Симптомы и методы лечения острого инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда: клиника, диагностика, лечение

Современные методы лечения инфаркта миокарда

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Цели лечения: предотвращение смерти и минимизация дискомфорта пациента, ограничение размера повреждения миокарда.
Лечение может быть разделено на 4 фазы:
1. Быстрое установление диагноза, ранняя стратификация риска, уменьшение боли и профилактика или лечение остановки сердца.
2. Восстановление перфузии миокарда так скоро, как это возможно, ограничение размера инфаркта и лечения ранних осложнений (падение насосной функции, шок и жизнеопасные аритмии).
3. Последующее лечение поздних осложнений.
4. Оценка риска для профилактики прогрессирования коронарной болезни сердца, нового инфаркта, сердечной недостаточности и смерти. Эти фазы включают догоспитальный этап, отделение скорой помощи или кардиореанимацию, обычное отделение после кардиореанимации.

1 этап - лечение неосложненного трансмурального ИМ.
Задачи:
- обезболивание;
- восстановление коронарного кровотока;
- ограничение размеров некроза;
- предупреждение возникновения ранних осложнений.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения ИМ, возраста и состояния больного.
Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!
Важные компоненты обезболивания снижение потребности миокарда в кислороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция АД и ЧСС).
Всем больным следует проводить оксигенотерапию. Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению некроза. Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.
Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение b-блокаторов (пропранолол, метопролол и др.).

Лечение начинают с в/в введения препаратов, однако на догоспитальном этапе b-блокаторы безопаснее назначать внутрь. Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят в/в повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20-40 мг внутрь.
Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при противопоказаниях к лечению b-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий. Назначают внутрь 40-80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема. Одновременно назначают болеутоляющие средства.

Наиболее эффективны в/в дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом). Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорно не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред и постнагрузки).
Другое достоинство морфина - стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кардиопротекторное значение. Этот эффект морфина (в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.
Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью.
Вводить морфин следует только в/в в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора).
Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемин, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят в/в медленно в дозе О, I мг (2 мл 0,005% раствора) в два этапа.
Больным пожилого возраста с массой тела меньше 50 кг назначают 0,05 мг (1 мл 0,005% раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, продолжается не более 25-30 мин.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) в/в медленно в два этапа. Действие начинается через 3-5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолоом) Дроперидол препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой ос адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазоди латацию и снижение артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведение и оказывает противорвотное действие. Доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100-110 мм рт. ст. 2,5мг препарата, 120-160 мм рт. ст. 5 мг, свыше 160-180ммрт. ст. - до 10мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании: недостаточный анальгетический эффект; отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков); побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики); особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленно текущем разрыве миокарда).

Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диазепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин).
Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста неэффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста.
В этих случаях в/в введение анальгина в дозе 2,5 г вместе с 5-10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся АД для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно в/в введение клонидина. Клонидин (клофелин) гипотензивный препарат, стимулятор a2-адренорецепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. На фоне действия наркотических анальгетиков медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5-10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин. Буторфанол (стадол, морадол) агонист-антагонист опиатных рецепторов. При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсутствии традиционных наркотических средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в медленно вместе с 5 мг дроперидола. В этих же случаях можно использовать в/в введение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков. Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетением дыхания, реже кровообращения.
При угнетении дыхания вследствие применения наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох-выдох».
В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон.
Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с артериальной гипотензией или гиповолемией и т. п.). Следует учитывать, что, помимо ангинозной боли, при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.
Остаточные боли это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций.

Пациенты часто характеризуют их словом «наболело». Перикардиальные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой половине грудной клетки. При эпистено кардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не требуется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадии руют очень широко в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения на 2-5-е сут инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус.
Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне Th3 При невозможности проведения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для обшей анестезии - кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО (Кузнецова О.Ю., Ландер Н.М, 1989), 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капель но, начиная со скорости 50-60 капель/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг/мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания, 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока.
Причиной трансмурального (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания. Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при решении вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией. Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением блокады ножки пучка Гиса.

Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли в первые 12-24 ч заболевания). При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R в отведениях Vj_2. Противопоказания к тромболитической тера пии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2003).

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 нед; желудочно кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; расслаивающая аневризма аорты. Относительные противопоказания; преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 месяцев; лечение непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддающихся прижатию; травматичная СЛР; неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помощью лазера. Для тромболитической терапии используют стрептокиназу (стрептаза, кабикнназа, авели зин). Стрептокиназа активирует плазминоген, н результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние. Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20 30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струй но вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение стрептокиназой результативно в первые 6-12 ч инфаркта миокарда.

Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина. Признаки эффективности тромбо литической терапии: прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионньгх аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.). Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»). Осложнения тромболитической терапии.

Реперфузионные аритмии - самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам. Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту. Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитическо го препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5 % раствора АКК. Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения стрептокиназы. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глкжокортикоидные гормоны (преднизолон по 30-60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, корти костероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шокаадреналина. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр AT к ней сохраняется долго. Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией.

Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении стрептокиназы с гепарином. Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при ИМ без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.). Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите. Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на в/в капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5 2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки. Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксипарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сут.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как прямой антиагрегант, показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250-325 мг) рекомендуют разжевать.
В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и аспирина, раннее и адекватное назначение р адренблокаторов и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного ритма. Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни.

Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм. В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены. Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция АД и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение b-адреноблокаторов.

Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы ИМ снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность. Профилактическое введение лидокаина при ИМ снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром ИМ не показано.

Магния сульфат при ИМ показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению.
Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в в течение 5-10 мин.

2 этап - лечение осложнений острого инфаркта миокарда.
Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных. Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. В 1-3-й сут ИМ желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции. Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1-3-й сут заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150-200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3-4-й нед ИМ вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или тригтерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180-220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение. Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин.
Лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг. При упорном течении и рецидивах тахикардии инъекции амиодарона (кордарона), который вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное в/в введение 2 г магния сульфата. Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.
От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной.
Первичная ФЖ возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ происходит в первые сутки, а примерно 50% в первые 2 ч ИМ.

Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего нарастающей СН.
Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция. Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, СН, нарушениями электролитного баланса.
Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.
Аритмии, обусловленные стрессорной активцией кровообращения (синусовая или предсердие тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении (3 адреноблокаторов. У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1-2-е сутки заболевания благоприятный эффект может быть получен при в/в капельном введении 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренер гическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ. Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния.

При умеренной застойной СН эффективно в/в капельное введение 300-450 мг амиодарона. Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекарственных средств. Очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развивающейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах.
В этих случаях может быть эффективным медленное в/в введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5% 500 мл, калия хлорид 4% 40 мл, магния сульфат 25% 10 мл, инсулин 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ соединения (60-100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств. АВ блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего проведение через АВ узел медленно восстанавливается.
ЧСЖ даже при полной пред сердно желудочковой блокаде этой локализации остается удовлетворительной (40-50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности. Предсердно желудочковая блокада при И М передней локализации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ.

Поэтому при дистальной предсердно желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.
Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС.
В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

Если атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, пытаются увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и опасно. Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение аминофиллина. Аминофиллин (эуфиллин) бронхолитик, блокатор пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повышению синоатриальной и АВ проводимости.

При брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым ИМ введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости при ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, также местными интра или периинфарктными блокадами.

Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца!

При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность.
Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ.
Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении систолической функции и снижении СВ отмечают, кроме влажных хрипов в легких, увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастоли ческий ритм галопа. Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности при ИМ оценивают по классификации Т. Killip:
I - признаков СН нет;
II - умеренная СН (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких);
III - отек легких;
IV - шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной СН (Killip II) основное значение имеет применение быстродействующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ (каптоприл).

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда, помимо истинного, встречаются и другие виды шока: рефлекторный; аритмический (тахи-, брадиаритмический); при медленнотекущем разрыве; при повреждении сосочковых мышц; при разрыве межжелудочковой перегородки; при инфаркте правого желудочка; лекарственный. Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок абсолютное жизненное показание для проведения ЭИТ или ЭКС. При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство.

Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже. Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности.

Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке.
Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной допамин. Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвавшего ее препарата.

При передозировке b-адреноблокаторов назначают стимуляторы b-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии антагонистов кальция в/в введение кальция хлорида.

При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца.
Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние, медленнотеку щие и одномоментные, полные и незавершенные.
Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда. Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ.

Клиническая картина складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца. Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком.

Боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии.
Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой. В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 мин наступает остановка дыхания.
Развивается электромеханическая диссоциация, т.е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца.
Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки.

Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков.

При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пункти рование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство.

Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30 к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набухаем шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка.

Показано экстренное хирургическое вмешательство.
При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке - допамина.

При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка.

В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже натрия нитропруссида.

При развитии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглицерин.

Постинфарктный синдром Дресслера.
В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у больных ИМ, появившиеся на 2-11-й нед заболевания.
К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикардита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двухсторонний.
Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным.
При этом у пациента появляются боли, отличные от ангинозных. Их локализация область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, движением и меняться при смене положения тела, возникают через 2-6 нед после начала ИМ.
Боли стихают при полном покое и вновь возобновляются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда, и плевры.
Частота синдрома Дресслера составляет 2-3%.

Причину развития этого осложнения связывают с аутоиммунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты) и эозинофилов.
Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении ГКС и других десенсибилизирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, поданным различных авторов, у 3-25% больных. Предстаапяет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.
Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных рубцовых изменений.

Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления.

По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полости аневризмы в большинстве случаев находятся тромботические массы.

Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии.

При обследовании у 35-50% больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над легочной артерией. ЭКГ признаком аневризмы является стабилизация начальных изменений ЭКГ, характерных для острого периода ИМ, застывшая монофазная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканиро вание сердца являются значительным подспорьем в диагностике аневризмы сердца Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

Ведение больного инфарктом миокарда в условиях специализированного стационара Острый ИМ абсолютное жизненное показание к экстренной госпитализации.
Транспортировку проводят на носилках после возможной стабилизации состояния больного, минуя приемные отделения, непосредственно в палату интенсивной терапии специализированных отделений для лечения больных с острым ИМ или в отделения реанимации. Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных мероприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

Группа I

Основная нозология: Неосложненный ИМ в первые сутки, рецидив ИМ давностью менее суток, острая коронарная недостаточность или острая очаговая дистрофия миокарда, или другие острые формы ИБС с последним клинически актуальным коронарным эпизодом давностью не более суток.

Критерии включения больных.
Наличие хотя бы одного из следующих признаков: эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; - наличие девиации сегмента ST на 150мкв иболее в точке j + 80мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей; признаки вегетативных реакций; эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью; изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности.

Отсутствие всех следующих признаков: клинически значимых нарушений гемодинамики: АД 90 мм рт.ст. и выше, ЧД 24 в 1 мин и менее, сохранен диурез, нет признаков ОЛЖН, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа; аритмии за исключением экстрасистолии или ФП (ТП), существовавшей до возникновения коронарного эпизода; сопутствующая патология, которая может влиять на тактику (например, онкопатология в терминальной стадии и т. п.).

Задачи настоящего этапа: первичная стабилизация состояния больного: устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений, если это не сделано на предыдущем этапе; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи; возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ; предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра; обеспечение быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

Стандарт обследования.
Всем больным записывается ЭКГ; по cito берется клинический анализ крови, сахар крови, определяется группа крови.
В ближайшее утро записывается ЭКГ, планово берется клинический анализ крови + тромбоциты + RW; определяется креатинин, калий, сахар крови, протромбиновый индекс; берется моча на общий анализ.
Выполняется эхокарди ография.
Определяются: глобальная систолическая и диастолическая функции, зоны локальной асинергии и их объем по общепринятой методике (сегменты), размеры полостей, рассчитываются ударный и минутный объем, сердечный индекс, определяется полуколичественным методом давление заклинивания легочных капилляров.

Нормальным считается результат от 3 до 19 мм рт. ст.
На следующее утро (третьи сутки пребывания) записывается ЭКГ.
В случае наличия изменений по сравнению с эхокардиографией в предыдущие сутки делается контрольное исследование.
На четвертые сутки пребывания производится ЭКГ, повторяется эхокардиография.
На пятые сутки пребывания производится ЭКГ, планово берется клинический анализ крови, сахар крови.
Если диагноз ИМ нуждается в подтверждении или исключении, то при поступлении определяются ACT, КФК, ЛДГ (или их фракции в зависимости от возможностей лаборатории MB КФК, ЛДГ 1Д5). На вторые, третьи и пятые сутки повторяются ферменты и клинический анализ крови.

При лечении гепарином (если это не НМГ) при дозе до 10 тыс. ЕД в сутки АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) или время свертывания крови (в зависимости от возможностей лаборатории) 1 раз в сутки в первые двое суток лечения.
При дозе до 20 тыс. ЕД включительно АЧТВ или ВСК 2 раза в сутки за 30 мин до инъекции гепарина, результат докладывается врачу до того, как вводить гепарин. АЧТВ или ВСК должно быть в 2-2,5 раза больше исходного.
При дозе 40 тыс. ЕД в сут и выше АЧТВ или ВСК за 30 мин до каждой инъекции.
При проведении тромболизиса после процедуры дополнительно берется кровь на фибриноген (допускается хранение в холодильнике 1 сутки до выполнения анализа). На второй день определяются: ретракция кровяного сгустка, толерантность плазмы к гепарину, свободный гепарин. Все больные берутся под кардиомониторное наблюдение в течение 3 суток, при наличии HP дольше по необходимости. Лечебные мероприятия.

Анальгетическая терапия, использование аспирина, инфузия нитратов, обзидана, лидокаина, фибринолитическая терапия по прежней схеме (см. выше), если не проводилась на догоспитальном этапе.

Гепаринизация. Применяются нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ). Последние, несмотря на более высокую стоимость, выгодно отличаются отсутствием необходимости внутривенного введения (для НФГ эффективность при ОКС доказана только при внутривенном введении) и контроля АЧТВ.
Номограмма введения НФГ с использованием относительных изменений АЧТВ (по отношению к контрольной величине конкретной лаборатории).

Низкомолекулярные гепарины: Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, оЬычно в течение 2-8 сут. (приведены методики введения и длительности введения препаратов НМГ в исследованиях, в которых была про демонстриована их эффективность (равная или превосходящая эффективность НФГ).
Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата. Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 ME) каждые 12 ч в течение 5-8 сут. Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, далее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2-8 сут.
При назначении низкомолекулярных гепари нов используется подкожное введение, контроль АЧТВ необязателен.

Группа II

Основная нозология: ИМ в первые сутки, осложненный ОЛЖН, рецидив ИМ давностью менее суток, осложненный ОЛЖН, ОКС или острая очаговая дистрофия миокарда или другие острые формы ИБС, протекающие с явлениями ОЛЖН или на фоне ОЛЖН, в том числе случаи, подозрительные на развитие ИМ, ТЭЛА с явлениями отека легких.

Критерии включения больных. Наличие хотя бы одного из следующих признаков: эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; девиации сегмента SТ на 150 мкВ и более в точке J + 80 мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей; признаки вегетативных реакций на острую коронарную недостаточность; эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью; изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности, по характеру расцениваемого как коронарный.

Одновременно обязательно должны присутствовать хотя бы два из следующих условий: тахипноэ с ЧДЦ 30 и более в 1 мин; одышка инспира торного или смешанного типа; при аускультации легких средне и крупнопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания, выраженность в зависимости от тяжести случая; «ритм галопа». Указанные явления должны носить острый характер, быть хронологически и, вероятно, патогенетически связаны с эпизодом коронарной недостаточности.

Задачи настоящего этапа: первичная стабилизация состояния больного - устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи; купирование или максимальное уменьшение проявлений ОЛЖН; возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ; предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра; обеспечение при необходимости быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

Мероприятия: подключение к кардиомонитору или к кардиографу с дискретной записью; установка флебокатетера; при явлениях коллапса (АДс ниже 80 мм, диуреза нет, есть признаки периферических расстройств циркуляции) или при наличии тяжелых проявлений ОЛЖН (развернутая стадия альвеолярного отека легких) в сочетании с плохо развитой периферической венозной сетью может быть установлен центральный венозный катетер, предпочтительно использовать внутреннюю яремную вену; придание полусидячего положения; приведение в готовность дефибриллятора (включен, электроды смазаны гелем); ингаляция кислорода через носовой катетер со скоростью 4 л/мин, желательно с парами этилового спирта, при нахождении в салоне реанимобиля без него.

Всем больным записывается ЭКГ в 12 стандартных отведениях; измеряется АД не реже чем каждые 30 мин; при проведении тромболизиса записывается ЭКГ после процедуры. Любые нарушения ритма фиксируются на электрокардиограмме, так же как и эффект от лечения/

Лечебные мероприятия. Сублингвальный прием таблеток нитроглицерина в дозе 2 табл. 1табл. - 1табл. и т.д. через каждые 3мин в течение всего периода, необходимого для подготовки к инъекционно инфузионной терапии.

Противопоказание систолическая гипотензия менее 80 мм рт. ст., с осторожностью при подозрении на вовлечение в ИМ правого желудочка. Инъекция анальгетиков наркотического ряда, при необходимости их длительное введение в составе инфузионных сред.
Предпочтительно введение морфина гидрохлорида в разведении по 0,25 мл через каждые 10-15 мин до общей дозы 0,5 1 мл при достаточном анальгетическом эффекте или в случае, если препарат вводится при отсутствии болей. При недостаточном эффекте см. алгоритм лечения болевого синдрома при ИМ.
В/в введение лазикса в дозе 60 мг, при отсутствии эффекта через 20 мин дозу удваивают, при отсутствии эффекта вновь удваивают через 20 мин.
Инфузия нитроглицерина в начальной дозировке 0,02 мг/кг/час, при АГ дозировка увеличивается в 2-3 раза. Для 1 % раствора при разведении 1:200 для больного с массой тела 70 кг скорость 1 капля за 11-12 с.
Инфузионная среда 0,6% раствор калия хлорида или другие калийсодержащие смеси.

Инотропная терапия.
Показания отсутствие эффекта от вышеназванных мероприятий или невозможность их проведения, например, в связи с гипотонией.

Методика: дофамин в/в капельно с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин.
При разведении 200 мг дофамина на 200 мл инфузионной среды это приблизительно соответствует при массе пациента 70 кг скорости инфузии 6 капель в 1 мин.
При наличии отечественного 0,5% раствора дофамина для приготовления рабочего раствора следует из 200 миллилитрового флакона с физиологическим раствором выпустить 40 мл стерильным шприцем и затем ввести туда 8 ампул раствора дофамина по 5 мл каждая.
При наличии отечественного или импортного 4% раствора необходимо к 200 мл физиологического раствора добавить 1 ампулу раствора дофамина объемом в 5 мл Коррекция АГ.

При АДс до 190ммрт. ст.только инфузия нитроглицерина (см. выше).
При АДс 191-220 мм рт. ст. добавить дроперидол очень осторожно по 0,5 мл 0,25% раствора с интервалом в 3-5 мин под контролем АД, избегать развития гипотонии.

При АДс выше 230 мм рт. ст. перейти на инфузию стандартного раствора натрия нитропруссида.
При гипотонии менее 90 мм рт. ст. подключается инфузия дофамина со скоростью 10 мкг/кг/мин.
При гипотонии ниже 80 мм рт. ст. при отсутствии эффекта от введения дофамина с вышеуказанной скоростью прекращается инфузия нитратов.

При сохранении или углублении гипотонии увеличивается скорость введения дофамина.
При необходимости системный тромболизис (показания, технику, противопоказания см. выше).

При развитии гемодинамически незначимых (например, ускоренный идиовентрикулярный ритм) реперфузионных аритмий наблюдение; при затягивании более чем на 1 ч введение верапамила в/в дробно по 0,5 мг до купирования; если за это время явления ОЛЖН не купированы _ продолжать наблюдение и верапамил не вводить.

При гемодинамически существенных или фатальных аритмиях - проведение ЭИТ.

Гепаринизация (однократно в/в 10000 ЕД) Имеет своей целью дать возможность на следующих этапах проводить максимально эффективную коррекцию гемостаза. Противопоказания: вероятные источники кровотечения, в том числе многократные попытки (более двух) пункций центральной вены или хотя бы однократная случайная пункция магистральной артерии; АГ с АДс более 200 и АДд более 120 мм. рт. ст.; аллергия на гепарин; подозрение на угрожающий или продолжающийся разрыв миокарда.
Другие противопоказания на данном этапе не учитываются.
Вопрос о дальнейшей гепаринизации решается в РО.

Введение лидокаина (в/в струйно 100 мг на 20 мл физиологического раствора, далее в процессе транспортировки инфузия со скоростью 3 мг/мин).
Показано при наличии желудочковой экстрасистолии высоких градаций (выше 2 го класса по Лауну).
Дополнительные мероприятия по усмотрению врача.

Использование инъекций спирта этилового, преднизолона, антифомсилана.
При наличии инфаркта, подозрении на него или ТЭЛА больные госпитализируются в 100% случаев.

Стандарт обследования. Полностью повторяет стандарт стационарного обследования в 1-й группе (см. выше).

Лечебные мероприятия стандартные, в целом не отличаются от мероприятий неспециализированного этапа, однако выполнение тромболизиса в данной группе часто переносится на специализированный стационар (если позволяет время). Гепаринизация см. группу I.

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

рующий инфаркт.

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

(крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

той или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

ских маркеров.

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2 . ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

и верхушки левого желудочка (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

Дресслера. Н I.

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

ческой компенсации.

2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда

2.1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин , обладающий не только

обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а так-

же уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряже-

1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала

не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до по-

явления побочных эффектов.

Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе

является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фента-

нила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительно-

го разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня

АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг

(2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими

заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл).

Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжа-

ется 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и

перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние ней-

ролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением

артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня

АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно,

медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофе-

лин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия

наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных

и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения нарко-

тических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект на-

ступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме

того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и

кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов,

введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания

менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве анти-

дота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости

препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибу-

тират натрия и др.) по общепринятым схемам.

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические

аналгетики в сочетании с седативными препаратами.

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6-12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4-6 часов и держится повышенным в пределах 8-12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6-12 часами болезни, достигая пика к 18-24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V 3 R или V 4 R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V 7 -V 9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Лечение. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.

В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций.

1. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. к. может развиться тяжелая артериальная гипотония. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5-10 мкг/мин). Применение НТГ не исключает использования анальгетиков. Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ назначают наркотические анальгетики — морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.

Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. к. часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении.

Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям (проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций).

2. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5-6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения.

С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. К относительным противопоказаниям относят подозрение на расслоение аорты, сердечно-сосудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.

Сопутствующее лечение

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160-325 мг (разжевывать).

Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента.

β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.

Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Н. В. Журавлева , кандидат медицинских наук
О. А. Поворинская
РНИИ геронтологии , Москва

Раннее применение медикаментозной терапии острого инфаркта миокарда (ОИМ) во многом определяет его исход.

Современный алгоритм лечения ОИМ включает в себя:

• устранение болевого синдрома;
• ликвидацию несоответствия между энергетическими запросами миокарда и кровообращением;
• профилактику кардиогенного шока;
• борьбу с тромбообразованием;
• профилактику и ликвидацию нарушений сердечного ритма и проводимости;
• предотвращение распространения зоны некроза.

Для решения первой задачи с целью обезболивания применяются наркотические анальгетики и нитроглицерин . Возможно использование нейролептанальгезии: смеси фентанила (1 — 2 мл 0,005% раствора) и дроперидола (1 - 2 мл 0,25% раствора). Хорошим эффектом обладает наркоз закисью азота с кислородом.

Широкое распространение получил морфина сульфат, который назначают в дозе 2 - 5 мг (разовая максимальная доза составляет 10-15 мг).

Кроме обезболивающего эффекта морфина сульфат устраняет чувство тревоги, что очень важно для этой категории больных. В силу того, что препарат способствует расширению венул, его назначение сопровождается эффектами уменьшения преднагрузки и снижения потребления кислорода.

Несмотря на то, что нитроглицерин не является анальгетиком, однако под его воздействием улучшается коронарная перфузия, что в свою очередь способствует улучшению кровообращения в ишемизированной зоне. Кроме того, препарат вызывает дилятацию емкостных и артериальных сосудов, что уменьшает преднагрузку.

Введение препарата начинают с дозы 20 мкг/мин, при этом системное давление не должно снижаться более чем на 10% от исходного (не ниже 80 мм рт. ст.) Продолжительность введения при неосложненном инфаркте миокарда должно продолжаться 24 - 48 ч.

Отдельные пациенты весьма чувствительны к ведению нитроглицерина, что проявляется резким снижением артериального давления. Таким пациентам нитроглицерин противопоказан.

Введение анальгетиков и нитроглицерина следует проводить на фоне оксигенотерапии.

В качестве эффективного метода обезболивания, обладающего к тому же симпатолитическим действием, рекомендуется использование эпидуральной анестезии (С. А. Сметнев, М. Я. Руда, 1984). Однако ее выполнение требует достаточной квалификации и подготовленности персонала.

Тромболитическая терапия за счет уменьшения зоны некроза также дает обезболивающий эффект, и ее следует начинать как можно раньше. Восстановление перфузии в первые 4 - 6 часов ограничивает зону некроза и способствует снижению частоты осложнений острого инфаркта. Однако из-за возможных осложнений тромболитики применяются, например, в США всего в 25 - 35% случаев. Во многих клиниках достаточно мощной альтернативой стал метод баллонной коронарной ангиопластики (БКА), который позволяет восстановить перфузию в 95%. Особенно БКА показан больным, которым по каким-либо причинам нельзя назначить тромболитики.

При назначении тромболитической терапии для лечения инфаркта миокарда, развившегося на фоне беременности, конечно, должна учитываться акушерская ситуация - вероятность начала родовой деятельности или необходимость в оперативном родоразрешении, когда применение тромболитиков противопоказано. Абсолютным противопоказанием к тромболитической терапии являются склонность к кровотечениям, расслаивающаяся аневризма аорты, предшествовавшая за 3 недели операция, желудочно-кишечное кровотечение, инсульт.

У больных с гипертонией (АД сист. > 200 мм рт. ст., АД диаст. > 120 мм рт. ст.) тромболитическая терапия также не проводится. Однако, если на фоне антигипертензивного лечения получена положительная динамика и системное артериальное давление имеет динамику снижения, на этом фоне допустима тромболитическая терапия, хотя БКА предпочтительнее.

Тромболитики назначаются при систолическом артериальном давлении менее 90 мм рт. ст., не поддающемся коррекции инфузионной терапией. При явном кардиогенном шоке доказано большое преимущество БКА (увеличение выживаемости на 50%).

В настоящее время широкое распространение в качестве тромболитиков получили препараты нативной стрептокиназы - альтеплаза, ретеплаза, урокиназа, проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.

Существуют различные схемы введения тромболитиков, они описаны в специальных руководствах.

Доказана эффективность использования аспирина по 325 мг для рассасывания, жевания или проглатывания. Затем назначают по 80 - 125 мг внутрь 1 раз в сутки. Действие ацетилсалициловой кислоты заключается в предотвращении образования тромбоксана А2, вызывающего коронаспазм. Надо обратить внимание на то, что большие дозы (1,5 г/сут) - напротив, увеличивают продукцию тромбоксана А2.

Антикоагулянтиая терапия гепарином или низкомолекулярными гепаринами назначается для профилактики внутрисердечного тромбоза и тромбоза в коронарных артериях. Особенно назначение гепарина показано больным с передними обширными инфарктами, при фибрилляции предсердий, при посгинфарктной стенокардии.

Начинают введение гепарина из расчета 80 ЕД /кг, а затем доводят дозу до 18 ЕД/кг/ч под контролем тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5 - 2 раза выше контрольного.

Считается целесообразным включение в комплексное лечение острого инфаркта миокарда β-адреноблокаторов. Их применение продиктовано способностью этих препаратов снижать частоту сердечных сокращений и уменьшать потребность миокарда в кислороде. Эти свойства дают в совокупности хороший антиангинальный эффект. Кроме того, β-блокаторы предупреждают развитие аритмий и увеличивают порог фибрилляции желудочков. Особенно показаны β-блокаторы при обширных инфарктах миокарда с зубцом Q.

Наибольшее распространение получил обзидан. Вводят обзидан дробно по 1 мг (в ампуле 5 мг) с интервалом в 3 - 5 минут до уменьшения частоты сердечных сокращений 55 - 60 уд/мин. В последующем переходят на пероральный прием в дозе 40 - 320 мг/сут.

В настоящее время введение β-адреноблокаторов считается обязательным и ограничивается лишь относительным противопоказанием - низкой (менее 30%) фракцией выброса.

По данным В. А. Боброва с соавт. (В. А. Бобров, П. А. Галенко-Ярошевский, С. М. Лемкина и др., 2000) применение β-адреноблокаторов позволило снизить смертность в течение 1-й недели на 28%, частоту реинфарктов на 18%, а вероятность остановки сердца - на 15%.

В меньшей степени (или не применяются) используются антагонисты кальция - дилтиазем, верапомил, нифедипин. Результаты последних клинических исследований не подтвердили какую-либо эффективность антагонистов кальция у больных с ИМ. Более того назначение антагонистов кальция у больных с низким сердечным выбросом (менее 40%) может усугубить нарушения гемодинамики.

Данные многоцентровых исследований SAVE, TRACE и др. показали хорошую эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в плане профилактики развития постинфарктного ремоделирования, дилатации левого желудочка и развития хронической сердечной недостаточности.

Достаточно четких показаний к назначению ингибиторов АПФ нет, но наиболее выраженный клинический эффект отмечен у больных с сердечной недостаточностью или с дисфункцией левого желудочка и фракцией выброса ниже 40 - 50%. Противопоказаны ингибиторы АПФ при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Каптоприл применяют, начиная с дозы 6,25 мг (per os), через 1 ч назначают еще 12,5 мг, спустя 12 ч назначают 25 мг, а далее по 20 - 50 мг 2 раза в сутки в течение длительного времени.

Эналаприл назначают в дозе 5 мг, а затем по 10 мг 1 раз в сутки на длительное время.

В ряде исследований доказано уменьшение смертности при использовании магния сульфата, хотя это лечение нельзя признать общепринятым.

Магния сульфат вводится внутривенно в дозе 2 г в течение 1 ч, а затем по 1 г внутривенно каждые 6 ч.

Профилактическое назначение лидокаина признано нецелесообразным и даже вредным. В результате проведенных многоцентровых исследований доказано увеличение смертности больных, получавших лидокаин. Лидокаин остается резервным препаратом лечения желудочковых аритмий.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.