемой общественного здравоохранения. Такие страны, как Буркина-Фасо, Камерун, Экваториальная Гвинея, Габон, Кения, Мозамбик, Нигерия, Руанда, Замбия и Зимбабве, сообщают менее чем о 50-и новых случаях заболевания в год. В таких странах, как Бенин, Ботсвана, Бурунди, Эфиопия, Гамбия, Гана, Гвинея-Бисау, Либерия, Мали, Намибия, Нигер, Сенегал, Сьерра-Леоне, Свазиленд и Того, передача по-видимому прекратилась, и в течение нескольких десятилетий сообщений о новых случаях заболеваний не поступало. Тем не менее, из-за отсутствия эпиднадзора и специалистов в области диагностики оценка текущей ситуации в ряде эндемичных стран затруднена.

Патогенез (что происходит?) во время Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Симптомы Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 - 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены умеренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Диагностика Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Лечение Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

На гемолимфатической стадии (нет изменений СМЖ) гамбийской формы сонной болезни назначают сурамин или эфлорнитин. Препарат резерва - пентамидин. На менингоэнцефалитической стадии (есть изменения СМЖ) назначают эфлорнитин.

На гемолимфатической стадии родезийской формы сонной болезни назначают сурамин, препаратом резерва служит пентамидин. Поскольку сурамин и пентамидин плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, а эфлорнитин в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense не всегда активен, на менингоэнцефалитической стадии назначают меларсопрол. При непереносимости меларсопрола назначают трипарсамид в сочетании с сурамином.

Сурамин высокоэффективен на гемолимфатической стадии заболевания. Однако из-за риска тяжелых побочных эффектов препарат следует вводить под непосредственным наблюдением врача. Для исключения анафилактоидных реакций сначала вводят пробную дозу (100-200 мг в/в). Взрослым назначают по 1 г сурамина в/в на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки; детям - по 20 мг/кг (максимальная доза - 1 г) в/в по такой же схеме. Используют свежеприготовленный 10% водный раствор сурамина, который вводят путём инфузии.

Примерно в 1 случае из 20000 встречается острая тяжелая реакция на препарат, которая может закончиться смертью. Развиваются тошнота, рвота, артериальная гипотония, эпилептические припадки. Кроме того, возможны лихорадка, светобоязнь, зуд, артралгия и сыпь. Из тяжелых побочных эффектов наиболее часто отмечается нефротоксическое действие. В процессе лечения нередко наблюдается преходящая протеинурия. Перед введением каждой дозы необходимо проводить общий анализ мочи. Если протеинурия нарастает или в осадке мочи появляются цилиндры и эритроциты, препарат отменяют. При почечной недостаточности сурамин противопоказан.

Эфлорнитин высокоэффективен на обеих стадиях гамбийской формы сонной болезни. В клинических испытаниях (на которых основывались рекомендации FDA) с его помощью было вылечено более 90% из 600 больных с менингоэнцефалитической стадией заболевания. Препарат назначают в дозе 400 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 6 ч в течение 2 нед, затем - по 300 мг/кг/сут внутрь в течение 3-4 нед. Побочные эффекты включают понос, анемию, тромбоцитопению, эпилептические припадки и тугоухость.

Оценка эффективности эфлорнитина при родезийской форме сонной болезни не проводилась.

Недостатки, мешающие широкому внедрению этого препарата - высокие дозы и большая продолжительность курса лечения.

Пентамидин используют в качестве препарата резерва при гемолимфатической стадии сонной болезни, хотя он не действует на некоторые штаммы Trypanosoma brucei rhodesiense. Взрослым и детям препарат вводят в/м или в/в в дозе 4 мг/кг/сут в течение 10 сут. К острым побочным реакциям относятся тошнота, рвота, тахикардия и артериальная гипотония. Как правило, они носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата. Кроме этого могут наблюдаться нефротоксическое действие, изменения биохимических показателей функции печени, нейтропения, сыпь, гипогликемия и асептические абсцессы.

Меларсопрол - препарат выбора при менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни. Поскольку препарат эффективен на обеих стадиях заболевания, его также применяют на гемолимфатической стадии при неэффективности или непереносимости сурамина и пентамидина. Однако из-за высокой токсичности меларсопрол не может считаться препаратом выбора при гемолимфатической стадии. Взрослым проводят три трехдневных курса лечения. При этом меларсопрол вводят в дозе 2-3,6 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут, затем, после перерыва в 1 нед, - по 3,6 мг/кг/сут дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут. Спустя 10-21 сут проводят последний курс лечения - такой же, как второй.

Ослабленным больным до начала лечения меларсопролом в течение 2-4 сут назначают сурамин. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с 18 мг меларсопрола, постепенно повышая дозу до обычной. Для детей общая доза препарата должна составлять 18-25 мг/кг; вводят её в течение 1 мес. При этом начинают с 0,36 мг/кг/сут в/в, постепенно повышая дозу с интервалами 1-5 сут до максимальной - 3,6 мг/кг/сут. Всего вводят 9-10 доз.

В связи с высокой токсичностью меларсопрола его вводят крайне осторожно. В некоторых исследованиях частота лекарственной энцефалопатии достигала 18%. Эта патология сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, тремором, расстройствами речи, эпилептическими припадками, комой; возможна смерть. При первых признаках энцефалопатии лечение приостанавливают, однако через несколько суток после исчезновения симптомов можно осторожно продолжить введение препарата в более низких дозах.

Попадание препарата в мягкие ткани сопровождается выраженной местной реакцией. Кроме того, наблюдаются рвота, боль в животе, нефротоксическое и кардиотоксическое действие.

Лечение менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни у лиц, не переносящих меларсопрол, сложно. Один из возможных подходов - назначение трипарсамида в сочетании с сурамином. Однако эта комбинация не всегда помогает, поскольку сурамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, а трипарсамид действует на Trypanosoma brucei rhodesiense значительно слабее, чем на Trypanosoma brucei gambiense. Трипарсамид вводят по 30 мг/кг (максимальная доза - 2 г) в/в 1 раз в 5 сут - всего 12 доз. Сурамин вводят по 10 мг/кг в/в 1 раз в 5 сут - также 12 доз. Лечение трипарсамидом может сопровождаться энцефалопатией, лихорадкой, рвотой, болью в животе, сыпью, шумом в ушах и нарушениями зрения.

Другой подход заключается в назначении эфлорнитина, однако в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense он не всегда активен.

Профилактика Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Профилактика африканского трипаносомоза заключается в исключении контакта с мухой цеце. Очаги этой болезни надо посещать только по необходимости и с соблюдением мер предосторожности (светлая одежда - брюки, рубашка с длинными рукавами, спецодежда для постоянно работающих в очагах, репелленты).

Предупреждает заболевание (западноафриканская форма) на срок до 6 месяцев однократное внутримышечное введение пентамидина (ломидин). При необходимости инъекции пентамидина через 6 месяцев повторяют под врачебным контролем.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Африканский трипаносомоз (сонная болезнь):

Интересные факты о болезни Африканский трипаносомоз (сонная болезнь):

Найдено лекарство от сонной болезни
Совместное исследование британских и канадских ученых помогло установить слабое место возбудителя африканского трипаносомоза - характерной для Черного континента болезни, уносящей ежегодно жизни нескольких десятков тысяч человек.

В конце XIX века население долины реки Конго поразила, как ее тогда назвали, сонная болезнь. У людей наблюдалась повышенная усталость, затем нарушался цикл сна и бодрствования, появлялось угнетенное состояние, вскоре начинал развиваться паралич, и больные умирали.

Все в том же 1910 году было придумано лекарство от африканского трипаносомоза, основанное на органических соединениях мышьяка. Оно помогало, однако в качестве побочного эффекта вызывало слепоту у большинства больных. С тех пор ситуация с лекарствами изменилась. Впрочем, непринципиально. Лекарства или помогают только против одного вида, или плохо переносятся пациентами, или требуют неукоснительного соблюдения процедур, что практически невозможно в беднейших регионах Африки, где болезнь, собственно, и процветает. Особую сложность создает изменчивость этих одноклеточных, что не позволяет вырабатываемым организмом антителам полностью победить захватчиков. Широкомасштабных разработок в этом направлении фармацевтические гиганты тоже не ведут, так как уверены в том, что жители беднейших регионов Африки все равно их услуги не оплатят.

После этого исследователи провели испытания на лабораторных мышах. Вводимое перорально мышам с трипаносомозом на первой стадии лекарство циркулировало в их кровеносной системе около десяти часов и излечивало животных. Исследователи говорят, что DDD85646 готов к клиническим испытаниям, срок которых они обозначают в полтора года. Впрочем, призывают своих коллег также двигаться в этом направлении. Они вполне допускают, что мишень выбрана неоптимально, да и найденное вещество - не самое эффективное для выбранной цели.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Африканского трипаносомоза (сонной болезни), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

От африканского трипаносомоза (сонной болез­ни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и де­тей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусы­вать неповрежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Восточноафриканской сонной болезнью (воз­будитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или ме­ста разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной бо­лезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому запад­ноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и тол­стые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волно­образно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком ин­фекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфек­ции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохра­нения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Полити­ческие волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрож­дения трипаносомоза. Эпидемии в сельской мест­ности представляют серьезную помеху для разви­вающихся сообществ. Случаи африканского трипа­носомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способ­ность возбудителя сонной болезни размножаться в крови че­ловека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножа­ются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гемато­генная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гисто­логическом исследовании головного мозга отмеча­ются признаки менингоэнцефалита, мягкая и пау­тинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хрони­ческих случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Не­врологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При вос­точноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повтор­ными приступами , лихорадкой, сла­бостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе по­явления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная бо­лезнь, представляет собой хронический диффуз­ный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Со­путствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафрикан­ского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым вве­дением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или моче­вые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение на­чинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривен­но, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг мелар­сопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают лег­кие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях запад­ноафриканской сонной болезни, а также в случа­ях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фарма­цевтических корпораций, чтобы произвести и пере­дать в качестве дара большие количества эфлор­нитина. Для профилактики с успехом применял­ся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентами­дина в профилактике восточноафриканского три­паносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчи­востью к препаратам и постоянно меняющейся экс­прессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или спо­соба химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в энде­мичных районах Африки основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материаль­но-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и мас­совой миграцией населения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Африканский трипаносомоз (другое название сонная болезнь) – заболевание, которое распространено только на территории Африки. Возбудитель заболевания – трипаносома, которая передается мухой цеце и некоторыми животными, которые выступают в роли промежуточных хозяев. Недуг встречается больше, чем в 30 странах Африки от юга к Сахаре, исключительно в тех регионах, где обитает муха-переносчик.

Описание заболевания

Диагностировать и проводить последующую терапию заболевания крайне тяжело.

Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Патогенез африканского трипаносомоза

Кто находится в группе риска

Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.

К другим факторам риска относят:

По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.

Уровень смертности от трипаносомоза зашкаливает. Согласно официальной статистике он равен 40 тысячам человек на год.

Основные биологические особенности африканского трипаносомоза

Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.

Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.

Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.

Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.

Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.

Стадии заболевания

Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:

Формы африканской сонной болезни

В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:

Симптоматика заболевания

Симптомы сонной болезни на разных стадиях отличаются. При появлении шанкра на коже туловища и конечностей возникают трипаниды — это разные по размеру и интенсивности пигментирования розовые и фиолетовые пятна. У африканцев они не заметны. Но сонной болезнью страдают люди, вне зависимости от возраста, расовой принадлежности и пола.

Когда шанкр сформировался или уже исчез, в крови активно циркулируют возбудители. Постепенно возникают другие симптомы. Лихорадка начинается с резкого подъёма температуры до 38 градусов. Однако фиксировали случаи, когда у пациента был жар до 41 градуса по Цельсию.

Период лихорадки чередуется с периодами апирексии. Такое состояние может длиться несколько недель. Спустя некоторое время у пациентов сильно увеличиваются лимфатические сосуды. К примеру, заднешейные лимфатические формации могут достигать внушительных размеров. Сначала узлы мягкие, но затем твердеют.

Симптомы гемолимфатической стадии

На данном этапе пациента тревожат следующие симптомы:

На более поздних этапах развивается кератит, иридоциклит, помутнение роговицы. В запущенных случаях деликатные структуры роговиц подвергаются сильному рубцеванию. Нарастают симптомы апатии, слабости. Иногда подобное состояние длится годами.

Клиническая картина при поражении ЦНС

Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.

Новые симптомы:

Диагностические мероприятия

Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.

• 1CATT (card agglutination test);
• Иммунофлуоресценция непрямого типа;
• Иммуно-ферментный анализ;
• Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.

Как лечить сонную болезнь

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:

Как предотвратить африканский трипаносомоз

Комплекс профилактических мероприятий сводится к следующим аспектам.