Коматозное состояние иногда наступает у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Эта кома, как правило, заканчивается летально.
Больных удается вывести из коматозного состояния только благодаря применению интубации и искусственного дыхания с интенсивным симптоматическим лечением: бронхолитические средства, антибиотики, стероидные гормоны.
Кома может развиться при внезапно возникающей асфиксии — при отравлении окисью углерода, после удушения, утопления и т. д. Коматозное состояние вследствие гипоксии может наступить при анемическом состоянии.
При анемической аноксии насыщение артериальной крови кислородом достаточно, распределение крови по органам также не нарушено. Снабжение тканей кислородом страдает вследствие недостатка переносчиков кислорода (эритроцитов).
Степень кислородной недостаточности находится в прямой зависимости от процента гемоглобина. Острое развитие коматозного состояния, связанное с массивной кровопотерей, может закончиться смертью больного.
При медленной анемизации вследствие небольших, но длительных кровопотерь или от других причин иногда также развивается коматозное состояние: постепенно нарастают симптомы со стороны центральной нервной системы, наступает прекоматозное состояние и, наконец, развивается полная кома. Отмечается отсутствие полного параллелизма между степенью анемии и развитием комы, известное значение, по-видимому, имеет быстрота развития анемии.
До введения печеночных препаратов в практику лечения «злокачественного» малокровия «соmа perniciosum» наблюдалась нередко, но в отдельных случаях она встречается и сейчас у больных анемией Аддисона — Бирмера в запущенном, нелеченном состоянии. Больной пернициозной анемией в коматозном или прекоматозном состоянии нуждается в срочной госпитализации.
Лечение должно быть начато возможно раньше, до развития необратимых изменений в центральной нервной системе. Так как терапевтическое действие печеночных препаратов и витамина В 12 наступает не сразу, нужно немедленно перелить цельную кровь или лучше эритроцитную массу (200 — 250 мл). Переливание крови повторяют ежедневно в течение последующих 3 — 4 дней. Это дает возможность поддерживать жизнь больного до тех пор, когда появится лечебный эффект патогенетической терапии.
«Неотложные состояния в клинике внутренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн
Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.
Астматический статус
сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.
Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.
Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.
Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.
У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…
Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…
Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…
Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…
Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….
Анемическая кома – это один из видов гипоксической комы, которая может наступить при тяжёлых . Такое состояние обусловлено резким ухудшением клеточного дыхания, из-за недостатка в тканях кислорода или блокировки дыхательных ферментов.
Коматозное состояние не является отдельным заболеванием, которое возникает самостоятельно. Это крайне тяжёлое осложнение, наступающее в результате поражения и угнетения функций коры, подкорки и ствола головного мозга.
Причины анемической комы
Гипоксия играет одну из ведущих ролей в патогенезе комы. Причинами наступления такого состояния становятся:- разные виды хронической анемии в тяжёлой форме, которые приводят к гипоксии мозга;
- большие кровопотери за короткий период, из-за которых резко снижается количество эритроцитов. Как следствие – клетки практически не снабжаются кислородом.
- . Она развивается вследствие нарушения образования кровяных клеток из-за недостатка витамина В12. В таком состоянии в костном мозге остаётся большое количество незрелых клеток. Нехватка витамина тормозит созревание из них эритроцитов, которые насыщаются в лёгких кислородом и разносят его по всему организму.
- . При такой анемии снижен уровень гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Связываясь с кислородом, он непосредственно транспортирует его с кровью. Поэтому при дефиците гемоглобина наступает кислородное голодание.
Симптомы, течение, диагностика
Состояние комы может развиваться с разной скоростью. Если причина – большая кровопотеря, кома может быть быстрой и внезапной.При хронической анемии состояние ухудшается постепенно, с нарастанием. Сначала больной может находиться в анемической прекоме (предвестник комы). До потери сознания человека охватывает озноб, повышается температура, учащается дыхание. Затем проявляются следующие симптомы:
- уровень гемоглобина резко падает;
- кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок;
- могут развиться судороги;
- конечности холодные;
- пульс замедляется, давление снижается;
- появляется арефлексия, недержание мочи, рвота;
- дыхание редкое.
При любых внешних симптомах и ухудшении состояния больных тяжёлой анемией, особенно у детей, необходимо срочно вызвать врача или скорую помощь.
Кома может быть различной тяжести. От лёгкой степени, когда рефлексы сохранены, кровообращение мозга нормальное, а дыхание стабильное – до запредельной комы, когда восстановление жизнедеятельности практически невозможно.
Диагностируют кому:
- проводя неврологический осмотр;
- анализируя общий анамнез заболевания;
- назначая обследования мозга (МРТ, ЭЭГ).
Неотложная помощь при анемической коме, лечение
Чтобы вывести больного из анемической комы, принимают экстренные меры:- восстанавливают количество эритроцитов в крови путём переливания крови или эритроцитной массы;
- проводят кислородную ингаляцию, а при необходимости – интубацию лёгких;
- вводят под кожу: 10% раствор кофеина (1 мл), 20% раствор камфары (2 мл);
- внутримышечно ставят 25% раствор кордиамина (1 мл);
- назначают инъекции витамина В12 (500 – 1000 мкг) и сердечных гликозидов.
Если больной впал в кому дома, то перевозить его нужно только в реанимобиле в положении лежа на спине с повёрнутой вправо головой.
Дальнейшее лечение заключается в стабилизации работы всех систем жизнедеятельности и устранении причин, вызвавших коматозное состояние, то есть интенсивное лечение анемии.
Кома может наступить только при тяжёлых формах хронической анемии. Это состояние развивается, как правило, постепенно, поэтому его вполне по силам предотвратить. Грамотное и своевременное лечение основного заболевания практически исключает такую угрозу жизни.
Гипоксическая кома - коматозное состояние иногда наступающее у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, когда сердце настолько слабо качает кровь или вообще ее не качает, что мозг впадает в гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, без кислорода, наступает через 5 минут.
Симптомы
Угнетение сознания различной глубины, психомоторное возбуждение, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность мышц, парезы, параличи, гипертермия.
При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца.
Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся иссиня черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут.
Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода.
Различают:
- Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
- Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.
Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.
Лечение
Первая медицинская помощь
Устранить (по возможности) источник гипоксии. Обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить из полости рта пальцем с использованием ткани слизь, рвотные массы, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед). При резком нарушении дыхания - ИВЛ методом "изо рта в рот". Холод на голову, шею, паховые области.
Доврачебная помощь
То же. Ингаляция кислорода, ИВЛ через дыхательную трубку, пузырь со льдом на голову. При отсутствии сердечных сокращений - закрытый массаж сердца.
Врачебная неотложная помощь
Медицинский пункт:
- Те же мероприятия, ИВЛ кислородом с помощью дыхательного аппарата. Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 125-250 мг гидрокортизона. Общая наружная гипотермия: пузыри со льдом на проекции крупных сосудов, укутывание влажными простынями, обдувание вентиляторами (до ректальной температуры 30-32° С).
- Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарном транспорте, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.
Омедб, госпиталь:
- Помимо перечисленных мероприятий - внутривенно натрия оксибутират по 30-60 мг на кг массы тела, повторно через 3-4 ч в течение суток; в крайне тяжелых случаях - до 72 ч. Гипербарическая оксигенация (ГБО). Лечение основного заболевания.
Кома – это тяжелое, остро развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим угнетением деятельности центральной нервной системы с утратой сознания, нарастающим расстройством кровообращения , дыхания и других жизненно важных функций, нарушением реакции на раздражители извне.
Понятие «кома» в узком смысле означает значительную степень угнетения работы ЦНС, тяжелее которой является уже только смерть мозга . В данном случае для комы характерна полная потеря сознания, арефлексия – отсутствие всех или одного рефлекса, расстройства регуляции функций жизнеобеспечения.
Кома не является самостоятельным отклонением от нормального состояния или заболеванием, она возникает в качестве осложнения в ряде заболеваний, которые сопровождаются значительными изменениями в функционировании нервной системы или же из-за первичного повреждения каких-либо структур головного мозга, что может возникать, к примеру, при тяжелой черепно-мозговой травме. Коматозные состояния различны по своим проявлениям и (механизмам происхождения заболеваний), что обусловливает и разную терапевтическую тактику при разного происхождения комах.
В клинической практике понятие комы утвердилось как угрожающего состояния, которое часто имеет конкретную стадийность своего развития и которое требует срочной диагностики и терапии, когда угнетение деятельности ЦНС еще не достигло своего пика. Таким образом, клинический диагноз комы устанавливается не только, когда есть все признаки данного состояния, а даже при частичном угнетении ЦНС, если кому рассматривают как стадию коматозного состояния. Если в диагнозе указано другое патологическое состояние, для которого характерна потеря сознания, обычно диагноз комы не выделяется.
Существует свыше 30 различных видов комы, различающихся по своей этиологии.
Эндокринная кома возникает из-за нарушения в результате нарушения гормонального фона или передозировки препаратами с содержанием . Примером может служить резкое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в и (кома тиреотоксическая), резкое снижение уровня глюкозы в крови из-за неправильной (кома гипогликемическая).
Для первичной церебральной ком ы характерно угнетение нервной системы из-за первичного поражения мозга:
- Кома опухолевая возникает из-за опухоли мозга, а также его оболочек;
- Кома апоплектиформная возникает из-за вторичного нарушения кровообращения в головном мозге;
- Менингеальная кома обычно развивается при инфекционных в результате интоксикации;
- Кома апоплектическая – при острых нарушениях кровообращения в головном мозге;
- Эпилептическая кома возникает в результате эпилептического припадка;
- Кома травматическая, как правило, является результатом травмы.
- Термическая кома – представляет собой потерю сознания из-за перегревания организма, к данному виду комы можно отнести тепловой удар.
Токсическая кома возникает в результате различных инфекционных заболеваний, панкреатите, почечной или печеночной недостаточности, эндогенной интоксикации, из-за воздействия экзогенного яда:
- Алкогольная кома возникает из-за отравляющего воздействия алкоголя;
- Кома угарная – из-за отравления окисью углерода;
- Кома барбитуровая становится результатом отравления производными веществами барбитуровой кислоты ( , фенобарбитал);
- Кома холерная возникает из-за нарушения водно-электролитного баланса и отравления бактериальными токсинами при холере;
- Уремическая кома связана с почечной недостаточностью;
- Печеночная кома – с печеночной;
- Иперлактацидемическая или лактацидотическая кома возникает из-за мгновенного увеличения в крови молочной кислоты, обычно она наблюдается при сахарном диабете;
- Кома гиперкетонемическая – это также диабетическая кома, связанная с накоплением кетоновых тел в организме (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона).
- Кома гиперосмолярная возникает из-за резкого увеличения осмотического давления. Причиной может стать высокая гипергликемия, часто возникающая при сахарном диабете .
- Экламптическая кома развивается в результате экламптического припадка.
Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода. Различают:
- Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
- Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.
Механизм возникновения
Угнетение работы ствола мозга, подкорковых образований и коры, которое характеризует развитие комы, связано со структурными изменениями в ЦНС и метаболическими нарушениями, их соотношения различны при различных видах комы.
Структурные нарушения являются первичными и имеют главное значение в определении механизма развития комы, которая обусловлена воспалительными изменениями мозга и его оболочек, опухолевыми процессами в головном мозге, нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой. При инфекционной интоксикации основное значение имеет нарушение метаболизма .
Изучение вторичных повреждений мозга также имеет большое значение, как и физические свойства образований внутри черепа при коме, которая первично была обусловлена нарушением обмена веществ. В большинстве таких случаев имеет место отек оболочек мозга, набухание мозга, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, неравномерное наполнение кровью головного мозга. Такие изменения головного мозга, увеличение внутричерепного давления и другие факторы усугубляют нарушение метаболизма в нервных клетках и способствуют угнетению их активности.
Патогенез комы, которая возникла из-за нарушения обмена веществ, определяется особенностями патологического процесса или основного заболевания.
Недостаток питательных веществ, а также нарушение процесса их утилизации является основой развития гипогликемической комы, голодной комы . Данные процессы также имеют место при развитии комы из-за эндокринных нарушений, когда происходит серьезное изменение метаболизма.
Нарушение клеточного дыхания – это одна из основных причин дефицита энергии в головном мозге, об этом можно судить по измененным клеткам, аналогичные им были выялены при гипоксии. Признаки дистрофии и острого набухания обнаруживаются в нейроцитах, определяются глыбчатые включения внутри клеток и другие изменения. Нарушение клеточного дыхания также может возникать из-за блокировки цитотоксическими ядами дыхательных ферментов (при токсической коме), прекращения притока крови к некоторым участкам головного мозга либо в целом, анемия при остром гемолизе и т.д. Расстройства микроциркуляции имеют место практически во всех случаях комы с летальным исходом.
Нарушение гомеостаза нейроцитов отражается прежде всего на процессах поляризации мембран, формировании клеточных потенциалов, что приводит к блокаде рецепторов, нарушению образования медиаторов, дефектным связям между нейронами. Эти процессы проявляются выпадением или угнетением функции структур ЦНС, вовлеченных в патологический процесс. Увеличение количества данных расстройств обычно сопровождается деградацией субклеточных структур и серьезными свойств клеток.
Некоторые виды комы, к примеру, печеночная или уремическая, развиваются из-за изменения водно-электролитного баланса , которые на ранней стадии комы составляют основную часть ее патогенеза, а также ускоряют переход к глубокой коме. Во многих случаях при коме выраженность угнетения ЦНС является пропорциональной нарушению водно-электролитного баланса. Однако это не относится к коме, обусловленной воздействием ядов на организм человека.
Развитие комы может происходить как постепенно (в течении нескольких часов, суток), быстро – в течение нескольких минут до 3 часов, так и почти мгновенно.
Кома по степени тяжести разделяется на несколько уровней по степени тяжести коматозного состояния.
Прекома характеризуется спутанным сознанием, средней степенью оглушенности, психомоторным возбуждением или сонливостью, заторможенностью, возможны психотические состояния, при этом все рефлексы остаются сохраненными.
Для комы первой степени свойственны следующие признаки: сон, выраженная оглушенность, заторможенная реакция на сильные, в том числе болевые, раздражители, больной может самостоятельно переворачиваться и принимать пищу, пить, но контакт с ним затруднен.
Для комы второй степени характерен и глубокий сон, контакт с больным отсутствует, ослаблена реакция на боль, движения хаотичны, а дыхание может быть патологическим, обычно с тенденцией к гипервентиляции, возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Зрачки обычно сужены, их реакция на свет ослаблена. Сухожильные рефлексы повышаются, а кожные ослабляются, реакция на свет сохраняется, возможны маятникообразные движения глаз и легкое косоглазие. Корнеальные и глоточные рефлексы сохраняются, кожные отсутствуют, развивается мышечная , резкая смена напряжения мышц конечностей.
При коме третьей степени отсутствует сознание, корнеальные рефлексы, реакция на боль и на свет. Угнетены глоточные рефлексы, нередко наблюдается сужение зрачка, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов,, температуры тела. Для данного состояния также свойственны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Запредельная, или кома четвертой степени характеризуется полным угнетением рефлексов, то есть имеет место арефлексия , сильное нарушение работы продолговатого мозга, мышцы теряют нормальный тонус, сильно снижается артериальное давление, прекращается спонтанное дыхание.
Выход их состояния комы в результате терапии характеризуется восстановлением работы ЦНС, обычно в обратном порядке их угнетению. Сперва восстанавливаются корнеальные и зрачковые рефлексы, вегетативные расстройства уменьшаются. При восстановлении сознания больной проходит через оглушенность, бред, . Часто во время выхода из комы имеет место двигательное беспокойство, хаотичные движения, судорожные припадки, сумеречное состояние.
Loading...