Диагноз ЦВБ- что это такое? Расшифровка. Цереброваскулярная недостаточность, симптомы, лечение

Цереброваскулярная недостаточность — заболевание, провоцирующее патологические изменения в сосудах головного мозга. Развивается такой недуг на фоне гипертонии, атеросклероза. Следствием его являются такие неблагоприятные последствия как ишемия и инсульт. При отсутствии лечения заболевание трансформируется в , когда наблюдаются прогрессирующие необратимые изменения в тканях головного мозга.

Симптоматика и течение

Под цереброваскулярной недостаточностью распознают заболевание, которое провоцирует сбои в работе когнитивных функций.

Это негативно сказывается на усвоении запоминании информации, двигательной активности и эмоционально состоянии.

Признаки

Для такого заболевания характерны следующие признаки:

Прогрессирование недуга. При отсутствии лечения заболевание будет прогрессировать, трансформироваться в новые стадии.
Возможность классификации стадий недуга по определенным симптомам.

Формы

Для цереброваскулярной недостаточности может характерны острая и хроническая формы. На каждом из этапов возникают определенные симптомы и признаки. Для острой стадии характерны ухудшения качества памяти, восприятия информации. В хронической форме происходит сужение сосудов и как следствие образовываются тромбы. В результате перенапряжения может произойти разрыв сосуда, итогом этого явления стает .

Лечение цереброваскулярной хронической недостаточности требует хирургического вмешательства. Проводится шунтирование тромбов. В отдельных случаях требуется замена сердечного клапана. Это позволяет минимизировать риски для жизни пациента.

Как развивается недуг

Дрожание при ходьбе, скованность движений, депрессии, трудности с запоминанием информации. Первые признаки нарушений. Самостоятельно цереброваскулярная недостаточность распознается крайне редко, симптомы ее схожи с другими сосудистыми заболеваниями. Диагностика проводится в клинических условиях.

Стадии

Перечень стадий, характерных для данного заболевания:

Болезнь Паркинсона

Стадия первая. В этот период проявляется усталость, наблюдается быстрая утомляемость, проявляется раздражительность и перепады настроения. Дополнительные симптомы – нарушение сна, мигрень, ухудшение качества памяти и двигательной активности.
Стадия вторая. В этот период проявляют себя такие симптомы, как снижение интеллекта и ухудшения всех видов памяти. Наблюдаются значимые изменения личности, ухудшаются функции опорно-двигательного аппарата, снижаются трудовые и адаптационные способности.

Стадия третья. У больного в этот период возникают существенные проблемы с перемещением, он может падать при ходьбе. Такие пациенты нуждаются в заботе и уходе, так как не могут обслуживать себя самостоятельно. Они утрачивают способность к критической оценке происходящего. Болезнь Паркисона, энурез, мозжечковые нарушения – характерные признаки третей стадии.

Симптомы

Самостоятельно распознать цереброваскулярную недостаточность не так просто. Симптомы не проявляют себя на ранних стадиях.

Появление недомогания пациент связывает с усталостью, нарушения в работе двигательного аппарата объясняют недосыпанием. Периодически возникающие головные боли не заставляют насторожиться, так как приступы быстро проходят. По мере прогрессирования, недуг начнет проявлять себя более серьезными изменениями. Кратковременные болевые ощущения смещаются мигренями, а на смену пошатываниям приходят обмороки.

Из-за чего возникает проблема

Воспалительные процессы в сосуда и — наиболее распространенные причины развития такого заболевания.

Причины

Главные причины развития цереброваскулярной недостаточности:

атеросклероз;
остеохондроз;
атеросклеротическое поражение;
тромбоэмболии, тромбозы на фоне дисфункции свертываемости крови;
васкулиты.

Факторы

Но есть и другие сопутствующие факторы:

сахарный диабет;
ожирение;
воспалительный процесс в сосудах головного мозга;
патологии сердца;
злоупотребление вредными привычками (алкоголь, курение, кофеин);
подагра.

Последствия

На фоне отсутствия лечения цереброваскулярной недостаточности развиваются необратимые изменения в сосудистой сетке.

В результате чего ухудшается качество кровоснабжения головного мозга. Ткани и клетки хуже снабжаются кислородом, а значит, недополучают нужного количества питательных веществ. Такие условия станут оптимальной средой для развития патологических изменений диффузного и очагового характера.

Прогрессирование заболевания провоцирует такие осложнения, как обмороки и шум в ушах, падение качества зрения. Эпилептические припадки также появляются у отдельной категории пациентов. Инсульт, сопровождающийся некрозом тканей – прогнозируемое осложнение.

Диагностика и лечение

Своевременная диагностика упрощает лечение цереброваскулярной недостаточности. После проведения ряда диагностических процедур, ряда анализов, оценки состояния больного и его истории болезни, специалист может назначить эффективную схему лечения. Соблюдение предписаний врача даст возможность предотвратить прогрессирующий процесс и наступление неблагоприятных последствий. Также терапия облегчить состояние больного, поможет сохранить способность к адекватной оценке происходящего.

Основные цели лечения

Терапия проводится с целью:

стабилизации состояния больного;
замедления прогресса;
профилактики ишемических заболеваний;
нормализации кровоснабжения к участкам головного мозга;
устранения симптомов основного и сопутствующих болезней.

Методы и способы

В процессе лечения цереброваскулярной недостаточности используются терапевтические и хирургические приемы. Наиболее распространенные методики:

Консервативные схемы. Они предполагают снижение уровня холестерина, нормализацию давления, улучшение кровоснабжения мозга, устранение последствий атеросклероза.
Комбинированная схема. Она направлена на одновременный прием препаратов с сосудорасширяющими, антиоксидантными, антибактериальными свойствами. В рамках этой методики используют витаминные составы.
Вспомогательные мероприятия. Это сеансы рефлексо-, аромо-, гирудотерапии.
Хирургические схемы. Это баллонная ангиопластика, в рамках которой проводится удаление суженных участков сосудов. Делается это с целью нормализации кровоснабжения.

Вторая процедура – стентирование, она нужна для расширения стенок сосудов. Эндартерэктомия – шунтирование, прочистка протоков от холестериновых бляшек.

Лечение данного недуга включает в себя соблюдение диеты и режима, нормализацию веса и внедрение оптимальной схемы физических нагрузок.

Видео

Медицине известен целый ряд состояний, способствующих развитию ишемических заболеваний, возникновению инсультов. Наиболее тяжелым из них является цереброваскулярная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся повреждением, дисфункцией сосудов головного мозга. В результате чего развивается стойкая кислородная недостаточность мозга, нарушается его функционирование.

Одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности считается атеросклероз. Именно это заболевание признается врачами наиболее вероятной причиной. На втором месте, по мнению медиков, находится артериальная гипертензия.

О том, как проявляется цереброваскулярная недостаточность, симптомы, лечение этого заболевания, а также о некоторых народных средствах, эффективно дополняющих лечение - мы и поговорим сегодня с вами:

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

О возникновении цереброваскулярной недостаточности может свидетельствовать целый ряд признаков: утомляемость, усталость, снижение работоспособности, депрессия, подавленность, пошатывание при ходьбе. Наблюдается снижение памяти, появляется бессонница. У больных может наблюдаться избыточная суетливость.

Нарушение умственных способностей может быть очень серьезным, вплоть до возникновения сосудистой деменции. Данное состояние вызывает серьезные нарушения мозговой деятельности, лишает человека способностей нормально мыслить, строить планы, принимать необходимые решения.

Больные жалуются на частые головные боли, головокружения, шум в ушах. Данные симптомы могут сопровождаться мозговыми кризами. Эти опасные состояния нарушают работу головного мозга, ухудшают функции речевого аппарата, снижают чувствительность, провоцируют патологические изменения органов зрения.

Прогрессирование симптомов цереброваскулярной недостаточности могут привести к транзиторной ишемической атаке, а также спровоцировать инсульт. Эти состояния представляют угрозу для жизни больного, либо могут привести к инвалидности.

Как корректируется цереброваскулярная недостаточность? Лечение состояния

В первую очередь больного направляют на медицинское обследование, целью которого является установление основной причины развития цереброваскулярной недостаточности. После проведения диагностики, назначается индивидуальное лечение.

При проведении лечения, прежде всего, используют медикаментозную терапию: Назначают лекарственные средства, снижающие вязкость крови, улучшающие кровообращение, снижающие уровень холестерина. Используют средства, обеспечивающие дополнительным питанием нервные ткани.

Назначают препараты-ноотропы, улучшающие, активизирующие когнитивные функции, способствующие расширению сосудов головного мозга. Для улучшения мозгового кровообращения используют препараты - блокаторы кальциевых каналов. Эти средства блокируют функцию определенных ферментов мозга. Назначают антиоксиданты, витаминные комплексы.

В том случае, если причиной цереброваскулярной недостаточности является гипертоническая болезнь, проводят мероприятия по нормализации уровня артериального давления.

Сосудистую терапию обычно осуществляют при помощи препарата Винпоцетин (Кавинтон). Этот наиболее эффективный, к тому же, безопасный препарат, нормализует венозный отток, способствует агрегации тромбоцитов.

Кроме того, при лечении цереброваскулярной болезни, используют лекарственные средства: , Галидор, Холитилин. Применяют препараты: Перинева, Пирацетам, Донепизил и Амилоносар

Кроме того, больному необходимо вести здоровый образ жизни: отказаться от вредных привычек, избавиться от лишнего веса, питаться умеренно, соблюдая здоровый, сбалансированный рацион.

При неэффективности медикаментозной терапии, при тяжелом течении патологии, а также с целью предупреждения развития инсульта, пациенту может быть назначено хирургическое лечение.

Как народной медициной корректируется цереброваскулярная недостаточность? Народное лечение

Народная медицина предлагает свои эффективные средства, которые могут стать очень полезным подспорьем к основному лечению. Их использование поможет облегчить общее негативное состояние, ускорить выздоровление. Вот один такой полезный рецепт:

Измельчите в блендере, либо прокрутите через мясорубку по 2 лимона и апельсина вместе со шкуркой (удалите косточки). Выложите все в банку, добавьте половину стакана меда. Все хорошо перемешайте. Оставьте банку при обычной комнатной температуре на полные сутки. Потом храните на полке холодильника. Рекомендуется принимать по 1-2 ст. л. по 2-3 раза на день. Очень полезно принимать лечебную смесь вместе с зеленым чаем.

Помните о том, что избежать такого опасного состояния, как цереброваскулярная недостаточность признаки, терапию которой мы сегодня рассмотрели, вполне возможно. Для этого необходимо контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина в крови. Нужно включать в рацион больше растительных продуктов, богатых витаминами, следить за собственным весом. Будьте здоровы!

Цереброваскулярная болезнь – это нарушение в работе сосудов головного мозга, в результате чего у пациента возникают и . Причиной изменения мозгового кровообращения часто становятся атеросклероз и гипертония. Признаками цереброваскулярной патологии являются различные когнитивные изменения личности (снижение интеллектуальных способностей, резкие перепады настроения или проблемы с памятью).

Классификация цереброваскулярной патологии

ЦВБ представляет собой заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующим повреждением тканей из-за нарушения кровообращения в органе. Возникнуть оно может из-за патологий церебральных сосудов, которые вызывают изменение кровообращения мозговых тканей и гипоксию. В основном ее диагностируют у людей пожилого возраста, но в редких случаях, болезнь может встречаться и у ребенка.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно. В самом начале мозг начинает испытывать дефицит кислорода из-за нарушения работы сосудов. При хронической гипоксии начинают страдать все функции мозга. Вначале возникают переходящие, а затем стойкие изменения мозговых тканей. Цереброваскулярное заболевание способствует развитию , при которой происходит поражение мозга.

Исходя из классификации ЦВБ можно разделить на переходящую, острую и хроническую. К острой цереброваскулярной недостаточности относят:

Энцефалопатию по гипертоническому типу.
Ишемические атаки.
Инсульт (мультилакунарная форма, ишемический, геморрагический, неуточненный).

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) делится на:

Эмболизм, в результате которого происходит закупорка сосудов кровяными сгустками, которые возникают в крупных артериях организма и с кровью могут попадать в мелкие.
Кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудистых стенок. Такое состояние провоцирует развитие .
Тромбоз – патологию, когда происходит сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорка бляшками.

Врач-невролог Михаил Моисеевич Шперлинг расскажет подробнее об ишемической форме инсульта:

К переходящей форме цереброваскулярной болезни относят:

Церебральный гипертонический криз.

Причины

Главные причины, которые способны привести к развитию цереброваскулярной болезни относят гипертонию и атеросклероз. Если у пациентов повышенное артериальное давление, то при сужении кровеносных сосудов, клетки головного мозга начинают недополучать необходимое им количество кислорода. Чем выше уровень кислородного голодания, тем больше у человека вероятность возникновения инсульта.

Атеросклероз связан с процессом отложения на сосудистых стенках холестериновых бляшек, которые сужают просвет и уменьшают количество проходимой через него крови. Таким образом, развивается хроническая ишемия (ХИГМ), кислородное голодание тканей и постепенное нарушение работы головного мозга. Если вовремя не начать лечение, то мозговые ткани подвергаются необратимым изменениям.

Кроме того, существуют и другие причины развития ЦВБ.

Таблица 1. Причины и провоцирующие факторы цереброваскулярной патологии

Кроме того, спровоцировать цереброваскулярную недостаточность головного мозга способны наследственный фактор, нарушение обменных процессов, возрастные изменения организма и климактерический период у женщин.

Признаки патологии

Цереброваскулярная болезнь развивается в течение длительного периода времени. На начальном этапе своего развития патология проявляется слабо и многие списывают это на переутомление. Поэтому практически никто не обращается за медицинской помощью в это время.

К первым признакам ЦВБ относят:

Быструю утомляемость.
Умеренно выраженные головные боли.
Частая раздражительность и смена настроения.
Головокружение.

Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни

Общее снижение работоспособности.
Шум в голове.
Нарушение памяти.
Проблемы со сном.

Все это может быть симптомом переутомления, стрессовой ситуации или физиологических процессов даже у здоровых людей. Поэтому никто не предполагает у себя развитие серьезной болезни.

Со временем, симптомы цереброваскулярной болезни возникают чаще и становятся более выраженными. Пациента беспокоят:

Усиление головной боли и .
, которое может возникать в моменты движения или .
Бессонница в ночное время и ощущение разбитости в течение дня.
Нарушение зрения.
Хроническая депрессия и апатия. Пациент начинает заострять внимание на своем плохом самочувствии.

Одним из признаков патологии является бессонница

Иногда возможно отсутствие чувствительности в конечностях.
Расстройство речи.
Непродолжительные обмороки.
Снижение интеллектуальных способностей, проблемы с памятью, на которые начинают обращать внимание окружающие.

Если пациент сразу же при возникновении таких симптомов не обратиться за помощью к врачу, то цереброваскулярная болезнь осложняется опасными для его жизни состояниями (инсульт или ишемическая атака).

Важно помнить, что нарушение кровообращения в головном мозге имеет серьезные последствия. Из-за резкого ограничения поступления в клетки органа крови, они начинают отмирать. От того, в каком месте это произошло, у человека возможны парезы, ухудшение зрения или речи, паралич или летальный исход.

Последствия цереброваскулярной болезни

Тяжелое церебральное нарушение сопровождается нарастанием необратимых процессов в головном мозге, что проявляется психическими, неврологическими и когнитивными нарушениями (возникновение фобий, нарушение координации движений, невозможности сосредоточиться и т. д.). Иногда возможно непроизвольное движение глазных яблок.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной болезни относят:

ОНМК – , имеющее обратимый характер. Обычно неврологические симптомы исчезают в течение первых дней.
Ишемический инсульт – в результате недостаточного поступления крови к определенным участкам головного мозга, происходит отмирание их тканей. При этом у пациента наблюдают общемозговые и очаговые симптомы, связанные с местом гибели клеток. Это могут быть паралич, парезы, нарушение речи или зрения, потеря памяти и т. д. При этом такие изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер.
Болезнь Бинсвангера. Патология связана с атрофическим изменением белого вещества. Заболевание имеет прогрессирующий характер развития. Постепенно у пациента могут возникнуть слабоумие, ухудшение памяти, человек теряет возможность самостоятельно себя обслуживать.

О симптомах, причинах и первой помощи при ОНМК смотрите видео ниже:

Возможны и другие осложнения, имеющие неблагоприятный прогноз, в том числе смерть пациента.

Выявить цереброваскулярную болезнь способны невропатологи и сосудистые хирурги. Для этого проводится ряд обследований:

Анализ крови (общий, биохимический).
Анализ мочи.
Электрокардиограмма.

Определение протромбинового индекса.
Рентгенографическое исследование грудной клетки.
Анализ на сифилис.

На фото процедуры диагностики ЦВБ

– дает возможность оценить состояние сосудов, выявить аневризму, тромбоз, онкологические болезни, атеросклероз и т. д.
Ангиосканирование.
Транскраниальная допплерография – дает возможность выявить изменения кровотока.
Сцинтиграфия головного мозга – метод, который может проводиться абсолютно всем пациентам в связи с отсутствием противопоказаний или ограничений. При этом в вену вводится специальный препарат в составе которого содержатся радиоизотопы и спустя 15 минут выполняется сканирование. За это время вещества препарата успевают распространиться по всему организму, накапливаясь в тех местах, где начались патологические изменения.
Компьютерная томография.
Магнитно-резонансная томография.

Лечение цереброваскулярной болезни

Определить наличие цереброваскулярной болезни способен только специалист невролог. Главной задачей терапии должно быть устранение нарушений, которые произошли в головном мозге.

Медикаментозная терапия

Терапия лекарственными препаратами должна быть комплексной. Во-первых, важно устранить любые факторы риска. Это помогают сделать такие медикаменты:

Гипогликемические средства.
Гипертензионные препараты.
Антисклеротические лекарства.

После нормализации основного обмена, врач приступит к лечению цереброваскулярной болезни. К основным группам медикаментов, которые помогают нормализовать кровообращение в головном мозге, относят:

Метаболики («Кавинтон», «Танакан»).
Антиоксиданты («Церебролизин», «Актовегин»).
Антигипоксанты («Кетопрофен»).
Спазмолитики («Папаверин», «Дибазол»).

Ноотропы («Пантогам», «Глицин»).
Антикоагулянты («Варфарин», «Фраксипарин»).
(«Трентал»).
«Ацетилсалициловая кислота».

Во время проведения базисного лечения у пациента нормализуется гомеостаз, дыхательная функция и нейропротекция. Для этого используют:

Искусственную вентиляцию легких и санацию дыхательных путей.
При возникновении признаков сердечной недостаточности назначаются «Пентамин».

Пентамин – лекарственное средство, помогающее справиться с повышенным давлением. Цена за 10 ампул от 780 руб.

В случае нарушения сердечного ритма, показано применение «Строфантина» или «Коргликона».
Если нужно купировать вегетативные нарушения, назначают «Галоперидол» или «Димедрол».
При наличии , используют «Фуросемид», «Маннитол».

Чтобы обогатить кровь кислородом и обеспечить ее проникновение в ткани, используют гипербарическую оксигенацию. При этом пациента с цереброваскулярной болезнью помещают в специальную камеру, где благодаря чистому воздуху, устраняется кислородное голодание клеток организме.

Хирургическое вмешательство

В случае тяжелой формы цереброваскулярной болезни, которую не удается устранить медикаментозным лечением, врач принимает решение о проведении операции, в ходе которой проводится удаление имеющихся в артериях кровяных сгустков и атеросклеротических бляшек. Используя катетеры, можно увеличить просвет в сосудах. Также оперативное вмешательство необходимо при выявлении аневризмы или .

Таблица 2. Виды оперативного вмешательства

Методика проведения	Описание
Стентирование	Во время операции проводится установка стента, который позволит не допустить повторное сужение кровеносного сосуда.
Баллонная ангиопластика	В ходе операции восстанавливается кровообращение в поврежденном сосуде. Для этого используется баллон. Его нужно ввести в то место, где сосуд оказывается наиболее суженным. После этого он расширяется.
Эндартерэктомия	Такое вмешательство заключается в удалении холестериновых бляшек и последующем восстановлении стенок пораженного ими сосуда.
Экстра-интракранальный анастомоз	Во время хирургического вмешательства проводится совмещение артерий, расположенных в черепе и вне черепной коробки. Назначают такую операцию в случае непроходимости сосуда, его сужении или невозможности восстановить его другим методом.

Народная медицина

Избавиться от цереброваскулярной болезни при помощи средств народной медицины невозможно. Однако вместе с медикаментозным лечением можно использовать народные средства:

Отвар из корня пиона.
Употребление массы из меда, лимона и апельсина.

Цереброваскулярная болезнь включает в себя группу патологических состояний, при которых отмечаются изменения в сосудах головного мозга, сопровождающиеся нарушением нормального кровообращения. Вследствие сужения просвета сосудов возникает прогрессирующая церебральная недостаточность, что влечет расстройство мозговых функций, приводит к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Мозг человека – сложнейшая структура, осуществляющая контроль над процессами и системами организма. Чтобы эффективно функционировать, ей требуется получать достаточный объем кислорода и питательных веществ, обеспечиваемый нормальным кровотоком по мозговым сосудам.

Когда кровообращение нарушается, страдает мозг, так как начинается массовый процесс гибели нейронов, что отражается на деятельности его структурных элементов, приводя к серьезным последствиям. К основным причинам цереброваскулярных изменений в сосудах относят:

Атеросклероз. Состояние развивается на фоне повышения холестерина в крови. Вследствие вязкости липидов, которые скапливаются на стенках сосудов, формируются плотные фиброзные отложения. Бляшки сужают просвет, нарушают кровоток и вызывают воспаление стенок артерий и вен. Развивающаяся ишемия становится причиной гипоксии, нарушая мозговые функции и вызывая необратимые изменения в тканях.
Артериальная гипертензия. Выявляется у 40% больных с недостаточностью мозгового кровотока. Стойкое сужение сосудов приводит к дефициту питания тканей кислородом, в результате мозговые клетки постепенно отмирают. Регулярные спазмы – причина утраты стенками эластичности и увеличения их проницаемости, что способствует повреждению целостности и провоцирует геморрагию.
Сердечные патологии. Нарушение деятельности в отделах сердца повышает риск формирования тромбоэмболии мозга, у 20% больных тромбообразование лежит в основе ишемического инсульта. Также в результате присутствия системного гемодинамического дефицита развивается глобальная или локальная мозговая ишемия приходящего или стойкого характера.
Системные васкулиты. Патологии, входящие в группу заболеваний, характеризуются воспалительными и деформирующими процессами, затрагивающими вены, артерии и капилляры. В результате сосудистой дисфункции в мозг поступает недостаточный объем крови, способствуя разрушению его клеток.

Церебральные нарушения формируются под воздействием и других внутренних и внешних факторов, к которым относят:

инфекционные болезни мозга;
остеохондроз шейного отдела;
диабет;
травмы головы;
алкоголизм и курение;
лишний вес и гормональные расстройства;
нарушения работы кроветворных органов и опухолевые образования;
хронические стрессы.

В группу предрасполагающих факторов входит генетическая склонность к патологии, возрастные изменения в сосудах, сбои в метаболических процессах, менопауза.

У детей цереброваскулярные расстройства встречаются в 5% случаев неврологических патологий, нарушение церебральной гемодинамики возникает у ребенка вследствие гипоксии в период беременности, травм, проживания в экологически неблагополучных районах и т. д.

Классификация и характерные признаки

Классификация патологий мозгового кровообращения происходит по особенностям течения и скорости развития процесса. Цереброваскулярные заболевания разделяют на такие виды:

острые, характеризующиеся стремительным развитием локальных мозговых повреждений;
хронические, при наличии которых процесс протекает медленно, постепенно прогрессируя, со временем может переходить в острую форму.

В свою очередь, типы течения патологии включают следующие заболевания:

Острые			Хронические
Преходящие формы	Инсульты	Острая гипертоническая энцефалопатия	Начальные признаки недостаточного кровообращения (НПНК)
ТИА (Транзиторные ишемические атаки)	Ишемический и его подтипы: гемодинамический; тромботический; эмболический; лакунарный гемореологическая микроокклюзия		Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии
			Аневризмы
			Боле́знь Моямоя
			Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии Аневризмы Боле́знь Моямоя Церебральные артерииты
Гипертонический криз	Геморрагический инсульт и его подтипы: паренхиматозный; субарахноидальный; внутрижелудочковый; смешанный		Сосудистая деменция

При хронической цереброваскулярной недостаточности выделяют следующие стадии болезни:

Стадии хронической цереброваскулярной недостаточности
Первая	Начальная стадия недостаточного мозгового кровоснабжения характеризуется признаками в виде незначительного расстройства координации, проявлений орального автоматизма, движений глазами, анизорефлексии
Вторая	Невротические и эмоциональные расстройства, ухудшение внимания и памяти, смена походки, она становится семенящей и шаркающей. Усугубляется очаговая симптоматика предыдущего этапа, человек получает инвалидность, но еще в состоянии себя обслуживать
Третья	Больные требуют ухода или теряют дееспособность полностью, наступает расстройство психики, люди не ориентируются в пространстве, не могут передвигаться. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки

Начальные симптомы

Симптоматика патологии развивается постепенно, о начале нарушений и развитии процесса свидетельствуют следующие признаки:

головокружения и головная боль;
плохой сон и повышенная утомляемость;
раздражительность и депрессия;
снижение памяти.

На ранней стадии формирования процесса больные связывают ухудшение состояния с обычной усталостью и не считают нужным обращаться к врачу, что ведет к прогрессу патологических изменений в сосудах мозга.

Прогрессирование болезни

Со временем на фоне снижения мозгового питания заболевание прогрессирует, приобретает выраженный характер, отличается разнообразием проявлений. Человека беспокоят:

учащение приступов цефалгии (головной боли), которая не купируется обычными таблетками;
сильные головокружения и слабость;
снижение умственной активности: забывчивость, потеря внимания;
потемнение в глазах при физических нагрузках и поворотах головы;
шум в ушах;
эмоциональные и психические нарушения, выражающихся в раздражительности, неврозах, страхах, фобиях;
слабость и тахикардия;
сухость во рту.

В тяжелой стадии наблюдается ипохондрия, тремор, нарушение речевых функций, снижение зрения.

Опасные последствия

Длительные сосудистые повреждения сопровождают нарастающие необратимые изменения в тканях мозга, что наряду с ухудшением самочувствия приводит к стойким психическим и когнитивным нарушениям: значительному снижению памяти, утрате ориентации в пространстве, навязчивым состояниям. Появляются неврологические проблемы, которые приводят к инвалидности, двигательные расстройства: шаткость походки, ослабление рефлекторной деятельности. Утрата чувствительности частей тела, парезы и параличи.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной недостаточности относят состояния:

ТИА. Острое нарушение кровообращения церебральных сосудов обратимого характера. При оказании своевременной медицинской помощи эпизоды неврологических проявлений исчезают спустя сутки после наступления ишемии.
Ишемический инсульт. Расстройство мозгового кровообращения, при котором возникает острый дефицит кровоснабжения участка мозга. Процесс сопровождается повреждением мозговых тканей, что проявляется в очаговых и общемозговых симптомах. Клиническая картина зависит от зоны и объема ишемического участка: проявляется в утрате чувствительности конечностей, оглушенности, потере равновесия и сознания, нарушении речи, парезах и параличах.
Цереброваскулярная кома. Состояние наступает вследствие инсульта (геморрагического или ишемического), разрыва аневризмы, сопровождается потерей сознания, несет опасность тяжелых функциональных повреждений и смерти.
Субкортикальная энцефалопатия. Патология носит название болезни Бинсвангера, при которой постепенно атрофируется белое мозговое вещество, что становится причиной прогрессирующего слабоумия, слюнотечения, потери контроля над функциями органов таза, мышечной атрофии, невозможности самообслуживания.

При церебральной недостаточности повышается вероятность перехода хронической стадии в острую, поэтому уже на ранних стадиях требуется проводить лечение заболевания и профилактику осложнений.

Применяемые методы диагностики

Для выявления цереброваскулярных изменений после осмотра пациента неврологом осуществляются диагностические мероприятия. Лабораторные методы исследования крови включают:

анализ (клинический и биохимический);
серологическое тестирование на сифилис;
определение свертываемости и уровня липидов.

Для уточнения состояния церебральных сосудов и мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование:

Кардиограмма. Процедура требуется для выявления патологий в сердечной деятельности.
Ангиография. Контрастный метод рентгенологического исследования позволяет судить о состоянии сосудов мозга. Выявляет участки ишемии, тромбоза, атеросклеротических отложений и аневризму.
Ангиосканирование. Исследование сосудов при помощи УЗИ дает возможность в реальном времени проводить мониторинг тока крови и определять изменения в тканях мозга.
Транскраниальная УЗ-допплерография. С помощью ультразвукового сканирования оценивается уровень кровотока, его давление, скорость, выявляются участки стеноза.
Сцинтиграфия мозга. Радиоизотопный способ обнаружения зон с нарушенным кровоснабжением в статическом и динамическом режиме.

При необходимости назначается МРТ мозга, позволяющее дифференцировать немой инфаркт (бессимптомное нарушение кровообращения) от расширения периваскулярных пространств головного мозга, что тоже является признаком атрофии и ишемии его тканей. В зависимости от причин, вызвавших состояние, для консультации привлекаются сосудистый хирург, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог.

Комплексное и всестороннее обследование пациента дает возможность не только поставить диагноз, но и разработать тактику лечения с учетом всех обстоятельств, вызвавших проблему.

Способы лечения ЦВБ

Процесс ишемии протекает индивидуально, нюансы течения патологии обусловлены компенсаторными возможностями тока крови, состоянием мозгового метаболизма и работой эндокринной системы.

Поэтому подход к лечению цереброваскулярной болезни головного мозга в каждом конкретном случае зависит от причин и выраженности болезни: хроническое течение предполагает использование медикаментозных средств. При состоянии, требующем неотложной помощи, применяется хирургическое вмешательство.

Современные методы

К современным методикам, применяемым для устранения цереброваскулярных изменений, относится экстракорпоральная процедура – криопреципитация или криофорез. Способ очистки крови вне тела пациента основывается на свойстве некоторых компонентов плазмы полимеризоваться под воздействием замораживания или химических веществ. В результате обработки криопреципитат, содержащий нерастворимые гликопротеины, удаляют, а очищенную плазму возвращают пациенту.

Процедура оказывает иммунокорригирующий детоксикационный эффект, снижает вязкость и улучшает ток крови.

Консервативное лечение

Основными принципами консервативного лечения являются:

терапевтическое влияние на основную патологию, которая инициировала изменения в сосудах;
воздействие на метаболические и гемодинамические процессы в мозге;
коррекцию основной симптоматики и синдромов;
профилактику дегенеративного прогресса.

Применяются следующие виды лекарственных препаратов:

при гипертонии показаны антигерпензионные средства, вид лекарств подбирает кардиолог;
при повышенном холестерине требуется прием фибратов или статинов;
при повышенной глюкозе в крови назначаются гипогликемические медикаменты;
при заболеваниях сердца применяется группа сердечных препаратов, воздействующих на стабилизацию ритма, коронарные сосуды и другие средства в зависимости от типа патологии;
для улучшения реологических свойств крови необходимо использовать антикоагулянты.

Патогенетическое лечение представлено:

Антиоксидантами: приоритетное место принадлежит «Мексидолу».
Ноотропной терапией: «Глицин», «Фенибут», «Пирацетам», «Пантогам».
Антигипоксантами: «Винпоцетин», «Кавинтон».
Сосудистыми средствами, блокирующими кальциевые каналы преимущественно сосудов мозга: «Кордафен», «Циннаризин».
Спазмолитиками: «Папаверин».
Седативными средствами и транквилизаторами: фитопрепараты, «Димедрол», «Феназепам».

В острых случаях терапия зависит от типа и степени тяжести проявлений.

Хирургическое вмешательство

Состояния, угрожающие жизни больного и не поддающиеся консервативной терапии, требуют хирургического вмешательства. Операцию проводят при стенозе, мозговых кровотечениях и скоплении сгустков крови при инсультах и аневризмах. При церебрально васкулярной болезни применяются следующие виды хирургического вмешательства:

Тип операции	Особенности
Баллонная ангиопластика	Осуществляется для восстановления кровотока, под контролем рентгена через прокол в артерии вводится катетер с баллоном на конце. Под давлением воздуха баллон расширяется на участке стеноза, открывая просвет за счет эластичности стенок сосуда
Стентирование	Обычно проводится совместно с ангиопластикой, дополнительно в пораженную артерию устанавливают металлический стент, его вводят для предотвращения дальнейшего сужения стенок.
Эндартерэктомия	Проводят очищение артерии от холестериновых отложений и сгустков крови, которые блокируют кровоток, далее хирург восстанавливает целостность стенки.
Экстра-интракраниальный анастомоз	Осуществляется для восстановления кровотока при полной непроходимости сосуда, в этом случае соединяется внутренняя и наружная система сонной артерии.

Цереброваскулярная болезнь по механизму развития относится к сложнейшим состояниям, поэтому народными средствами ее вылечить невозможно, но использовать для облегчения симптомов и в качестве дополнительной терапии разрешается. Рекомендуемые рецепты:

Настой на корне пиона уклоняющегося для улучшения кровообращения. Средство можно купить в аптеке или приготовить самостоятельно. Измельченный сухой корень одного растения насыпают в термос, заливают кипятком (200 мл). Выдерживают 2 часа, за день принимают по 25 мл (ст. л.) до 6 раз.
Сок лимона и хвоя. Молодые иглы ели, сосны или кедра (около 100 г) заливают в термосе кипятком (литр), спустя сутки добавляют сок половины лимона. Курсовой прием – 3 месяца натощак по 25 мл трижды в день.
Настойка чистотела. Готовят из 130 г сырья и половины литра водки, настаивают 15 дней. Принимают разово 14 дней по половине маленькой ложки.

Прежде чем начать лечиться народными способами, необходимо проконсультироваться с врачом, так как даже самые простые и безобидные рецепты имеют противопоказания.

Прогноз

Прогноз при цереброваскулярной болезни зависит от своевременного выявления и лечения сосудистых нарушений мозга. При правильном подходе к проблеме и выполнении рекомендаций врача можно замедлить прогресс патологии, улучшить качество жизни больных и снизить опасность развития осложнений.

При отсутствии лечения прогноз ухудшается, поскольку развитие заболевания чревато необратимыми изменениями в мозге, что несет опасность ухудшения состояния, формирования осложнений и неэффективности терапии.

Профилактика

От начала цереброваскулярных изменений в мозговых сосудах никто не застрахован. Чтобы предупредить развитие проблем, важно с 35 лет начать профилактику заболевания:

Отказаться от чрезмерного употребления алкоголя и табакокурения.
Своевременно обращаться к врачу, если беспокоит давление, тахикардия и сердечные боли, лечить сопутствующие болезни.
Держать в норме вес и активно двигаться.
Оптимизировать баланс труда и отдыха.
Скорректировать рацион в сторону полезных продуктов и избегать чрезмерного употребления жира, который влияет на увеличение холестерина. Важно снизить или исключить из питания копчености, отказаться от пищи, содержащей избыток соли, консерванты и канцерогены.

Чтобы ускорить метаболизм и снизить вес, освободить сосуды от жировых отложений, пищу следует принимать небольшими порциями пять, а предпочтительнее шесть раз в день.

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

транзиторные ишемические атаки;
прогрессирующий ишемический инсульт;
инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .

Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый "порог некроза", и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга .
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут .
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) .
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой . Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения . Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо .
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств .
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл

02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .

Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность - курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней .
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел .
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения .
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта . В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений .
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .

Стадия ХАННК	Клинический признак и показатель
Стадия I	Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах
Стадия II	Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое
Стадия III	Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя
Стадия III-A	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.)
Стадия III Б	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.)
Стадия IV	Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.

Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН .