Изменения в легких при хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность, стадии

ОСН может быть либо первым проявлением болезни, т.е. новым клиническим состоянием, либо ухудшением состояния у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Часто такое состояние возникает при ишемии миокарда, нарушениях ритма, поражениях клапанного аппарата, нарушении нейроэндокринного баланса, приводящих к резкому росту общего периферического сопротивления.

В кардиологии выделяют 6 наиболее частых причин, приводящих к ОСН.

Несмотря на более чем двухвековую историю изучения хронической сердечной недостаточности, не существует единого определения ХСН.

На протяжении XX в. менялись патофизиологические теории, обосновывающие появление и развитие хронической сердечной недостаточности. В 1950-х годах преобладала теория «слабого миокарда» - механическая теория, направившая усилия терапевтов на повышение сократительной функции сердца главным препаратом того времени - сердечным гликозидом.

В последующем эту теорию сменила кардиоренальная теория, объяснявшая появление отеков вовлечением в процесс почек, к лечению добавили мочегонные препараты.

На смену кардиоренальной теории пришла кардиореноваскулярная модель развития хронической сердечной недостаточности, в которой помимо сниженной сократительной функции сердца, вовлечения почек значимое место отведено изменению тонуса периферических сосудов (постнагрузка), что добавило в схемы лечения периферические вазодилататоры.

Современная теория развития хронической сердечной недостаточности - нейрогуморальная - предполагает главную роль повышенной активности нейрогормонов: ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина. Коррекция повышенной активности этих гормонов иАПФ, ARA, ?-блокаторами, спиронолактонами дала наилучшие результаты по снижения смертности от хронической сердечной недостаточности.

Предположение что хроническая сердечная недостаточность - самостоятельная нозологическая форма - несогласованная позиция.

К бесспорно согласованным позициям относят:

обязательность симптомов, характерных для ХСН;
причину, объясняющую развитие этих симптомов, неадекватную перфузию тканей в покое или при нагрузке, - повреждение миокарда и дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Частота . Хронической сердечной недостаточностью страдают 2 % населения.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Согласно классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим признаком хронической сердечной недостаточности может быть патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией сердца.
II ФК включает пациентов с сердечной патологией, которая вызывает небольшое ограничение физической активности.
III ФК - заболевание сердца сопровождается значительным ограничением физической активности.
IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая вызывает симптомы хронической сердечной недостаточности в покое и значительное их усиление при физической нагрузке. Пациенты не способны выполнять любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

I стадия (начальная) - скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при повышенной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, возникающая в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия - выраженная длительная хроническая сердечная недостаточность. В этой стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу - наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), в том числе по ночам, признаки гипертрофии левого желудочка (исключением является митральный стеноз); у пациентов обычно диагностируют синдром поражения сердечной мышцы, порок сердца либо АГ;
нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу - сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение размеров печени и отеки нижних конечностей; как правило, у пациентов выявляются признаки хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков (cor bovinum - «бычье сердце»), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими изменениями органов и тканей. Типичными проявлениями являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз или цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, снижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

Основными причинами СН являются:

К развитию хронической сердечной недостаточности приводят: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, болезни щитовидной железы.

1. Поражение самой мышцы сердца (систолическая недостаточность).

Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
Поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения (ИБС).
Дилатационная кардиомиопатия.
Поражения миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Дистрофия миокарда различного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).

2. Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы.

Перегрузка давлением (систолическая): Артериальная гипертония. Легочная гипертензия. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия трикуспидального клапана.
Перегрузки объемом (диастолическая): Недостаточность митрального и аортального клапанов. Артериовенозные шунты. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), например, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность).

Гипертрофическая кардиомиопатия.
Изолированный митральный стеноз.
Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается потребность в притоке крови).

Анемия.
Ожирение.
Тиреотоксикоз.

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

В основе его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные изменения приводят к снижению силы и скорости сокращений миокарда. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом.
Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а потом в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.
Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконстрикции.
Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда - «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.

Симптомы и признаки синдрома хронической сердечной недостаточности

Клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности служат одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем - акроцианоз и т. д.

Осложнения . Нарушение ритма сердца (чаще всего трепетание предсердий), отек легких, застойная пневмония, тромбоэмболия большого и малого круга кровообращения, застойный цирроз печени, внезапная смерть.

Диагностика . Основывается на клинической картине с учетом пароксизмальной ночной одышки, набухания шейных вен, хрипов в легких, кардиомегалии, ритма галопа, отека лодыжек, одышки при нагрузке, увеличения печени.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности подразделяются на большие и малые признаки.

Большие признаки:

пароксизмальная ночная одышка;
усиленная пульсация яремных вен, расширение вен шеи;
крепитация над легочными полями;
кардиомегалия при рентгенографии грудной клетки;
острый отек легких.;
ритм галопа (III тон сердца);
гепатоюгулярный рефлюкс;
потеря массы тела.

Малые признаки:

отек обеих лодыжек;
ночной кашель;
одышка при обычной нагрузке;
гепатомегалия;
выпот в плевральной полости;
тахикардия (ЧСС более 120 уд/мин);
снижение жизненной емкости на 1/3.

Для установления диагноза сердечной недостаточности требуется выявление двух больших и двух малых признаков. Малые критерии принимаются к рассмотрению только при условии, что они не связаны с другими клиническими состояниями.

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную. Это деление весьма условное, так как в большинстве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно лево- или правожелудочковой.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных пороках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Аускультация.

Сердце - тахикардия и аускультативные признаки основного заболевания.
Легкие - жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе - вверх и вправо).

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.

Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

Хроническая бивентрикулярная сердечная недостаточность

Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования патологического процесса.

Диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический, а также биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, Rg-графия сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.

Этапы диагностического поиска

На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позволит установить предварительный диагноз.

Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и установления причины ее возникновения необходимо также оценивать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии хронической сердечной недостаточности.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

СН развивается в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы - поражение миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патология клапанов, заболевания перикарда и т.д.

Вне зависимости от принадлежности к возрасту перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка - постоянно присутствующий необратимый субстрат, обусловливающий неуклонное прогрессирование заболевания.

С другой стороны, существуют обратимые факторы, которые обусловливают манифестацию хронической сердечной недостаточности, - транзиторная ишемия миокарда, тахибрадиаритмия, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция почек, антагонистов кальция, антиаритмических, избыточное употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), нарушения питания (кахексия).

Следует подчеркнуть роль респираторной инфекции, приводящей к ухудшению сократительной функции сердца.

Таким образом, диагностика хронической сердечной недостаточности возможна при наличии двух ключевых моментов:

характерные симптомы СН;
объективное доказательство связи этих симптомов с повреждением сердца.

Клиническая диагностика начинается с анализа жалоб, выявления симптомов. Сформировавшаяся диагностическая концепция должна быть подтверждена результатами физического, инструментального и лабораторного исследований.

Подробный анализ частоты жалоб выполнен в рамках исследования IMPROVEMENT в 2000 г. Результаты исследования убедительно показывают, что самая частая жалоба - одышка (98,4%). Современный клинический портрет больного с хронической сердечной недостаточностью существенно отличается от портрета середины XX в., когда вторая по частоте жалоба - утомляемость (94,3%). Чуть реже встречают жалобу на сердцебиение (80,4%).

Жалобы, наиболее характерные для больных, страдающих ХСН в XX в., - отеки, кашель, положение ортопноэ - встречаются существенно реже.

Ни одна из жалоб не патогномонична для хронической сердечной недостаточности. Наличие характерных жалоб позволяет лишь заподозрить ХСН.

Специальные вопросы больному при сборе анамнеза и анализа жалоб такие: «Как вы спите? За прошедшую неделю количество подушек не менялось? Добавлена ли подушка? Стали спать сидя?»

Подъем изголовья или сон сидя свидетельствует о резком ухудшении состояния.

Второй этап диагностики хронической сердечной недостаточности - физическое обследование

Осмотр кожных покровов: характерно, но необязательно наличие холодного диффузного цианоза, вздутые вены шеи (свидетельствуют о конечной стадиихронической сердечной недостаточности).
Оценка выраженности жировой и мышечной массы.

Простой оценочный метод - определение кожной складки на трицепсе и анализ динамики больного. Снижение массы тела и уменьшение складки свидетельствуют часто о кахексии.

Отеки оценивают пальпацией голеностопной зоны и зоны ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных холодных отеков свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Для оценки выраженности скопления свободной жидкости необходимо выполнить:

перкуссию грудной клетки: тупой перкуторный звук по средне-аксилярной линии выше IX ребра, сочетающийся с ослаблением или отсутствием голосового дрожания и отсутствием дыхательных шумов при аускультации, характерен для свободной жидкости в плевральной полости; верхняя граница тупого звука позволяет оценить объем жидкости в литрах по формуле: разность - 9 (9-е ребро - нормальный уровень границы легкого) минус порядковый номер ребра, соответствующий верхней границе тупого звука, - умноженная на 0,5, равна объему жидкости в плевральной полости в литрах;
осмотр и перкуссию брюшной полости: притупление перкуторного звука в отлогих местах - признак скопления свободной жидкости в брюшной полости. В ряде случаев визуально определяют скопление жидкости в брюшной полости.

Для физического экспресс-анализа больного вполне достаточно оценить ритмичность пульса, его дефицит и число сердечных сокращений. Для типичных больных с хронической сердечной недостаточностью характерна тахикардия (прогноз ухудшается при ЧСС >80 ударов в минуту).

Для оценки состояния больного достаточно пальпировать по срединоключичной линии. Степень гепатомегалии соответствует степени тяжести ХСН.

При аускультации легких у больных с хронической сердечной недостаточностью выслушивают влажные не звонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы. Появление звонких хрипов свидетельствует о возможной пневмонии. Описывая хрипы, необходимо указать границы их выслушивания. Например, до угла лопатки, выше угла лопатки, вся поверхность легких. Чем больше площадь выслушивания хрипов, тем тяжелее ХСН.

При аускультации сердца необходимо подробно анализировать и описать все параметры.

I тон (анализ 1-й точки аускультации) в норме громче II тона. При хронической сердечной недостаточности характерно ослабление I тона. Иными словами, характерное для больного с ХСН изменение геометрии ЛЖ - увеличение объема - сопровождает ослаблением I тона.
Систолический шум в 1-й точке, проводящийся в аксилярную область, свидетельствует о формировании митральной регургитапии. Степень митральной регургитаиии соответствует тяжести прогноза.
Акцент II тона в 3-й точке характерен для больных с ХСН, так как свидетельствует о застое в малом круге кровообращения.
Для клинической практики характерна гипердиагностика. За III тон принимают любой 3-й удар - грубая ошибка, III тон у больного с ХСН имеет прогностическое значение, свидетельствуя о неблагоприятном течении заболевания. III тон - составная часть клинической картины крайне тяжелого пациента (ортопноэ, выраженные отеки, тахикардия, одышка). В иных клинических ситуациях наличие III тона сомнительно.

Взвешивание больного необходимо выполнять регулярно не только на приеме у врача, но и в домашних условиях (наличие весов в доме больного, страдающего хронической сердечной недостаточностью, обязательно). Снижение массы тела на 1% за 1 мес свидетельствует о начале кахексии, быстрый набор массы тела - о депонировании свободной жидкости, т.е. о неадекватном мочегонном лечении.

Третий этап диагностики - инструментальная диагностика.

Рентгенография легких - ведущее исследование 60-70-х годов прошлого века. Кардиоторакальный индекс - отношение поперечника грудной клетки к талии сердца - позволяет подтвердить вовлечение в патологический процесс сердца. Диагностическое значение имеют параметры >50%.

Существенно большее значение имеют:

оценка конфигурации сердца (митральная, аортальная), которая позволяет сконцентрировать внимание на поиске клапанных пороков;
оценка угла между тенью диафрагмы и контуром сердца; тупой угол свидетельствует о скоплении жидкости в перикарде;
оценка корней легкого: расширение сосудов в корнях легкого свидетельствует о выраженной легочной гипертензии;
оценка синусов: отсутствие «свободных» синусов - признак скопления свободной жидкости;
оценка прозрачности легочных полей.

Из существующих инвазивных методов исследования обычно используют коронарную ангиографию, мониторинг гемодинамики и эндомиокардиальную биопсию. Ни один из этих методов не следует применять рутинно.

Лабораторные методы исследования

При обследовании больного с хронической сердечной недостаточностью необходимо выполнить лабораторные исследования.

Общий анализ крови . Прогностическое значение имеет уровень гемоглобина: снижение его <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Оценка числа лейкоцитов имеет решающее значение при пневмонии. У больных с кахексией или терминальным течением хронической сердечной недостаточности характерна лейкопения. Ее степень соответствует тяжести прогноза.

Определение электролитного состава плазмы

Уровень натрия <135 ммоль/л - гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача; до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости - у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора - блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
Уровень калия <3,5 ммоль/л - гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

Уровень >5,5 ммоль/л возникает при приеме иАПФ и спиронолактонов; угрожает появлением брадиаритмии. Вмешательство врача обязательно. Необходима адекватная оценка функции почек и коррекция доз препаратов.

Определение уровня креатинина . В Национальных рекомендациях РФ по лечению хронической сердечной недостаточности уровень креатинина 150 мкмоль/л определен как пограничный.

Определение уровня мочевой кислоты

Уровень мочевой кислоты 500 мкмоль/л в Национальных рекомендациях определен как пограничный. Однако его рост даже при более низких показателях требует коррекции мочегонного лечения. Необходимо обсуждение вопроса о присоединении к терапии аллопуринола.

Располагая данными анализа жалоб, осмотра, функционального обследования, лабораторного и инструментального обследования, врач формирует предварительную диагностическую концепцию.

Точная диагностика начинается с первого контакта врача. Если симптомы не соответствуют хронической сердечной недостаточности, диагноз СН маловероятен.

Вторая ступень - доказательство наличия у больного сердечнососудистого заболевания. Лучший метод для этого - ЭКГ или определение натрийуретических пептидов (НУП).

На 4-м и 5-м этапах диагностики речь пойдет об этиологии, тяжести хронической сердечной недостаточности, провоцирующих факторах.

Лечение синдрома хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ используют в качестве препаратов первого ряда у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка. Наибольшую пользу отмечают у пациентов с самой тяжелой сердечной недостаточностью. Дозировка препаратов проводится по нарастающей до эффективной дозы. Начинают с малой дозы, повышая ее до целевого уровня. Прием препарата прекращают при значительном ухудшении функции почек. Избегают назначения НПВП и калий-сберегающих диуретиков. Допустимо снижение АД меньше 90 мм рт. ст., если это не приводит к появлению жалоб у пациента. Однако они могут вызывать возникновение кашля.

При сердечной недостаточности диуретики применяют для симптоматического лечения перегрузки организма жидкостью. Наиболее эффективны петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид). При недостаточной эффективности следует применять комбинацию петлевых и тиазидных диуретиков. Тиазидные диуретики снижают реабсорбцию магния, поэтому при продолжительном их приеме может возникнуть гипомагниемия «Резистентность к петлевым диуретикам» может быть преодолена при переходе на их внутривенное введение. Монотерапия калий-сберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен) не позволяют достичь клинически значимого выведения ионов натрия.

Одно время считалось, что?-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности. Однако рядом исследований показано, что данные препараты снижают риск внезапной смерти примерно на 30 %. Этот эффект оказывают не все препараты данного класса, а только бисопролол, метопролол и карведилол.

Фармакотерапия синдрома хронической сердечной недостаточности

Этиологическое лечение

Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной недостаточности:

антибиотики при инфекционном эндокардите;
НПВП при миокардитах;
нитраты и?-адреноблокаторы при ИБС;
хирургическая коррекция пороков сердца;
аортокоронарное шунтирование при ИБС.

Патогенетическое лечение

Цели:

Усиление сократительной способности миокарда.
Уменьшение периферического сопротивления.
Устранение отечного синдрома.
Снижение активности симпатико-адреналовой системы.
Улучшение метаболизма миокарда.

Симптоматическое лечение

Использование антиаритмических средств, антиоксидантов, препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия.

Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды.
Негликозидные инотропные средства.
Диуретики.
Периферические вазодилататоры.
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
Блокаторы?-адренорецепторов.

Тактика фельдшера при синдроме хронической сердечной недостаточности

1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:

Контролирует проведение плановой терапии и обследования пациента.
Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
Выполняет врачебные назначения.
Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.

2. В случае неустановленного, неясного диагноза или необходимости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме хронической сердечной недостаточности фельдшер направляет пациента к врачу.

3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лечения дается направление на госпитализацию в терапевтическое отделение.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности построено на основе принципов доказательной медицины. Руководства всех стран, в том числе и РФ, используют препараты, эффективность которых оценена в первую очередь по снижению риска смерти, т.е. препараты, изученные в проспективных плацебо-контролируемых исследованиях. В лечении хронической сердечной недостаточности помимо препаратов, доказавших снижение смертности, используют препараты, влияющие в первую очередь на гемодинамику.

В отечественной кардиологии все препараты, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности, принято делить на 3 группы:

основные;
дополнительные;
вспомогательные.

В условную группу основных препаратов отнесены 7 лекарственных средств иАПФ, ?-блокаторов, антагонистов рецепторов к альдостерону. Снижение риска смерти доказано многими контролируемыми исследованиями.

Для диуретиков подобные исследования не проводили. Однако эффект мочегонных при задержке жидкости очевиден, что и обусловило включение этого класса в группу основных препаратов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

иАПФ - первый класс препаратов, доказывающих нейрогормальную модель развития хронической сердечной недостаточности.

Принципы практического применения иАПФ:

начало лечения иАПФ - только стартовая доза равна >/8 лечебной дозы;
ежедневные дозы постепенно (1 раз в неделю) при отсутствии гипотонии и непереносимости титруют на повышение;
иАПФ принимают пожизненно; курсовой прием иАПФ опасен - ошибочная тактика;
титрации препарата и оптимальные дозы строго индивидуальны - компетенция лечащего врача;
отказ от титрации иАПФ на повышение доз при хорошей переносимости и стабильных показателях АД ошибочен.

Ангионевротический отек встречают у 0,4% больных, которых немедленно госпитализируют.

При непереносимости иАПФ их заменяют АРА.

Диуретики

Этот класс препаратов - наиболее широко применяемые препараты. Более чем полувековой опыт их применения, несмотря на отсутствие контролируемых исследований, позволяет отнести их к группе основных препаратов в лечении хронической сердечной недостаточности и прийти к следующим положениям лечения ХСН.

Лечение мочегонными препаратами можно начать только при клинически очевидных признаках застоя (отеки), что соответствует IIA стадии или II ФК.
Диуретики уменьшают отеки и улучшают клиническую симптоматику хронической сердечной недостаточности, уменьшают число госпитализаций; однако они (исключение: петлевой диуретик торасемид) не замедляют прогрессирование ХСН и не улучшают прогноз болезни.
Форсированный диурез (не по витальным показаниям) или дискретное (не ежедневное) использование мочегонных препаратов ухудшает прогноз больного с ХСН.
Применение любых диуретиков приводит к повышению активности ренина плазмы и РААС как системы в целом, а также активности САС. Это исключает их применение без комбинации с иАПФ и р-АБ.
Лечение мочегонными препаратами начинают со слабейшего из эффективных у конкретного больного препарата.

При неэффективности мочегонного лечения возможно дополнение к петлевым диуретикам или тиазидным мочегонным ингибитора карбо-ангидразы. Самостоятельно этот мочегонный препарат в лечении хронической сердечной недостаточности не применяют.

Прием диакарба в дозе 0,25-0,5 мг утром приводит к смещению рН мочи в кислую сторону, что восстанавливает мощность тиазидных и петлевых диуретиков

Применение ацетазоламида в вечерние часы (за 2 ч до сна) целесообразно для снижения степени ночного апноэ, развивающегося у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью.

Дегидратационное лечение имеет 2 фазы:

лечение при выраженной гипергидратации - активная доза;
лечение при компенсации - поддерживающая доза.

Самый сложный вопрос диуретического лечения - поздняя рефрактерность, т.е. наступление резкого снижения или отсутствия мочегонного эффекта через недели или месяцы успешного лечения. Основа этого явления - гипертрофия апикальных клеток почечных канальцев, которая приводит к блокаде действия мочегонных препаратов.

Наступление рефрактерности к диуретикам - грозный симптом, свидетельствующий о плохом прогнозе.

Для его преодоления необходимо:

предпринять попытку снизить рН мочи ацетазоламидом; при ее неэффективности более 36-48 ч отказаться от нее и ввести внутривенно большую, чем последняя, дозу мочегонного, часто в 2 приема;
использовать препараты, улучшающие фильтрацию, учитывая что практически все больные получают дигоксин, опасно увеличивать его дозу; опасно назначать широко используемый в этих ситуациях эуфиллин, так как он снижает порог фибрилляции миокарда; остается внутривенное введение 2-5 мкг в минуту допамина. Не рекомендуют трансфузию плазмы, альбумина, введение глюкокортикоидов.
Необходимо механическое удаление жидкости из полостей, помня, что: при напряженном асците брюшную полость не пунктируют; удаление жидкости из перикарда оправданно при эхонегативном расстоянии между его листками более 1-1,5 см.

При неэффективности приведенных выше мероприятий метод выбора - ультрафильтрация крови.

Результатом заболеваний сердечно-сосудистой системы при отсутствии должного лечения становится ХСН (хроническая недостаточность сердечной деятельности). Толчком к развитию патологии становится снижение активности миокарда. Неспособность сердца обеспечивать организм питательными веществами и кислородом ведет к угнетению работы ЦНС и внутренних органов.

ХСН 1 степени ФК 2

ХСН не является самостоятельным (отдельным) заболеванием. Это симптоматическое состояние, наблюдаемое при различных патологиях. Чаще ХСН становится результатом:

ожирения;
перикардита;
авитаминоза;
ВИЧ-инфекции;
ишемии сердца;
кардиомиопатии;
сахарного диабета;
сердечных пороков;
мерцательной аритмии;
артериальной гипертензии;
патологий щитовидной железы;
дисбаланс работы надпочечников;
инфаркта миокарда острой степени;
амилоидоза (нарушения белкового обмена);
саркоидоза (гранулематозное заболевание);
кахексии (крайняя степень истощения организма);
приема длительного применения противоопухолевых средств.

Риск развития ХСН возрастает с возрастом пациента, эта патология чаще встречается у мужчин. По статистике от сердечной недостаточности страдает порядка 80% населения планеты. А смертность в 10-12 раз превышает количество летальных исходов от инфаркта миокарда.

При классификации патологии учитывается показатели возможности органа принимать кровь венозную и передавать в кровеносную систему артериальную, насыщенную клетками кислорода. У заболевания различают два вида:

Систолический. Поражение миокарда, при котором мышца не справляется с насосной функцией (не способна вытолкнуть определенный объем крови).
Диастолический. При втором типе ХСН сердечный орган уже не способен полноценно наполняться кровью, но сохраняет показатели кровяного выброса в нормальных пределах.

В 1965 году Нью-Йоркская коалиция врачей-кардиологов (NYHA) разработала классификацию ХСН, состоящую из четырех групп (функциональных классов). У российских медиков существует отечественная методика подразделения ХСН на типы (Стражеско/Василенко), состоящая из трех групп патологии.

В отличие от американских коллег российские врачи учитывают (помимо симптоматики болезни) степень скарификации (нарушения) гемодинамики, обмена веществ, индивидуальную чувствительность к проводимой терапии и иные диагностические показатели.

Российские кардиологи учитывают классификацию NYHA, поэтому при диагностике указывают показатели обоих методов:

Классификация и степени ХСН	NYHA	Стражеско/Василенко
1/1ФК	Симптомы патологии проявляются лишь при малой физ. активности. Находясь в покое, пациент не ощущает дискомфорта	Состояние приравнивается к норме, у людей при незначительной активности не отмечается бессилия, нарушения сердечного ритма и одышки
2 (в общем)		Симптомы поражения деятельности сердца отмечаются как при отдыхе, так и с нагрузкой. Нарушается метаболизм и функциональность некоторых органов, проблемы кровоснабжения отмечаются в обоих кругах кровообращения
2А /2ФК	Недостаточность кровообращения умеренно выраженная, она отмечается в определенном круге кровообращения (малом/большом)	Дискомфорт в виде одышки, слабости и тахикардии развивается после умеренной активности. В спокойном положении тела больной чувствует себя хорошо
2Б/3ФК	Симптоматика болезни ярко проявляется и в состоянии отдыха больного. Гемодинамика нарушена полностью, наблюдается отечность, хрипы при дыхании и асциты	Пациенты, находясь в состоянии покоя, не предъявляют жалобы, но даже малейшая активность усиливает сердцебиение
3/4ФК	Серьезные нарушение гемодинамики вызывают необратимые патологии работы внутренних органов, обмена веществ и структуры тканей. Диагностируется стадия рефракции (не поддающаяся терапии)	У больных даже малейшее мышечное действие провоцирует развитие сильной тахикардии, одышку и слабость. Такая симптоматика возникает и при отдыхе. Стадия относится к терминальной

Особенность сердечной недостаточности хронического типа состоит в его скрытых проявлениях. Патология развивается медленно, без ярких проявлений симптоматики. Велик риск не обнаружить вовремя сердечную недостаточность.

Часто медики отмечают случаи, когда пожилые люди с первой стадией патологии буквально за пару лет после определения диагноза переходят в терминальный уровень, когда терапия в подавляющем большинстве случаев уже бессильна.

Важно. Без должного грамотного лечения ХСН заболевание провоцирует появление легочных отеков, приступов удушья и развития кардиогенного шока (стремительное понижение функции миокарда). Велик риск летального исхода.

Если в начальной степени ХСН (1 стадия) симптоматика трудноопределяема, то, начиная со второй степени развития болезни, пациент уже способен понять, что с организмом происходят нарушения. В случае появления настораживающих симптомов, особенно если они нарастают, необходимо незамедлительно посетить врача.

Симптомы ХСН второго класса

Когда камеры сердечного органа растянуты и ослаблены, сердце не способно полноценно сокращаться и отправлять кровь по кровотокам. В результате она скапливается в большом круге гемодинамики. Когда скопившаяся кровь сталкивается с естественным потоком при кровообращении, она «переливается», возвращаясь в легочные сосуды.

Если аналогичная ситуация происходит с малым кругом гемодинамики, развивается отечность, одышка. В сердечный орган поступает и выходит все меньше крови, из-за чего сердце начинает биться чаще. Главные отличительные признаки ХСН – это отдышка, учащенное сердцебиение (тахикардия) и отечность.

Одышка

Один из первых и частых симптомов ХСН. На первой стадии сердечной недостаточности приступы одышки малозаметны, их практически не бывает, а дыхание учащается лишь при сильной физической нагрузке. Со временем развития патологии одышка приходит к больному даже в состоянии полного покоя.

Многие больные даже вынуждены спать в полусидящем положении – сердечная астма особенно сильно проявляет себя по ночам, когда сердцу тяжелее справляться с нагрузками. Развивается приступообразный надсадный кашель.

Важно. Одышка – специфический показатель диагностики ХСН по типу. Одышка показывает функциональный потенциал пациента и служит основой для классификации заболевания.

Возникает одышка вследствие проблем с кровотоком по сосудистой системе легочных органов (в сосудах развивается венозный застой). Это приводит к развитию сухого отрывистого кашля и отечности легких. В тяжелых ситуациях кашлевой синдром и отдышка объединяются в сильный приступ удушья, что указывает переход ХСН в острую стадию.

Тахикардия

В начальных степенях развития ХСН учащение сердечного ритма развивается лишь при сильном перенапряжении. С развитием патологии тахикардия проявляется постоянно и увеличивается даже при незначительных физических усилиях.

Важно. ХСН свойственен «ритм галопа», то есть при прослушивании сердечного ритма сердцебиение отчетливое и быстрое.

При ночном отдыхе ЧСС повышается от 120 уд./минуту. Такой сердечный ритм не дает больному нормально спать и отдыхать. При ХСН 2 стадии пульс приходит в норму спустя 10-12 минут после физической активности. С развитием болезни временные рамки увеличиваются.

Отечность

Одни из самых ярких и заметных признаков ХСН – появление периферических отеков. Появление отеков может указывать на степень развития патологии:

Начало болезни. Отеки развиваются в основном на нижних конечностях, в области лодыжек. Отечность увеличивается к вечеру, а к утру полностью проходит самостоятельно.
ХСН от 2 степени. Отечность охватывает область голени и бедер, распространяясь на другие участки тела. У лежачих пациентов отеки концентрируются в районе крестца. К вечеру отмечается сильная динамика симптома, в утренние часы проявление патологии остается.
ХСН последних стадий. Сильные отечные проявления в области поясницы и бедер. Возможно развитие асцита (брюшная водянка).

Видео — Сердечная недостаточность

Иные признаки

Кроме нарушения тахикардии, отечности и одышки у больных ХСН отмечается и ряд других признаков. Возможность их проявления зависит от состояния организма больного. Могут возникать следующие симптомы:

набухание яремных вен;
выпадение волос (алопеция);
деформация ногтевых пластин;
посинение кончика носа, губ и пальцев;
ноющие боли тупого характера в районе правого подреберья;
гидроторакс (грудная водянка: скопление жидкости в плевральных полостях);
проблемы кожи (пигментация, трофические изменения, язвы, незаживающие раны);
нарушение в работе печени (увеличение органа, его уплотнение, желтушность эпидермальных и слизистых тканей).

Еще один главный признак ХСН начальной стадии – ярко выраженная мышечная слабость и высокая утомляемость. Такой симптом развивается из-за недостаточного снабжения кровью мышц.

Диагностика ХСН

На первом приеме пациента врач проводит первичный осмотр: прослушивание сердца и измерение пульса. Важным фактором при диагностике ХСН является опрос больного о существующих заболеваниях, проводимых курсах терапии и приеме лекарственных препаратов.

У людей старшей возрастной категории многие состояние и заболевания могут имитировать ХСН схожей симптоматикой:

одышка – частое явление при сердечной недостаточности, часто сопровождает патологии легких, проходящих с бронхоспазмами;
отечность голеней провоцирует прием амлодипина (лекарство, снижающее артериальное давление), отечность исчезает после отмены препарата;
симптоматика цирроза печени декомпенсированного типа схожа с проявлениями ХСН: желтушность кожных покровов, отечность, неполадки в работе органа.

Вероятность диагностики ХСН возрастает при наличии у людей ревматизма, стенокардии, регулярном повышении АД, сердечных пороков и наличия в анамнезе инфаркта миокарда.

Для установления точного вердикта пациентам назначается ряд вспомогательных обследований:

биохимический анализ сыворотки крови;
исследование мочи и определение диуреза за сутки.

При диагностике ХСН особенно важно изучение работы миокарда. Кардиолог дает направление на следующие инструментальные обследования:

ЭКГ (электрокардиография) . Методика анализа и графического фиксирования электрополей, образующихся при сердечной деятельности. По возможности кардиолог проводит и расширенное обследование методом ЭКГ:

холтеровское мониторирование, при котором пациент в течение суток носит прикрепленный к телу кардиорегистратор, работа миокарда ведется непрерывно;
фонокардиографию для более точного определения шумов при работе сердца и его тонов.

ЭхоКГ (УЗИ сердца) . Эффективный метод диагностики сердечной деятельности, не имеющий противопоказаний. Данный способ имеет высокую т точную информативность и считается ведущим способом диагностирования сердечных патологий.

Процедура безболезненна и занимает всего 10-15 минут. Осмотр больного проводится в лежачем положении и использованием ультразвукового высокочастотного оборудования.

КТ (компьютерная томография) . Безопасный метод исследования сердечной мышцы особенно важен при ХСН начальных стадий. КТ сердца выявляет патологии на ранних этапах развития. Пациент подвергается сканированию области сердца в течение 20-25 минут. Результатом становится трехмерное изображение сердечного органа в разных плоскостях и срезах.

Также кардиологи могут провести компьютерную томографию с использованием контраста – коронароангиография.

МРТ (магнитно-резонансная томография) . Один из точных методов определения качества работы сердечной мышцы и анализа состояния тканей миокарда. В результате обследования врач получает достоверные результаты об объеме сердца, размеров стенок органа и иных величин.

Важно. МРТ является наиболее дорогостоящим методом исследования. Такую диагностику применяют, если проведенные обследования не дали точной картины либо при наличии у больного противопоказаний к иным методам исследований.

Степень ХСН на ранних этапах помогают определять и нагрузочное тестирование. Простейший способ предназначен для пожилых людей – им предлагается походить в быстром ритме 5-6 минут. Затем кардиолог замеряет пульс, давление и иные параметры сердечной деятельности.

Лечение заболевания

Терапевтические мероприятия при ХСН направлены на вывод из организма излишков жидкости, нормализации работа миокарда и стабилизировании АД. Лечение медикаментами проводится одновременно с диетой, ограничивающей потребление жидкостей и соли и умеренной физической активностью.

При лечении ХСН назначаются следующие медикаменты:

Ингибиторы АПФ . Лекарственная группа этих препаратов значительно понижает риск неожиданной смерти от остановки дыхания, замедляет проявления ХСГ и облегчает неприятную симптоматику. Терапевтический результат проявляется спустя 2-3 суток.

К ингибиторам АПФ относятся: Беназеприл, Каптоприл, Зофеноприл, Цилазаприл, Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл, Квинаприл, Рамиприл, Спираприл, Трандолаприл и Фозиноприл.

Сердечные гликозиды . Лекарства этой группы направлены на улучшение работы миокарда, стабилизации гемодинамики и понижения нагрузки на сердечную мышцу. Гликозиды затормаживают пульс и восстанавливают работу почек, обладая средним мочегонным эффектом.

В эту группу лекарств входят: Дигоксин, Новодигал, Ланатозид, Дилакор, Коргликон, Кордигит, Цедигалан, Строфантин, Дигитоксин.

Противоаритмические средства . Лекарственные препараты такой категории понижают пульс и АД, препятствуя возникновению аритмии. Также они существенно понижают вероятность кардиальной (внезапной) смерти у людей с ХСН.

К антиаритмическим препаратам относятся Амиодарон, Хинидин, Лидокаин, Дизопирамид, Мексилетин, Флекаинид, Этацизин, Эсмолол, Ивабрадин, Аденозин, Панангин, Атенолол, Прокаинамид.

Диуретики. Медикаменты, снижающие нагрузку на миокард и купирующие отеки. Это Триамтерен, Лазикс, Диувер, Верошпирон и Диакарб.

Антикоагулянты . Средства, предотвращающие тромбообразование, разжижающие кровь. В эту группу препаратов входят: Варфарин, Гепарин, Надропарин, Ревипарин, Тинзапарин, Парнапарин, Эноксапарин, Аценокумарол, Дельтапарин, Неодикумарин.

При ХСН 2 степени помимо медикаментозного лечения больному показано санаторно-курортная терапия, регулярные прогулки и витаминотерапия. Успех при лечении ХСН во многом зависит от участия в процессе самого больного, его отношения к собственному здоровью и четкого выполнения всех предписаний врача.

Первая стадия хронической сердечной недостаточности

Первая стадия хронической сердечной недостаточности - начальная. В ней преобладают общие симптомы, такие как повышенная утомляемость, усиление одышки при физической нагрузке, учащение сердечной деятельности. В покое они обычно отсутствуют. Местные симптомы слабо выражены. В случае левожелудочкового варианта сердечной недостаточности при физических нагрузках высокой интенсивности может появляться затруднение дыхания типа легкого удушья. При правожелудочковом варианте после значительных физических нагрузок, употребления больших количеств жидкости или поваренной соли к вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Размеры печени не изменяются. Простейшие нагрузочные пробы типа 5-10 приседаний увеличивают число дыханий в 1,5 раза и более по сравнению с таковым в покое, сердечная деятельность при этом нормализуется не ранее чем через 10 мин.

Вторая стадия хронической сердечной недостаточности

Вторая стадия хронической сердечной недостаточности - длительная. Появляются выраженные не только общие, но и местные симптомы, нарушается гемодинамика.

Период А (Н2А) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникают никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, при пальпации гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. Функции печени и почек не нарушены. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период А по левожелудочковому типу характеризуется наличием застойных изменений в малом круге кровообращения. Субъективно больные чувствуют себя хуже, чем при правожелудочковом варианте, жалуются на более выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок, а также ночью возникают удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. При внешнем осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз, у некоторых больных своеобразный "цианотичный румянец" на лице ("митральная бабочка"). Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться" сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве - влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях при этом нет, печень не увеличена.

Таким образом, в НцА периоде застойные явления чаще возникают в одном круге кровообращения, при этом функция внутренних органов (печени, почек, легких и др.) не нарушается. Физический покой, коррекция водно-электролитного режима и медикаментозное лечение обычно приводят к компенсации сердечной деятельности.

Период Б отличается дальнейшим нарастанием застойной недостаточности, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Застойные явления при этом приобретают тотальный характер. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается "застойная почка", проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией. В моче могут периодически появляться цилиндры (чаще гиалиновые).

Печень становится плотной, мало- или безболезненной. Возможно нарушение пигменто-, белковообразовательной и других функций печени (увеличивается уровень билирубина, снижается содержание общего белка, особенно его мелкодисперсных фракций в крови).

Больные жалуются на одышку уже при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, отеки, кашель, плохой сон. При осмотре обращают на себя внимание цианоз и акроцианоз, отеки, не менее чем у половины больных асцит, часто анасарка, гидроторакс, увеличенная плотная печень. В легких выслушиваются сухие и влажные, обычно мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах. Выражено ортопноэ.

Следовательно, в Н2Б периоде часто возникает декомпенсация внутренних органов, однако интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить ее. В результате лечения нередко снижается и степень недостаточности кровообращения, но полной компенсации на наступает.

Третья стадия хронической сердечной недостаточности

Третья стадия хронической сердечной недостаточности - конечная, дистрофическая. На фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, печеночная, легочная недостаточность). Часто происходят выраженные нарушения в эндокринной системе, регулирующей водно-электролитный обмен: альдостеронизм, избыточная инкреция антидиуретического гормона (начальные изменения могут появляться в периоде Н2Б). Последние изменения обусловливают нестерпимую жажду и резистентность к диуретической терапии. Вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта развивается сердечная кахексия. Нередко она маскируется массивными отеками.

B.B.Гopбaчeв

"Хроническая сердечная недостаточность, стадии" и другие статьи из раздела

Качество и активность жизни каждого человека имеет непосредственную зависимость от того, насколько его сердце способно выполнять возложенные на него функции.

Среди них главной является способность перекачивать обогащенную кислородом кровь по всему организму. При нарушении этой функции можно говорить о развитии хронической сердечной недостаточности.

Многие пациенты после выписки из стационара или обследования у лечащего врача не могут понять, что означает запись в карточке хсн 1 степени 1 фк?

Для того, чтобы ответить на этот вопрос, необходимо детально изучить классификацию заболевания, причины и симптомы ее развития.

Что это за недуг

Суть этого заболевания заключается в том, что объем крови, которая выбрасывается сердцем при каждом сокращении, существенно уменьшается .

В результате этого нарушения внутренние органы человека и все ткани организма не получают в необходимом количестве крови, обогащенной кислородом. По данным статистики в нашей стране приблизительно 15 млн. человек страдают от хронической сердечной недостаточности.

Одной из главных особенностей ХСН является то, что имеет способность развиваться на протяжении длительного времени (от 6 месяцев до нескольких лет).

Существует несколько причин или факторов, которые могут спровоцировать развитие болезни. Среди наиболее важных можно выделить следующие:

развитие ишемического заболевания сердца;
повышенное артериальное давление (гипертония);
приобретенные или врожденные сердечные пороки;
наличие такого заболевания, как сахарный диабет;
изменение толщины или ненадлежащее выполнение своей функции миокарда;
разного вида аритмии;
миокардит (воспаление сердечной мышцы);
разрастание соединительной ткани миокарда;
чрезмерное употребление алкогольных напитков;
табакокурение и пр.

Если говорить о причинах, которые провоцируют развитие хронической сердечной недостаточности у женщин, то главной является повышенное артериальное давление, а у мужчин – ишемическое заболевание сердца.

Симптоматика

Симптомы недуга проявляются в зависимости от степени его развития. Клиническая картина ХСН характеризуется такими признаками:

человек быстро устает;
на фоне частой одышки может развиться кардиальная астма;
наблюдаются отеки верхних и нижних конечностей;
сильное и частое биение или трепетание сердца.

Хотелось бы отметить, что такой симптом, как быстрая утомляемость, характерен для всех стадий развития заболевания. Для этого существуют такие причины:

сердце с каждым сокращением выбрасывает недостаточное количество крови;
внутренние органы и мозг недополучают обогащенную кислородом кровь, в результате чего развивается такие процессы, как гипоксия и слабость скелетных мышц.

Если говорить об одышке, то ее интенсивность и частота проявляется по возрастающей. На первых стадиях развития болезни она может проявляться только при больших физических нагрузках. На более сложных же фазах, она может появляться даже в том случае, если человек находится в полном покое.

В случае развития декомпенсации мышцы сердца, приступы одышки мучают пациентов даже ночью. Такое состояние имеет такие формы проявления:

небольшие приступы, которые проходят сами;
приступы, которые по характеру напоминают астматические;
в виде острого легочного отека.

На фоне хронической сердечной недостаточности развиваются такие заболевания, как астма, острая СН или отек легких. Что касается сердечной астмы, то она может проявляться в двух формах:

Легкая. Приступ удушья продолжается несколько минут с небольшой интенсивностью. В сидячем положении у больного прослушивается в легких жесткое дыхание.
Тяжелая. Приступ имеет свойство продолжаться на протяжении длительного периода времени. Дыхание пациента сильно учащается, и становиться трудным. Наличие в легких хрипов наблюдается не всегда. Частота таких приступов может быть такой сильной, что больной старается спать сидя.

Опасность хронической сердечной недостаточности заключается в том, что она развивается настолько медленно, а симптомы проявляются так слабо, что большинство людей списывают свое состояние на старость или усталость организма.

Это приводит к тому, что люди обращаются к лечащему врачу уже слишком поздно, когда недуг уже интенсивно развивается.

Такое положение вещей существенно усложняет процесс лечения и делает его намного длиннее.

Процесс развития ХСН

Как уже было сказано ранее, хроническая сердечная недостаточность развивается очень медленно и постепенно. Специалисты выделяют такие основные стадии ее развития:

Сердце перестает перекачивать обогащенную кислородом кровь в необходимом для нормального функционирования организма объеме.
В результате этого начинают проявляться первые симптомы болезни: одышка и усталость при больших физических нагрузках. На этом этапе организм подключает свои компенсаторные способности, которые приводят к увеличению количества адреналина в крови, задержке в тканях жидкости.
Идет активный процесс роста мышечной ткани сердца, который сопровождается недостаточным количеством кровеносных сосудов. Вследствие этого сердце получает недостаточное количество крови, а стенки миокарда и желудочков сильно утолщаются, усложняя сокращение сердца.
Внутренние ресурсы организма заканчиваются, что приводит к нарушению функционирования сердца.

Это основные стадии развития заболевания. Их продолжительность у каждого человека разная. Это зависит от общего состояния больного, образа его жизни и других факторов.

Классификация

В медицинской практике нашей страны используются две классификации хронической сердечной недостаточности. Они имеют некоторые различия, но в основном дополняют друг друга.

Первая классификация разработана такими учеными, как Н.Д. Стражеский и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утверждена ХII Всесоюзным съездом терапевтов, который состоялся в 1935 году. Данная классификация базируется на функциональных и морфологических этапах динамики развития заболевания. Согласно ее ХСН подразделяется на такие стадии:

1 стадия. Пациенты не ощущают практически никаких симптомов, указывающих на развитие у них болезни. При больших физических нагрузках у них наблюдается небольшая утомляемость и слабость.

В редких случаях проявляется тахикардия и головокружение.

2 стадия. Признаки болезни начинают заявлять о себе даже в том случае, когда пациенты находятся в состоянии покоя. Но их интенсивность очень слабая, а продолжительно кратковременная.

3 стадия. Больные жалуются на сильную одышку, головокружение, слабость. В большинстве случаев наблюдается посинение верхних и нижних конечностей, отеки лица и конечностей.

Данная классификация преимущественно используется для характеристики тотальной хронической сердечной недостаточности. Но в случае развития у пациентов правожелудочковой СН, она не дает четкой картины прогрессирования заболевания.

В этом случае более аргументированной выглядит другая классификация ХСН, которая базируется на функциональных изменениях организма. Ее одобрили Международное и Европейское общества кардиологов в 1964 году на Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Используется такое обозначение для ее обозначения – NYHA. Существуют такие ФК по NYHA ХСН:

1 ФК. У пациентов с ХСН 1 ФК 1 не наблюдается снижение трудовой и физической активности. При небольших нагрузках такие признаки заболевания, как одышка, слабость, быстрая утомляемость, головокружение не наблюдаются. Сердечная недостаточность 1 степени проходит бессимптомно.

11 ФК. Одышка, быстрая утомляемость, частое сердцебиение, головокружение проявляются у пациентов даже при небольшой и умеренной нагрузке. В спокойном состоянии такие признаки не наблюдаются.

111 ФК. Трудовая активность у больных ограничена. При небольшой нагрузке начинают проявляться все симптомы заболевания.

1V ФК. Любые нагрузки приносят пациентам дискомфорт, ощущение боли за грудиной, посинение и отечность лица, верхних и нижних конечностей.

В практике используется такое соотношение двух классификаций хронической сердечной недостаточности:

ХСН 1 ст. – ФК 1 по NYHA;
ХСН 2 ст. – ФК 11 по NYHA;
ХСН 3 ст. – ФК 111 по NYHA;
ХСН 3а ст. – ФК 1V по NYHA.

Первая и вторая классификации имеют право на существование и активно используются в практике как отечественной, так и зарубежной. Они обе дополняют друг друга и помогают более точно охарактеризовать состояние пациента, определить стадию и сложность развития хронической сердечной недостаточности.

Дабы избежать тяжелой формы развития ХСН, а также не допустить развития осложнений, необходимо обращаться в лечащему врачу, даже при малейшем подозрении на болезнь. Это только упростит и ускорит процесс лечения. Будьте здоровы!

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии. Особенно часто такое случается в отделениях хирургической направленности. Не назначают медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначают «стандартную» инфузионную терапию и пр. Это скорее правило для государственных больниц в нашей стране.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ - одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа - в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

Систолическая СН
Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
Креатинин крови;
Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
Ферменты печени;
Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, эналаприл, и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках - допустимая кратность приема.


Препарат	Стартовая доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза
Каптоприл
Квинаприл
Лизиноприл
Периндоприл
Рамиприл
Спираприл
Трандолаприл
Фозиноприл
Эналаприл

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ - блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): - фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

I ФК - не лечить мочегонными;
II ФК (без застоя) - малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
II ФК (застой) - тиазидные (петлевые) диуретики;
III ФК (поддерживающая терапия) - петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
IV ФК - петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

При фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.