Симптомы острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является следствием нарушения наполнения или сокращения желудочков сердца, что определяет снижение насосной функции сердца, сопровождающееся типичными симптомами: одышкой и быстрой утомляемостью. Кардиомиопатия - общий термин для первичных заболеваний сердечной мышцы. Существует четыре основных вида кардиомиопатий: дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная и рестриктивная. От терминов вторичных кардиомиопатий: гипертензивной, ишемической, клапанной и т.д. - в настоящее время принято решение отказаться. Любой из этих вариантов может привести к сердечной недостаточности.

Эпидемиология

Сердечной недостаточностью (СН) страдают приблизительно 5 млн человек в США. Ежегодно регистрируют более 500 000 новых случаев.

Причины сердечной недостаточности

Как кардиальные, так и системные факторы могут ухудшать работу сердца и приводить к развитию сердечной недостаточности. Кардиальные факторы включают повреждение миокарда (например, острое при инфаркте миокарда или миокардите, хроническое при фиброзе, связанном с различными нарушениями), патологию клапанов, аритмии (тахиаритмии или брадиаритмии) и уменьшение количества функционирующего миокарда (то есть ишемия). Системные факторы включают любые состояния, требующие увеличения сердечного выброса, например анемия (приводят к сердечной недостаточности с высоким выбросом), или ограничивающие выброс (постнагрузку), например системная артериальная гипертензия.

Традиционное разграничение лево- и правожелудочковой недостаточности несколько ошибочно, потому что сердце - целостная система, подобная насосу, и изменения в одной камере в конечном счете отражаются на работе всего сердца. Однако эти термины определяют локализацию наибольшего поражения, приводящего к сердечной недостаточности, и могут быть полезными для начальной диагностики и лечения.

Недостаточность левого желудочка обычно развивается при ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии, аортальном стенозе, большинстве форм кардиомиопатий, приобретенной регургитации митрального или аортального клапана и врожденных пороках сердца (например, дефекте межжелудочковой перегородки, функционирующем артериальном протоке с большим сбросом).

Недостаточность правого желудочка обычно вызвана предшествующей левожелудочковой недостаточностью (приводящей к увеличению легочного венозного давления и легочной артериальной гипертензии, то есть к перегрузке правого желудочка) или тяжелыми заболеваниями легких (тогда это состояние называется легочным сердцем). Другие причины - многократная эмболия легочной артерии, веноокклюзионная болезнь легких, инфаркт правого желудочка, первичная легочная гипертензия, трикуспидальная регургитация или стеноз, митральный стеноз и стеноз клапана или легочной артерии. Некоторые состояния имитируют правожелудочковую недостаточность, но функционирование сердца может быть нормапьным; они включают перегрузку объемом и увеличенное системное венозное давление при полицитемии или массивных трансфузиях, острую почечную недостаточность с задержкой натрия и воды, которые приводят к гипергидратации. Имитировать клинику правожелудочковой недостаточности может и обструкция полых вен.

Недостаточность обоих желудочков возникает при заболеваниях, повреждающих весь миокард (например, вирусный миокардит, амилоидоз, болезнь Шагаса).

Сердечная недостаточность с высоким выбросом возникает при постоянной потребности в высоком СВ, которая может в конечном счете привести к неспособности нормального сердца поддерживать необходимый выброс. Состояния, способные приводить к увеличению СВ, включают тяжелую анемию, бери-бери, тиреотоксикоз, прогрессирующую болезнь Педжета, артериовенозную фистулу и постоянную тахикардию. СВ высок при различных формах цирроза, но большая часть задержки жидкости происходит из-за печеночных механизмов.

Кардиомиопатия - общий термин, отражающий заболевание миокарда, ранее использовался для описания этиологии (например, ишемическая или гипертоническая кардиомиопатия), приводящей ко вторичному поражению миокарда. В настоящее время этот термин применяют для обозначения первичного поражения миокарда желудочков, которое не вызвано врожденными анатомическими дефектами, клапанными, системными или легочными сосудистыми нарушениями, первичными заболеваниями перикарда или компонентов проводящей системы, а также ИБС. Кардиомиопатия часто бывает идиопатической и классифицируется как застойная дилатационная, гипертрофическая или инфильтративно-рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез

Сократимость сердца, функционирование желудочков и потребность миокарда в кислороде определяются преднагрузкой, постнагрузкой, доступностью питательных веществ (например, кислорода, жирных кислот, глюкозы), частотой сердечных сокращений и характером ритма сердца, а также массой жизнеспособного миокарда. Сердечный выброс (СВ) пропорционален частоте сердечных сокращений в единицу времени и ударному объему; на него влияет также венозный возврат, периферическое сосудистое сопротивление и нейрогуморальные факторы.

Преднагрузка - состояние сердца в конце его фазы расслабления (диастолы) непосредственно перед сокращением (систолой). Преднагрузка отражает степень конечного диастолического растяжения волокон миокарда и конечного диастолического объема, на который влияет диастолическое давление желудочка и структура миокардиальной стенки. Как правило, конечное диастолическое давление левого желудочка (ЛЖ), особенно если оно выше нормы, служит приемлемым показателем преднагрузки. Дилатация, гипертрофия и изменения растяжимости левого желудочка изменяют преднагрузку.

Постнагрузка - сила сопротивления сокращению волокон миокарда в начале систолы. Она определяется внутрижелудочковым давлением, объемом и толщиной стенки во время открытия аортального клапана. Клинически системное АД во время или сразу после открытия аортального клапана представляет пиковое систолическое напряжение стенки и приближается к постнагрузке.

Закон Франка-Старлинга описывает отношения между преднагрузкой и работой сердца. Согласно закону обычно систолическая сократимость (представленная ударным объемом или СВ) пропорциональна преднагрузке в пределах нормального физиологического диапазона. Сократимость трудно измерить без катетеризации сердца, но ее хорошо отражает фракция выброса (ФВ) - процентное выражение конечного диастолического объема, изгоняемого с каждым сокращением (ударный объем левого желудочка/конечный диастолический объем).

Кардиальный резерв - способность сердца увеличивать его работу по сравнению с состоянием покоя в ответ на эмоциональное или физическое напряжение. Во время максимального напряжения потребление организмом кислорода может увеличиваться с 250 до 1500 мл/мин и более. Механизмы включают увеличение ЧСС, систолического и диастолического объемов, ударного объема и потребления кислорода тканями (различие между содержанием О 2 в артериальной крови и смешанной венозной или крови в легочной артерии). У хорошо тренированных взрослых молодых людей во время максимальной нагрузки частота сердечных сокращений может увеличиться с 55-70 в минуту (в покое) до 180 в минуту, а СВ может увеличиться с 6 до 25 л/мин и более. В покое артериальная кровь содержит приблизительно 18 мл кислорода в 1 дл крови, а смешанная венозная кровь или кровь легочной артерии - около 14 мл/дл.

Таким образом, потребление кислорода составляет приблизительно 4,0 мл/дл, но при увеличении потребности оно может возрастать до 12-14 мл/дл. Данные механизмы также участвуют в компенсации при сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности сердце может не доставлять тканям необходимого для метаболизма количества крови, и связанное с этим повышение легочного или системного венозного давления способно привести к полнокровию периферических органов. Подобное состояние может возникать при нарушениях систолической или диастолической функции сердца (чаще - обоих).

При систолической дисфункции желудочек сокращается слабо и опорожняется не полностью, что ведет первоначально к увеличению диастолического объема и давления. Позже снижается ФВ. Возникают нарушения в расходовании энергии, снабжении энергией, электрофизиологических функциях, появляется нарушение сократимости с расстройствами внутриклеточного метаболизма кальция и синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Преобладание систолической дисфункции - обычное явление при сердечной недостаточности вследствие инфаркта миокарда. Систолическая дисфункция может развиваться преимущественно в левый желудочек или правый желудочек; недостаточность левого желудочка часто приводит к развитию недостаточности правого желудочка.

При диастолической дисфункции нарушается наполнение желудочка, приводя к снижению конечного диастолического объема желудочка, увеличению конечного диастолического давления или к обоим изменениям. Сократимость и, следовательно, ФВ остаются нормальными, причем ФВ может даже увеличиваться, поскольку плохо заполняемый ЛЖ сокращается более полноценно для поддержания сердечного выброса. Заметное уменьшение наполнения левого желудочка может привести к малому СВ и наличию системных проявлений. Увеличенное давление в предсердии приводит к застойным явлениям в легких. Диастолическая дисфункция обычно развивается при нарушении расслабления желудочка (активный процесс), увеличении ригидности желудочка, констриктивном перикардите или стенозе предсердно-желудочкового клапана. Сопротивление заполнению увеличивается с возрастом, вероятно, отражая уменьшение количества миоцитов и внутритканевое отложение коллагена. Таким образом, диастолическая дисфункция достаточно характерна для людей пожилого возраста. Диастолическая дисфункция, как предполагают, бывает преобладающей при гипертрофической кардиомиопатии, заболеваниях, приводящих к развитию желудочковой гипертрофии (например, артериальной гипертензии, выраженном аортальном стенозе) и амилоидной инфильтрации миокарда. Наполнение и функции левого желудочка могут также ухудшаться в тех случаях, когда вследствие выраженного увеличения давления в правом желудочке происходит выбухание межжелудочковой перегородки влево.

При левожелудочковой недостаточности уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, образуя отеки на периферии и (или) уменьшая легочные функции и увеличивая частоту дыхательных движений. Происходит увеличение лимфатического дренажа, однако он не может компенсировать увеличение количества жидкости в легких. Отмеченное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно изменяет вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилирующиеся альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2) и вызывает одышку. Однако одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности левого желудочка характерно появление плеврального выпота в правой половине грудной клетки, а позже с двух сторон, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция и, таким образом, уменьшается рСО2 и увеличивается рН крови (дыхательный алкалоз). Интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая рСО2 - признак угрожающей дыхательной недостаточности.

При недостаточности правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство, и постепенное появление отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки) и органов брюшной полости. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функций печени, обычно с небольшим увеличением количества связанного и свободного билирубина, протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции и энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Изменения сердечной деятельности. При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение преднагрузки призвано поддерживать СВ. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется. Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) миокардиальных клеток.

Гемодинамические изменения. При снижении СВ обеспечение тканей кислородом поддерживается путем увеличения получения О2 из атмосферного воздуха, что иногда приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо для улучшения высвобождения О2.

Уменьшенный СВ со сниженным системным АД активизирует артериальные барорецепторы, увеличивая симпатический и уменьшая парасимпатический тонус. В результате происходит увеличение ЧСС и сократимости миокарда, артериолы в соответствующих участках сосудистого русла суживаются, присоединяется веноконстрикция и происходит задержка натрия и воды. Эти изменения компенсируют снижение функций желудочка и помогают поддерживать гемодинамический гомеостаз на ранних стадиях сердечной недостаточности. Однако эти компенсаторные механизмы усиливают работу сердца, преднагрузку и постнагрузку; уменьшают коронарный и почечный кровоток; становятся причиной накопления жидкости, приводящего к отеку; увеличивают выведение калия, а также способны вызывать некроз миоцитов и аритмии.

Изменения работы почек. Вследствие ухудшения функций сердца происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, а также перераспределение почечного кровотока. Снижаются фильтрационная функция и выведение натрия, но происходит увеличение реабсорбции в канальцах, что приводит к задержке натрия и воды. В дальнейшем кровоток перераспределяется с его уменьшением в почках при физической нагрузке, но увеличением во время отдыха, что, возможно, вносит свой вклад в развитие никтурии.

Сниженная перфузия почек (и, возможно, уменьшенное артериальное систолическое давление, вторичное по отношению к снижению функций желудочков) активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, увеличивая задержку натрия, воды и повышая тонус почечных и периферических сосудов. Эти эффекты усиливаются интенсивной симпатической активацией, сопровождающей сердечную недостаточность.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин вызывает каскад потенциально негативных эффектов. Ангиотензин II усиливает сердечную недостаточность, вызывая вазоконстрикцию, в том числе отводящих почечных артериол, и увеличивая синтез альдостерона, что не только повышает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона, но также приводит к отложению коллагена в сосудах миокарда и фиброзу. Ангиотензин II увеличивает выделение норадреналина, стимулирует синтез антидиуретического гормона (АДГ) и вызывает апоптоз. Ангиотензин II может участвовать в развитии гипертрофии сосудов и миокарда, таким образом внося свой вклад в ремоделирование сердца и периферической сосудистой сети, потенциально усугубляя сердечную недостаточность. Альдостерон может синтезироваться в сердце и сосудистой сети независимо от ангиотензина II (возможно, стимулируется кортикотропином, оксидом азота, свободными радикалами и другими стимуляторами) и оказывать негативные эффекты в этих органах.

Нейрогуморальный ответ. В условиях стресса нейрогуморальная активация способствует усилению функционирования сердца, поддержанию АД и кровоснабжения органов, но постоянная активация этих реакций приводит к нарушению нормального баланса между влияниями, усиливающими работу миокарда и вызывающими вазоконстрикцию, и факторами, вызывающими расслабление миокарда и вазодилатацию.

В сердце присутствует большое количество нейрогуморальных рецепторов (ангиотензина типа 1 и типа 2, мускариновых, эндотелиновых, серотониновых, аденозиновых, цитокиновых). Роль этих рецепторов полностью еще не определена. У больных с сердечной недостаточности рецепторы (составляющие 70 % рецепторов сердца) угнетены, вероятно, в ответ на интенсивную симпатическую стимуляцию, результатом чего является ухудшение сократимости кардиомиоцитов.

Содержание норадреналина в плазме крови увеличено, что в значительной степени отражает возбуждение симпатической нервной системы, в то время как количество адреналина не изменяется. Негативные эффекты включают вазоконстрикцию с увеличением преднагрузки и постнагрузки, прямое повреждение миокарда, включая апоптоз, уменьшение почечного кровотока и активацию других нейрогуморальных систем, в том числе каскад ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

АДГ выделяется в ответ на снижение АД вследствие различной нейрогормональной стимуляции. Увеличение количества АДГ вызывает уменьшение выделения свободной воды через почки, возможно, внося свой вклад в гипонатриемию при сердечной недостаточности. Содержание АДГ у больных с сердечной недостаточности и нормальным АД варьирует.

Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) выделяется в желудочке в ответ на его растяжение. Эти пептиды (НУП) увеличивают выделение натрия почками, но у больных с сердечной недостаточностью эффект снижен из-за уменьшения перфузионного почечного давления, низкой чувствительности рецепторов и, возможно, избыточного ферментативного разрушения НУП.

Поскольку при сердечной недостаточности возникает эндотелиальная дисфункция, уменьшается синтез эндогенных сосудорасширяющих веществ (например, оксида азота, простагландинов) и увеличивается образование эндогенных вазоконстрикторов (например, эндотелина).

Измененное сердце и другие органы вырабатывают фактор некроза опухоли альфа (ФНО). Этот цитокин увеличивает катаболизм и, возможно, ответствен за кардиальную кахексию (потеря более чем 10 % массы тела), которая может усугублять проявления сердечной недостаточности и другие негативные изменения.

Симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности различаются в зависимости от того, какой желудочек поражен первично - правый или левый. Тяжесть клинических проявлений значительно варьирует и обычно определяется по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Недостаточность левого желудочка приводит к развитию отека легких.

При левожелудочковой недостаточности наиболее общие симптомы - одышка, отражающая застой в легких, и усталость как проявление низкого СВ. Одышка обычно возникает при физической нагрузке и исчезает в покое. По мере усугубления сердечной недостаточности одышка может развиваться в покое и ночью, иногда вызывая ночной кашель. Частой бывает одышка, появляющаяся сразу же или вскоре после принятия лежачего положения и быстро уменьшающаяся в положении сидя (ортопноэ). Пароксизмальная ночная одышка (ПНО) пробуждает больных через несколько часов после того, как они ложатся, и уменьшается только после того, как они посидят в течение 15-20 мин. При тяжелой сердечной недостаточности и ночью, и днем может возникать периодическое циклическое дыхание (дыхание Чейна-Стокса) - краткий период учащенного дыхания (гиперпноэ) сменяется кратким периодом отсутствия дыхания (апноэ); внезапная фаза гиперпноэ может пробудить больного от сна. В отличие от пароксизмальной ночной одышки при этом дыхании фаза гиперпноэ короткая, длится несколько секунд и проходит в течение 1 мин или раньше. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена застоем в легких, а дыхание Чейна-Стокса - низким СВ. Связанные со сном нарушения дыхания, такие как ночное апноэ, часто встречаются при сердечной недостаточности и могут усугублять ее. Выраженное снижение мозгового кровотока и гипоксемия способны вызвать хроническую раздражительность и ухудшать умственную деятельность.

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

Класс по NYHA	Определение	Ограничение физической нагрузки
	Обычная физическая активность не приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии		7 МЕТ*: перемещение груза массой 11 кг на 8 шагов, подъем тяжестей массой 36 кг, уборка снега, копание, катание на лыжах, игра в теннис, волейбол, бадминтон или баскетбол; бег/ходьба со скоростью 8 км/ч
	Обычная физическая нагрузка приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии		Может выполнять любую нагрузку, требующую 5 МЕТ: непрерывный половой акт, работа в саду, катание на роликовых коньках, ходьба по ровной поверхности со скоростью 7 км/ч
	Хорошее самочувствие в покое. Небольшая физическая нагрузка приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии	Умеренные	Может выполнять любую нагрузку, требующую 2 МЕТ: принятие душа или одевание без отдыха, перестилание или застилание постели, мытье окон, игра в гольф, ходьба со скоростью 4 км/ч
	Наличие признаков в покое. Малейшая физическая нагрузка усиливает дискомфорт	Выраженные	Не может выполнить или не может завершить любой из перечисленных выше видов деятельности, требующих 2 МЕТ. Не справляется с любой из перечисленных выше нагрузок

"МЕТ - метаболический эквивалент.

При правожелудочковой недостаточности наиболее общими симптомами бывают отеки в области лодыжек и усталость. Иногда больные ощущают переполнение в брюшной полости или шее. Отек печени может вызывать дискомфорт в правом верхнем квадранте живота, а отек желудка и кишечника сопровождается анорексией и вздутием живота.

Менее специфичные симптомы сердечной недостаточности включают похолодание рук и ног, акроцианоз, постуральное головокружение, никтурию и уменьшенный дневной объем мочи. Уменьшение массы скелетных мышц может возникать при тяжелой недостаточности обоих желудочков и отражать некоторое снижение питания, но также и усиленный катаболизм, связанный с увеличенным синтезом цитокинов. Значительная потеря массы тела (кардиальная кахексия) - угрожающий признак, связанный с высокой летальностью.

При общем осмотре можно обнаружить признаки системных нарушений, которые вызывают или ухудшают сердечную недостаточность (например, анемию, гипертиреоз, алкоголизм, гемохроматоз).

При недостаточности левого желудочка возможны тахикардия и тахипноэ, у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью - явная одышка или цианоз, артериальная гипотензия; они могут испытывать сонливость или возбуждение из-за гипоксии и снижения мозгового кровоснабжения. Общий цианоз (всей поверхности тела, включая области, теплые на ощупь, например язык и слизистые оболочки) отражает тяжелую гипоксемию. Периферический цианоз (губ, пальцев) отражает низкий кровоток с увеличенным потреблением кислорода. Если энергичный массаж улучшает цвет ногтевого ложа, цианоз можно считать периферическим; если цианоз является центральным, усиление местного кровотока не улучшает цвет.

При систолической дисфункции левого желудочка в сердце выявляют разлитой, усиленный, смещенный латерально верхушечный толчок; слышимые и иногда пальпируемые II (S2) и IV (S4) сердечные тоны, акцент II тона над легочной артерией. Пансистолический шум митральной регургитации может появляться на верхушке. При исследовании легких обнаруживают хрипы в нижних отделах легких на вдохе и при наличии плеврального выпота притупление при перкуссии и ослабление дыхания в нижних участках легкого.

Симптомы недостаточности правого желудочка включают ненапряженные периферические отеки (при надавливании пальцем остаются видимые и пальпируемые вдавления, иногда весьма глубокие) на ногах; увеличенную и иногда пульсирующую печень, пальпируемую справа ниже реберного края; увеличение живота, асцит и видимое набухание яремных вен, увеличение венозного давления в яремных венах, иногда с высокими волнами а или v, которые видны, даже когда больной сидит или стоит. В тяжелых случаях периферический отек может распространяться на бедра или даже крестец, мошонку, нижнюю часть передней брюшной стенки, а иногда еще выше. Обширные отеки во многих областях называют анасаркой. Отек может быть асимметричным, если больной лежит преимущественно на одном боку.

При отеке печень может быть увеличена или уплотнена. При надавливании на печень можно обнаружить появление гепатоюгулярного рефлекса. При пальпации области сердца можно выявить выбухание в парастернальной области слева, связанное с расширением правого желудочка, а при выслушивании - обнаружить шум трикуспидальной регургитации или S2 правого желудочка вдоль левого края грудины.

Диагностика сердечной недостаточности

Клинические признаки (например, одышка при нагрузке, ортопноэ, отеки, тахикардия, легочные хрипы, набухание яремных вен), свидетельствующие о сердечной недостаточности, появляются поздно. Подобные симптомы могут возникать и при ХОБЛ или во время пневмонии, иногда их ошибочно приписывают пожилому возрасту. Подозрение на сердечную недостаточность должно возникать в отношении больных с перенесенным инфарктом миокарда, артериальной гипертензией или клапанными нарушениями и наличием дополнительных тонов и шумов сердца. Подозревать умеренную степень сердечной недостаточности нужно у пожилых пациентов или больных, страдающих сахарным диабетом.

Для уточнения диагноза необходимо выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и исследования, позволяющего объективно оценить функционирование сердца (обычно эхокардиографии). Анализы крови, за исключением натрийуретического пептида типа В, не используют для диагностики, однако они полезны для выяснения причины и общих проявлений сердечной недостаточности.

Результаты рентгенографии грудной клетки, свидетельствующие в пользу сердечной недостаточности, включают расширение тени сердца, плевральный выпот, жидкость в главной междолевой щели и горизонтальные линии в периферических отделах нижних задних легочных полей (линии Керли В). Эти находки отражают постоянное повышение давления в левом предсердии и хроническое утолщение междолевых перегородок из-за отека. Можно также выявить венозный застой в верхних долях легких и внутритканевой или альвеолярный отек. Тщательное изучение тени сердца в боковой проекции позволяет выявить специфическое увеличение желудочка или предсердия. Рентгенологическое исследование позволяет провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися одышкой (например, ХОБЛ, идиопатический легочный фиброз, рак легкого).

Результаты ЭКГ не считают диагностическими, но патологически измененная электрокардиограмма, особенно демонстрирующая перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофию левого желудочка, блокаду левой ножки пучка Гиса или тахиаритмию (например, тахисистолическая форма мерцательной аритмии), увеличивает вероятность наличия сердечной недостаточности и может помочь идентифицировать причину.

Эхокардиография позволяет оценивать размеры камер сердца, функцию клапанов, фракцию выброса, нарушения движения стенок, гипертрофию левого желудочка и выпот в полости перикарда. Также можно обнаружить внутрисердечные тромбы, опухоли и кальцификаты в области сердечных клапанов, патологию митрального кольца и стенки аорты. Ограниченные или сегментарные нарушения движения стенок ярко свидетельствуют в пользу лежащей в основе ИБС, но могут также присутствовать при очаговом миокардите. Допплеровское или цветное допплеровское исследование позволяет достоверно выявить пороки клапанов и сброс крови. Допплеровское исследование митрального и легочного венозного потока часто помогает обнаружить и определить количественно диастолическую дисфункцию левого желудочка. Измерение ФВ левого желудочка помогает отличить преобладающую диастолическую дисфункцию (ФВ > 0,40) от систолической (ФВ

Радиоизотопное сканирование позволяет оценить систолическую и диастолическую функции, выявить перенесенный инфаркт миокарда, ишемию или гибернацию миокарда. МРТ сердца позволяет получить точные изображения его структур, но не всегда доступна и стоит дороже.

Рекомендуемые анализы крови включают общий клинический анализ крови, определение содержания креатинина крови, мочевины, электролитов (включая магний и кальций), глюкозы, белка, а также функциональные печеночные пробы. Функциональное исследование щитовидной железы рекомендовано больным с мерцательной аритмией и некоторым, преимущественно пожилым, пациентам. Концентрация мочевины в сыворотке крови повышается при сердечной недостаточности; это исследование может помочь в тех случаях, когда клинические проявления нечеткие или необходимо исключить другой диагноз (например, ХОБЛ), особенно при наличии в анамнезе заболеваний и легких и сердца.

Катетеризацию сердца и коронарографию назначают при подозрении на ИБС или когда диагноз и этиология сомнительны.

Биопсию эндокарда обычно выполняют только при подозрении на инфильтративную кардиомиопатию.

Лечение сердечной недостаточности

Больным с сердечной недостаточностью, связанной с определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной гипертензией, острой клапанной регургитацией), показана экстренная госпитализация, так же как пациентам с отеком легких, тяжелыми проявлениями, сердечной недостаточностью, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному лечению. Больные с умеренными обострениями диагностированной сердечной недостаточностью могут лечиться дома. Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.

Ближайшие задачи включают уменьшение клинических проявлений, коррекцию гемодинамики, устранение гипокалиемии, почечной дисфункции, симптоматической артериальной гипотензии и коррекцию нейрогуморальной активации. Отдаленные задачи включают лечение артериальной гипертензии, профилактику инфаркта миокарда и атеросклероза, уменьшение количества госпитализаций и улучшение выживаемости и качества жизни. Лечение предполагает изменения характера питания и образа жизни, лекарственную терапию (см. ниже) и (иногда) хирургическое вмешательство.

Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные должны ограничить поступление натрия (

Регулярная легкая физическая активность (например, ходьба), в соответствии со степенью тяжести, поощряется. Активность предотвращает ухудшение физической тренированности скелетных мышц (снижающее функциональный статус); влияет ли эта рекомендация на выживаемость, в настоящее время исследуют. При обострениях необходимо соблюдение покоя.

Лечение подбирают с учетом причины, симптомов и реакции на препараты, включая неблагоприятные эффекты. Лечение систолической и диастолической дисфункций имеет некоторые отличия, хотя есть и общие назначения. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать признаки тяжелого обострения и важность применения лекарств, не обладающих быстрым эффектом. Внимательное наблюдение за пациентом, особенно при приверженности больного к лечению, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов скорой помощи и госпитализаций помогают определить момент, когда необходимо медицинское вмешательство. Специализированные медсестры очень важны для обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов согласно существующим протоколам. Многие центры (например, специализированные амбулаторные учреждения) объединили практических специалистов различных дисциплин (например, медсестер, специализирующихся по сердечной недостаточности, фармацевтов, социальных работников, специалистов-реабилитологов) в мультидисциплинарные команды или амбулаторные программы лечения сердечной недостаточности. Такой подход может улучшить результаты лечения и уменьшить количество госпитализаций, он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.

Если артериальную гипертензию, тяжелую анемию, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, болезнь Шагаса или токсоплазмоз успешно лечить, состояние больных может существенно улучшиться. Попытки коррекции обширной желудочковой инфильтрации (например, при амилоидозе и других рестриктивных кардиомиопатиях) остаются неудовлетворительными.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое вмешательство может быть показано при определенных заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности. Обычно хирургическое вмешательство больным с сердечной недостаточностью выполняют в специализированных центрах. Лечебным вмешательством может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных внутрисердечных шунтов.

Некоторым больным с ишемической кардиомиопатией может помочь АКШ, позволяющее уменьшить степень ишемии. Если сердечная недостаточность развивается из-за патологии клапанного аппарата, рассматривают возможность пластики или замены клапана. Лучший эффект отмечают у больных с первичной митральной регургитацией по сравнению с пациентами с митральной регургитацией вследствие дилатации левого желудочка, у которых функции миокарда, вероятно, не улучшатся после операции. Предпочтительнее выполнение хирургической коррекции до наступления необратимой дилатации желудочка.

Трансплантация сердца - метод выбора для больных моложе 60 лет, имеющих тяжелую рефрактерную сердечную недостаточность без других опасных для жизни состояний. Выживаемость составляет 82 % в первый год и 75 % в течение 3 лет; однако смертность во время ожидания донора составляет 12-15 %. Доступность человеческих органов остается низкой. Вспомогательные системы протезирования функции левого желудочка можно использовать до трансплантации или (у некоторых избранных пациентов) постоянно. Искусственное сердце пока не может стать реальной альтернативой. Хирургические вмешательства, находящиеся на стадии исследования, включают имплантацию ограничивающих устройств с целью уменьшения прогрессирующего расширения камер сердца и модифицированную аневризмэктомию, называемую хирургическим ремоделированием желудочка. Динамическая сердечная миопластика и иссечение сегментов расширенного миокарда (операция Батисты - парциальная вентрикулэктомия) теперь не рекомендованы.

Аритмии

Синусовая тахикардия, обычная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении сердечной недостаточности. Если этого не происходит, необходимо исключение сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии). При сохранении тахикардии, несмотря на коррекцию причин, необходимо рассмотреть возможность назначения бета-адреноблокатора с постепенным увеличением его дозы.

Фибрилляция предсердий с неконтролируемым желудочковым ритмом - показание к медикаментозной коррекции. Препаратами выбора служат бета-адреноблокаторы, однако при сохраненной систолической функции с осторожностью можно использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Иногда эффективно добавление дигоксина. При умеренной сердечной недостаточности восстановление синусового ритма может не иметь преимуществ перед нормализацией ЧСС, но некоторые больные с сердечной недостаточностью чувствуют себя лучше при синусовом ритме. Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия не дает эффекта, в некоторых случаях выполняют имплантацию постоянного двухкамерного кардиостимулятора с полной или частичной абляцией АВ-узла.

Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для сердечной недостаточности, не требуют специального лечения. Стойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальное лечение сердечной недостаточности, может стать показанием к назначению антиаритмического препарата. Средства выбора - амиодарон и b-адреноблокаторы, поскольку другие антиаритмические препараты могут оказывать неблагоприятные проаритмические эффекты при наличии систолической дисфункции левого желудочка. Поскольку амиодарон способствует повышению концентрации дигоксина, дозу дигоксина необходимо уменьшить наполовину. Поскольку длительное применение амиодарона может сопровождаться неблагоприятными эффектами, используют как можно более низкую дозу (200-300 мг 1 раз в день). Анализы крови для исследования функций печени и содержания тиреотропного гормона выполняют каждые 6 мес, а также в тех случаях, когда выявлены патологические изменения на рентгенограмме грудной клетки или усугубляется одышка. Рентгенографию грудной клетки и исследование функций легких проводят ежегодно для исключения развития легочного фиброза. При устойчивых желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона по 400 мг 1 раз в день.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКДФ) рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни, если у них выявлены симптоматическая стойкая желудочковая тахикардия (особенно приводящая к синкопе), фибрилляция желудочков или ФВ ЛЖ

Рефрактерная сердечная недостаточность

После проведенного лечения симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться. Причинами могут быть постоянство основной патологии (например, артериальной гипертензии, ишемии, клапанной регургитации), нерациональное лечение сердечной недостаточности, несоблюдение больным назначений по приему лекарственных препаратов, избыточное потребление натрия с пищей или алкоголя, невыявленное заболевание щитовидной железы, анемия или аритмия (например, фибрилляция предсердий с высоким коэффециентом проведения к желудочкам, неустойчивая желудочковая тахикардия). Кроме того, препараты, используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения сердечной недостаточности. НПВС, антидиабетические средства, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности, поэтому их обычно не используют. Бивентрикулярные кардиостимуляторы уменьшают выраженность клинических проявлений у больных с сердечной недостаточностью, тяжелой систолической дисфункцией и расширенным комплексом QRS.

Лекарства от сердечной недостаточности

К препаратам, уменьшающим проявления сердечной недостаточностью, относятся мочегонные средства, нитраты и дигоксин. Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов альдостерона и блокаторы рецепторов ангиотензина II эффективны при длительном назначении и улучшают выживаемость. При лечении систолической и диастолической дисфункции используют различные стратегии. Больным с тяжелой диастолической дисфункцией мочегонные средства и нитраты необходимо назначать в более низких дозах, поскольку эти пациенты плохо переносят снижение АД или объема плазмы. У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может даже нанести вред.

Мочегонные средства

Мочегонные средства назначают всем больным с систолической дисфункцией, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Дозу подбирают, начиная с минимальной, способной стабилизировать массу тела больного и уменьшить клинические проявления сердечной недостаточности. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Фуросемид используют чаще всего, начиная с 20-40 мг 1 раз в день с увеличением дозы до 120 мг 1 раз в день (или 60 мг 2 раза в день) при необходимости, с учетом эффективности лечения и функционирования почек. Альтернативой служит буметанид и особенно торасемид. Торасемид имеет лучшую всасываемость и может дольше использоваться внутрь (соотношение доз с фуросемидом 1:4). Кроме того, за счет антиальдостероновых эффектов использование торасемида приводит к меньшему электролитному дисбалансу. В рефрактерных случаях можно назначить фуросемид в дозе 40-160 мг внутривенно, этакриновую кислоту 50-100 мг внутривенно, буметанид 0,5-2,0 мг внутрь или 0,5-1,0 мг внугривенно. Петлевые диуретики (особенно при использовании с тиазидами) способны вызвать гиповолемию с артериальной гипотензией, гипонатриемией, гипомагниемией и тяжелой гипокалиемией.

В начале лечения электролиты сыворотки крови контролируют ежедневно (при назначении мочегонных средств внутривенно), впоследствии по необходимости, особенно после увеличения дозы. Калийсберегающие диуретики - спиронолактон или эплеренон (являются блокаторами рецепторов альдостерона) - можно добавить с целью предотвращения потери калия при назначении высоких доз петлевых диуретиков. Может развиться гиперкалиемия, особенно при одновременном приеме ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, таким образом, электролитный состав необходимо регулярно контролировать. Тиазидные диуретики обычно используются при сопутствующей артериальной гипертензии.

Некоторых больных обучают возможности увеличения дозы диуретиков амбулаторно, если происходит увеличение массы тела или появляются периферические отеки. При сохранении повышенной массы тела эти больные должны срочно обратиться за медицинской помощью.

Экспериментальные препараты из группы блокаторов АДГ увеличивают выведение воды и концентрацию натрия в сыворотке крови, они в меньшей степени способны вызвать гипокалиемию и почечную дисфункцию. Эти средства могут стать полезным дополнением к постоянной диуретической терапии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Всем больным с систолической дисфункцией при отсутствии противопоказаний (например, содержание креатинина в плазме крови > 250 мкмоль/л, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки или отек Квинке из-за приема ингибиторов АПФ в анамнезе) назначают ингибиторы АПФ внутрь.

Ингибиторы АПФ уменьшают синтез ангиотензина II и распад брадикинина - медиаторов, влияющих на симпатическую нервную систему, функции эндотелия, сосудистый тонус и функционирование миокарда. Гемодинамические эффекты включают дилатацию артерий и вен, существенное уменьшение давления наполнения левого желудочка во время покоя и нагрузки, уменьшение системного сосудистого сопротивления и благоприятное воздействие на ремоделирование желудочков. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни и уменьшают количество госпитализаций при сердечной недостаточности. У больных с атеросклерозом и сосудистой патологией эти препараты могут уменьшить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. У страдающих сахарным диабетом они отдаляют развитие нефропатии. Таким образом, ингибиторы АПФ можно назначать больным с диастолической дисфункцией в сочетании с любым из этих заболеваний.

Стартовая доза должна быть низкой (1/4 - 1/2 целевой дозы в зависимости от АД и функции почек). Дозу постепенно увеличивают в течение 2-4 нед до достижения максимально переносимой, затем длительно проводят лечение. Обычные целевые дозы существующих препаратов следующие:

• эналаприл - 10-20 мг 2 раза в день;
• лизиноприл - 20-30 мг 1 раз в день;
• рамиприл 5 мг 2 раза в день;
• каптоприл 50 мг 2 раза в день.

Если гипотензивный эффект (чаще отмечаемый у больных с гипонатриемией или уменьшением ОЦК) пациент переносит плохо, можно снизить дозу мочегонных средств. Ингибиторы АПФ часто вызывают умеренную обратимую почечную недостаточность из-за расширения эфферентных артериол клубочков. Начальное повышение содержания креатинина на 20-30 % не считают показанием к отмене лекарственного препарата, однако необходимо более медленное увеличение дозы, снижение дозы диуретического средства или отказ от НПВС. Задержка калия может происходить из-за снижения эффекта альдостерона, особенно у больных, получающих дополнительно препараты калия. Кашель возникает у 5-15 % больных, вероятно, вследствие накопления брадикинина, однако необходимо помнить и о других возможных причинах кашля. Иногда появляются высыпания или дисгевзия. Ангионевротический отек развивается редко, но может угрожать жизни; его считают противопоказанием к назначению этого класса препаратов. В качестве альтернативы можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II, однако иногда сообщают о перекрестной реактивности. Обе группы препаратов противопоказаны при беременности.

До назначения ингибиторов АПФ необходимо исследование электролитного состава плазмы крови и функций почек, затем через 1 мес после начала лечения и далее после каждого значительного увеличения дозы или изменения клинического состояния больного. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются почечные функции, ингибитор АПФ можно временно отменить.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА II) не имеют существенного превосходства над ингибиторами АПФ, но реже вызывают кашель и отек Квинке. Их можно использовать, когда эти неблагоприятные эффекты не позволяют применять ингибиторы АПФ. До сих пор неясно, одинаково ли эффективны при хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ и АРА II, выбор оптимальной дозы также в процессе исследования. Обычные целевые дозы при приеме внутрь для валсартана - 160 мг 2 раза в день, кандесартана - 32 мг 1 раз в день, лозартана - 50-100 мг 1 раз в день. Стартовые дозы, схема их увеличения и контроль при приеме АРА II и ингибиторов АПФ сходны. Как и ингибиторы АПФ, АРА II могут вызвать обратимую почечную дисфункцию. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются функции почек, возможна временная отмена АРА II. Добавление АРА II к ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и мочегонным средствам рассматривают в отношении больных с середчной недостаточностью при сохранении симптомов и частыми повторными госпитализациями. Такая комбинированная терапия требует прицельного контроля АД, электролитного состава плазмы кров и функций почек.

Блокаторы рецепторов альдостерона

Поскольку альдостерон может синтезироваться независимо от ренин-ангиотензиновой системы, его неблагоприятные эффекты не ликвидируются полностью даже при максимальном использовании ингибиторов АПФ и АРА II. Таким образом, блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон и эплеренон, могут уменьшить летальность, в том числе и внезапную смерть. В большинстве случаев спиронолактон назначают в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки больным с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, а эплеренон в дозе 10 мг 1 раз в сутки пациентам с острой сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ 6,0 мЭкв/л, увеличении содержания креатинина более 220 мкмоль/л или если появляются изменения данных ЭКГ, характерные для гиперкалиемии.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы служат важным дополнением к ингибиторам АПФ при хронической систолической дисфункции у большинства пациентов, включая больных пожилого возраста, пациентов с диастолической дисфункцией при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии. Отказ от применения БАБ возможен лишь при наличии явных противопоказаний (бронхиальная астма II или III степени, атриовентрикулярная блокада или предыдущая непереносимость). Некоторые из этих препаратов улучшают ФВ ЛЖ, выживаемость и другие основные сердечно-сосудистые показатели у больных с хронической систолической дисфункцией, в том числе тяжелым течением заболевания. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны при диастолической дисфункции, поскольку они уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняя диастолическое время наполнения, и, возможно, улучшают расслабление желудочков.

При острой декомпенсации ХСН бета-адреноблокаторы нужно использовать с осторожностью. Их следует назначать только при полной стабилизации состояния больного, исключающей даже небольшую задержку жидкости; у пациентов, уже принимающих бета-адреноблокатор, его временно отменяют или уменьшают дозу.

Стартовая доза должна быть низкой (от 1/8 до 1/4 целевой суточной дозы), с постепенным увеличением в течение 6-8 нед (по переносимости). Обычно целевые дозы при приеме внутрь для карведилола составляют 25 мг 2 раза в день (50 мг 2 раза в день - больным с массой тела более 85 кг), для бисопролола - 10 мг 1 раз в день, для метопролола - 200 мг 1 раз в день (метопролола сукцинат пролонгированного действия). Карведилол, неселективный бета-адреноблокатор III поколения, служит также сосудорасширяющим средством с эффектами антиоксиданта и а-адреноблокатора. Это предпочтительный препарат, но во многих странах он стоит дороже других бета-адреноблокаторов. Некоторые бета-адреноблокаторы (например, буциндолол, ксамотерол) оказались неэффективными и даже могут нанести вред.

После начала лечения происходит изменение частоты сердечных сокращений, потребности миокарда в кислороде, а ударный объем и давление наполнения остаются прежними. При более низкой частоте сердечных сокращений улучшается диастолическая функция. Тип наполнения желудочков нормализуется(увеличивается в раннюю диастолу), становясь менее рестриктивным. Улучшение функций миокарда отмечают у многих больных через 6-12 мес лечения, происходит увеличение ФВ и СВ и уменьшение давления наполнения ЛЖ. Толерантность к физической нагрузке увеличивается.

После начала лечения назначение бета-адреноблокаторов может потребовать временного увеличения дозы диуретиков, если острые отрицательные инотропные эффекты блокады бета-адренорецепторов вызывают уменьшение ЧСС и задержку жидкости. В таких случаях целесообразно медленное постепенное увеличение дозы бета-адреноблокатора.

Сосудорасширяющие средства

Гидралазин в сочетании с изосорбида динитратом можно применять только для лечения больных, не переносящих ингибиторы АПФ или АРА II (обычно из-за выраженной почечной дисфункции), хотя отдаленные результаты применения этой комбинации не показывают выраженного положительного эффекта. Как сосудорасширяющие средства эти препараты улучшают гемодинамику, уменьшают клапанную регургитацию и повышают устойчивость к физической нагрузке без значительного изменения функций почек. Гидралазин назначают начиная с дозы 25 мг 4 раза в день и увеличивают ее каждые 3-5 дней до целевой дозы 300 мг в день, хотя многие больные не переносят этот препарат в дозе выше 200 мг в день из-за артериальной гипотензии. Изосорбида динитрат начинают принимать в дозе 20 мг 3 раза в день (с 12-часовым интервалом без применения нитрата) и увеличивают ее до 40-50 мг 3 раза в день. Пока неизвестно, обеспечивают ли более низкие дозы (часто используемые в клинической практике) долгосрочный эффект. В целом сосудорасширяющие средства были заменены ингибиторами АПФ: эти препараты легче использовать, обычно их лучше переносят больные, а кроме того, они оказывают больший доказанный эффект.

В качестве монотерапии нитраты могут уменьшить симптомы сердечной недостаточности. Больных необходимо обучить использованию спрея с нитроглицерином (по необходимости при острых проявлениях) и пластырей (при ночной одышке). В отношении больных с сердечной недостаточностью и стенокардией применение нитратов безопасно, эффективно и хорошо переносится.

Другие сосудорасширяющие средства, такие как блокаторы кальциевых каналов, не используют для лечения систолической дисфункции. Дигидропиридины короткого действия (например, нифедипин) и недигидропиридиновые препараты (например, дилтиазем, верапамил) могут ухудшить состояние. Однако амлодипин и фелодипин хорошо переносятся и могут оказывать положительное действие на больных с сердечной недостаточностью в сочетании со стенокардией или артериальной гипертензией. Оба препарата могут вызвать периферические отеки, иногда амлодипин вызывает отек легких. Фелодипин нельзя принимать вместе с соком грейпфрута, который значительно увеличивает содержание фелодипина в плазме крови и его побочные эффекты вследствие ингибирования метаболизма цитохрома Р450. Больным с диастолической дисфункцией блокаторы кальциевых каналов можно назначать по необходимости для лечения артериальной гипертензии или ишемии или для контроля ЧСС при мерцательной аритмии. Верапамил используют при гипертрофической кардиомиопатии.

Препараты наперстянки

Эти препараты ингибируют Na, K-АТФазу. В результате они вызывают слабый положительный инотропныи эффект, уменьшают симпатическую активность, блокируют предсердно-желудочковый узел (замедляя желудочковый ритм при мерцательной аритмии или удлиняя интервал P-R при синусовом ритме), уменьшают вазоконстрикцию и улучшают почечный кровоток. Наиболее часто назначаемый препарат наперстянки - дигоксин. Он выводится почками, период полувыведения составляет 36-40 ч у больных с нормальными функциями почек. Дигитоксин в значительной степени выделяется через желчь. Он служит альтернативой для больных со слабой почечной функцией, но назначают его редко.

Дигоксин не обладает доказанным положительным влиянием на продолжительность жизни, но при использовании с мочегонными средствами и ингибитором АПФ может способствовать уменьшению клинических проявлений. Дигоксин наиболее эффективен у больных с большим конечно-диастолическим объемом ЛЖ и S 3 . Резкая отмена дигоксина может увеличить количество госпитализаций и усугубить проявления сердечной недостаточности. Токсические эффекты проявляются беспокойством, особенно у больных с нарушением функций почек и преимущественно у женщин. Такие больные, возможно, нуждаются в назначении более низкой дозы препарата, принимаемого внутрь, так же как и пожилые, пациенты с низкой массой тела и больные, принимающие одновременно амиодарон. Пациенты массой более 80 кг, возможно, нуждаются в более высокой дозе. В целом в настоящее время используют более низкие дозы, чем раньше, и приемлемым считают среднее содержание препарата в крови (через 8-12 ч после приема) в пределах 1-1,2 нг/мл. Метод дозирования дигоксина существенно различается у разных специалистов и в разных странах.

У больных с нормальными функциями почек при назначении дигоксина (по 0,125-0,25 мг внутрь 1 раз в день в зависимости от возраста, пола и массы тела) полная дигитализация достигается приблизительно через 1 нед (5 периодов полувыведения). Более быстрая дигитализация в настоящее время не рекомендуется.

Дигоксин (и все гликозиды наперстянки) имеет узкое терапевтическое окно. Самые тяжелые токсические эффекты - угрожающие жизни аритмии (например, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). Двунаправленная желудочковая тахикардия, непароксизмальная узловая тахикардия в сочетании с фибрилляцией предсердий и гиперкалиемия - серьезные признаки токсических эффектов наперстянки. Возможны также тошнота, рвота, анорексия, диарея, спутанность сознания, амблиопия и (редко) ксерофтальмия. При гипокалиемии или гипомагниемии (часто возникающей из-за назначения диуретиков) более низкие дозы могут вызвать токсические проявления. Электролитный состав крови необходимо часто контролировать у больных, принимающих мочегонные средства и дигоксин, с целью предотвращения развития негативных эффектов; целесообразно назначение калий-сберегающих диуретиков.

При появлении токсических эффектов наперстянки лекарственный препарат отменяют и проводят коррекцию электролитного дефицита (внутривенно при выраженных расстройствах и острых проявлениях токсичности). Больных с тяжелыми симптомами интоксикации госпитализируют в отделение для наблюдения и назначают Fab-фрагмент антител к дигоксину (фрагменты овечьих антител к дигоксину) при наличии аритмий или если передозировка сопровождается концентрацией калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л. Данный лекарственный препарат также эффективен при гликозидной интоксикации при передозировке растительных гликозидов. Дозу подбирают в зависимости от плазменной концентрации дигоксина или общей принятой внутрь дозы. Желудочковые аритмии лечат лидокаином или фенитоином. Атриовентрикулярная блокада с медленным желудочковым ритмом может потребовать постановки временного кардиостимулятора; изопротеренол противопоказан, потому что увеличивает риск желудочковой аритмии.

Сердечная недостаточность обычно предполагает прогрессирующее ухудшение состояния с эпизодами тяжелой декомпенсации и в конечном итоге смерть. Однако летальный исход может также быть внезапным и неожиданным без предшествующего ухудшения симптомов.

Дальнейший уход за больными

Все больные и члены их семьи должны быть предупреждены о прогрессировании болезни. Для некоторых больных улучшение качества жизни столь же важно, как и увеличение ее продолжительности. Таким образом, необходимо учитывать мнение пациентов на этот счет (например, необходимость в эндотрахеальном зондировании, ИВЛ), если их состояние ухудшается, особенно при тяжелой середчной недостаточности. Все больные должны быть настроены на то, что симптоматика будет уменьшаться, и они должны стремиться к максимально раннему обращению к врачу при существенном изменении их состояния. Привлечение к работе с больным фармацевтов, медсестер, социальных работников и представителей духовенства, которое может быть частью междисциплинарной команды по выполнению плана лечения больного в домашних условиях, особенно важно при уходе за больным в конце жизни.

Сердечная недостаточность является следствием дисфункции желудочков. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность - периферическим отекам и накоплению жидкости в брюшной полости. Обычно в процесс в некоторой степени вовлечены оба желудочка. Диагноз устанавливают клинически, подтверждают данными рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии. Лечение включает мочегонные средства, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы и терапию основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Использованная литература

Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов А.В. 2005

Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю.А. Баланова, А.О. Конради, А.В. Концевая, О.П. Ротарь, С.А. Шальнова. 2015

Аритмии сердца – Белялов Ф.И. 2014

Азбука ЭКГ и Боли в сердце – Зудбинов Ю.И. 2008

Кардиология – Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов – Краткое руководство. 2012

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.

Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.

Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

• Органические поражения миокарда;
• Другие сердечно-сосудистые патологии;
• Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке причин острой сердечной недостаточности лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• , врожденные и приобретенные;
• , приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
• Артериальная гипертензия;
• Кардиомиопатии;
• Тампонада сердца;
• Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

• Заболевания сердца и сосудов;
• Нарушения свертываемости крови;
• Заболевания почек;
• Сахарный диабет;
• Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
• Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

• Повышенная утомляемость;
• Нарушения сердечного ритма, преимущественно ;
• Общая слабость;
• Ухудшение работоспособности;
• Одышка.

Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

• Выделение липкого холодного пота;
• Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
• Набухание яремных вен;
• Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
• , понижение АД, нитевидный пульс;
• Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
• Отеки нижних конечностей;
• Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

• Одышка, переходящая в удушье;
• Бледность;
• Резкая слабость;
• Тахикардия;
• Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
• Булькающие хрипы в легких.

В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

• Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
• Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
• Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
• , если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
• Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
• В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
• Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

• Оксигенотерапия;
• Устранение бронхоспазмов;
• Купирование боли;
• Стабилизация давления;
• Повышение эффективности дыхания;
• Профилактика тромботических осложнений;
• Устранение отека.

Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.

Что будет при игнорировании сигналов

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Много дополнительной информации вы узнаете из программы «Без рецепта»:

Острая сердечная недостаточность – это синдром остро развивающегося состояния, который характеризуется стремительным возникновением клинических признаков, как следствие сниженной сократительной работы сердца, что в результате приводит к гемодинамическим нарушениям и изменениям в легочном кровообращении. Острая сердечная недостаточность представляет собой сердечную дисфункцию в виде снижения сердечного выброса, повышенного давления в МКК (малый круг кровообращения), гипоперфузии тканей и периферического застоя.

Данное заболевание выражается приступом, для которого характерна внезапная одышка с переходом в удушье, то есть сердечную астму. При отсутствии своевременного купирования приступа, острая сердечная недостаточность перерастает в более тяжёлое состояние, такое как отёк лёгкого. Кроме того, этот синдром имеет ещё и второе название – это острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и объясняется тем, что при этом состоянии резко снижается сократительная способность ЛЖ.

Как правило, данный синдром относится к патологии, которая развивается в результате декомпенсации сердечной недостаточности хронического характера (ХСН), но может развиться и без предшествующих сердечных заболеваний.

Острая сердечная недостаточность считается одним из частых жизненно угрожающих состояний, которым требуется неотложное медицинское вмешательство.

Острая сердечная недостаточность причины

При такой форме патологии резко снижается сократительная способность миокарда, которая становится следствием перегрузки сердечной мышцы, уменьшения её функционирующей массы и способности выполнять контрактильную функцию миоцитов или в результате сниженной податливости сердечных стенок.

Таким образом, причинами развития острой сердечной недостаточности выступают различные нарушения работы сердечной мышцы систолического или диастолического свойства на фоне инфаркта; воспалительные и дистрофические патологические процессы в миокарде; тахиаритмические и брадиаритмические аномалии.

Также острая сердечная недостаточность формируется в результате внезапного возникновения перегрузки сердечной мышцы после повышенного сопротивления на путях оттока крови, например, при гипертонической болезни, пороках аорты, . Кроме того, данное характерное состояние возникает при постинфарктного характера, тяжёлых состояниях обширного миокардита в результате разрыва перегородки между желудочками, недостаточной функции трискупидального или митрального клапанов.

Острая сердечная недостаточность имеет возможность возникнуть при повышенной физической или психоэмоциональной нагрузке, увеличении притока крови, когда больной лежит на фоне декомпенсированного миокарда с диагнозом хроническая застойная сердечная недостаточность.

К несердечным причинам, способствующим образованию данной аномалии, относятся различные виды инфекций, острые формы нарушений в головном мозге, оперативные вмешательства обширного плана, почечная недостаточность, передозировка лекарственными средствами и злоупотребление спиртными напитками.

Острая сердечная недостаточность симптомы

Основными клиническими признаками острой сердечной недостаточности являются: затруднённое дыхание в виде одышки, увеличенная ЧСС, расширенные границы сердца в результате гипертрофии сердечной мышцы и увеличенных сердечных полостей, гепатомегалия, особенно левой части, отёки, локализующиеся на периферии и повышение ЦВД (центральное венозное давление). На основании данных эхокардиографического исследования обнаруживают сниженную фракцию выброса, а рентгенографического – явления застойных процессов в лёгких.

Для острой сердечной недостаточности характерна левожелудочковая форма и правожелудочковая.

Её симптоматика характеризуется типичным приступом астмы сердечного типа в интерстициальной стадии заболевания и отёком лёгких в альвеолярной стадии ОЛЖН. Как правило, образование сердечной астмы приходится на ночное время, когда больной спит. В этот момент он испытывает острый недостаток в воздухе, страх смерти и просыпается. Кроме того, появляется своеобразный кашель надсадного характера. Признаки сильной одышки, при которой затрудняется вдох, вынуждают пациента принять вертикальное положение или встать у открытого окна, чтобы вдохнуть глоток свежего воздуха. Одновременно у больного в глазах отмечается беспокойство, страдание. В самом начале приступа кожа приобретает бледность, переходящую в оттенок синего цвета, а затем пациент начинает сильно потеть. Кроме того, можно наблюдать набухание вен в области шеи, дыхание учащается. Появление сухого кашля сопровождается отделением мокротой, а иногда даже с примесью крови. При прогрессирующих процессах в МКК отделяется мокрота в виде жидкой пены с кровью или жидкость, которая имеет розовый оттенок. А это уже характерный признак при развивающемся отёке лёгких.

На момент исследования органов дыхательной системы отмечают одышку при числе дыханий в сорок или шестьдесят в минуту. На пике приступа при ослаблении везикулярного дыхания в лёгких нижнего отдела прослушивают хрипы влажной мелкопузырчатой характеристики. В некоторых случаях может протекать без хрипов влажного свойства. У другой категории больных выслушивают сухие хрипы свистящей этиологии. Это в основном наблюдается при с её приступами и объясняется тем, что в бронхах в этот момент развивается спазм, который провоцируется нарушениями кровообращения в сосудах лёгких.

Самыми характерными изменениями при острой сердечной недостаточности отмечаются органы кровообращения. Здесь появляются симптомы частой аритмии пульса с глухими тонами сердца. В самом начале приступа АД может несколько повышаться, а в дальнейшем происходит его снижение. Но иногда давление сразу фиксируется на нижних показателях. При приступе с признаками резкого затруднённого дыхания в виде одышки, а также кашля с выделением мокроты и значительным количеством легочных хрипов, при аускультации отмечают затруднительное прослушивание глухих сердечных тонов. В этом случае более точные показатели функционирования сердца можно получить с помощью пульса и АД.

Приступы удушья с их тяжестью протекания и прогнозом имеют огромное разнообразие. В одни моменты острая сердечная недостаточность может начаться внезапно, а в другие – вначале усиливается одышка, затем появляется сердцебиение и впоследствии ухудшается общее самочувствие.

Иногда приступы острой сердечной недостаточности характеризуются продолжительностью в несколько минут и могут самостоятельно заканчиваться без медицинского вмешательства. Но, как правило, они затягиваются на более длительное время. В такие моменты несвоевременная помощь медицинского работника может стать причиной летального исхода в результате отёка лёгких, коллапса или резкого угнетения дыхательного центра.

Острая сердечная недостаточность у детей

Это заболевание представляет мультифакторную патологию, для которой характерно нарушение работы сердца первичного характера с целым рядом аномалий гемодинамики, гормональных и нервных адаптаций, связанных с направлением поддержания кровообращения, что соответствует потребностям организма. Для детей с острой сердечной недостаточностью характерно крайне серьёзное прогнозирование заболевания с возможным летальным исходом, при несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи.

У детей острая сердечная недостаточность классифицируется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН), аритмогенную и тотальную. Кроме того, она бывает систолической формы, диастолической и комбинированной.

Для систолической острой сердечной недостаточности характерно развитие в результате поражений сердечной мышцы или её перегрузки, которая вызывается повышением давления, например, при аортальном стенозе, или увеличением объёма сердца при дефекте перегородки между желудочками. Этот синдром диастолической формы характеризуется нарушением релаксационных процессов в диастолу, например, при обструктивной кардиомиопатии; уменьшением размеров сердечных полостей или укорочением в значительных количествах диастолы в тахисистолической форме дизритмий.

Среди причин, способствующих развитию такого заболевания у детей, как острая сердечная недостаточность, выделяют различные изменения в лёгких и бронхах острого характера (пневмоторакс, острое повреждение лёгкого, пневмонии, ателектазы), для которых характерным механизмом развития патологии является легочная гипертензия и гипоксия как следствие шунтирования. Кроме того, эндогенные и экзогенные токсикозы, ожоговая болезнь, сепсис также лежат в основе образования данной детской патологии. Это именно те состояния организма, при которых транспортировка глюкозы и кислорода не может покрывать возрастающие потребности тканей и органов.

У детей острая сердечная недостаточность имеет три степени протекания заболевания. Для первой степени патологического синдрома характерна тахикардия и одышка, которая отчётливо проявляется у ребёнка в спокойном состоянии. Важным клиническим показателем является изменённое соотношение между ЧСС и дыхания. При этом это соотношение у детей до первого года жизни пульса к дыханию будет выше трёх, а у детей после года – почти пять. Кроме того, отмечаются тоны сердца глухой этиологии, расширяется граница тупости сердца.

При второй степени острой сердечной недостаточности важным показателем заболевания у детей считается компенсаторная гиперволемия, которая может протекать в двух состояниях. В первом случае у ребёнка преобладает декомпенсация одного круга кровообращения или наблюдается тотальная недостаточность этого кровообращения. При острой сердечной недостаточности второй степени (А) на фоне преобладания застойных явлений в БКК у больного ребёнка происходит увеличение размеров печени, и появляются отёки периорбитального свойства. А вот признаки повышения центрального венозного давления, обусловленные декомпенсацией, развиваются стремительно в период нескольких минут или часов.

В случае постепенного нарастания заболевания в течение двух суток, ЦВД может быть нормальным при прогрессирующем увеличении печени. В этом случае она выполняет буферную роль. Также прослушиваются приглушённые сердечные тоны с возможным расширением границ. При застоях крови в МКК кроме тахикардии усиливаются процессы , которые уменьшаются после применения оксигенотерапии. У ребёнка слышны хрипы рассеянного, мелкопузырчатого характера, также возможно определить второй тон на легочной артерии. При острой сердечной недостаточности второй степени (Б) ко всем предыдущим симптомам присоединяются отёки периферического характера, олигурия с возможным отёком лёгких.

Третья степень у детей характеризуется гипосистолической формой, при которой развивается гипотензия на фоне клинической перегрузки МКК. Для синдрома шока гемодинамики свойственна острая циркуляторная недостаточность, в результате падения артериального и венозного давления.

Практика ИТ (интенсивная терапия) в детском возрасте выделяет острую сердечную недостаточность, для которой характерны различные пороки сердца, отравления токсическими веществами, а также может развиваться как следствие энергодефицита и гипоксии. Также она в своём развитии связана с глубочайшими изменениями в самом сердце, что проявляется систолическим движением в виде «скручивания» и диастолическим – в виде «раскручивания». Таким образом, дисфункции систолы и диастолы проявляются в снижении сердечного выброса при нормальной или сниженной работе ЛЖ.

У детей эта патология развивается в два этапа. На первом этапе диастола сокращается во времени без декомпенсированного падения оттока в сердце, хотя симптомы процессов застоя в БКК уже присутствуют. На втором этапе декомпенсированно уменьшается диастола и это становится причиной гипосистолии в сопровождении гипотензии, отёка лёгкого и комы.

Острая сердечная недостаточность неотложная помощь

Основные мероприятия по оказанию неотложной помощи больному с синдромом острой сердечной недостаточности включают: доврачебную помощь и медицинскую, до госпитализации пострадавшего.

В первом случае заболевания с приступом астмы сердечного характера, во-первых, необходимо снизить повышенную возбудимость дыхательного центра; во-вторых, уменьшить застой крови в МКК; в-третьих, повысить сократительную функцию сердечной мышцы ЛЖ. Для этого больному создают покой и придают ему положение с опущенными ногами или полусидящее в постели, если отсутствует коллаптоидное состояние. Затем накладывают жгуты на область нижних конечностей так, чтобы избежать нарушения артериального кровотока. При АД систолы в 90 мм рт. ст. дают больному Нитроглицерин под язык каждые три минуты, до четырёх таблеток, при хорошей переносимости препарата. Также по возможности можно опустить ноги в таз с горячей водой и обеспечить поступление свежего воздуха, освобождая пациента от сдавливающей одежды.

Догоспитальный этап или неотложная помощь в машине скорой помощи заключается в проведении нейролептаналгезии. Чтобы уменьшить перевозбудимость дыхания подкожно вводят Омнопон, Морфин или Промедол с Атропином для снижения ваготропного действия наркотических средств. Затем проводят оксигенотерапию с помощью носового катетера. Если присутствует интенсивное пенообразование, используют кислород, который увлажнён спиртом или пеногасители. Вдыхать пары спирта необходимо в течение тридцати или сорока минут, а затем около пятнадцати минут дают вдыхать кислород и снова повторяют вдыхание кислородно-спиртовой смеси.

Последним этапом считается введение диуретиков в виде 1% р-ра Лазикса до восьми миллилитров при внутривенном струйном введении.
При АД в норме или повышенном внутривенно капают Нитроглицерин на физ.р-ре по 25 капель в минуту, для снижения исходного АД на двадцать процентов. Если давление не стабилизируется, то назначают такие гипотензивные средства, как Нитропруссид Na внутривенно капельно до снижения АД 90/60 мм рт. ст., но не ниже. Как правило, этот препарат вводят непродолжительно, защищая от света, чтобы в нём не образовались цианиды.

При пониженном давлении вводят Дофамин, Мезатон, Кордиамин. Если АД не достигает 80 мм рт.ст., то вводят Норадреналин. После того как АД урегулируется, а застойные процессы ещё несколько выражены, добавляют параллельное внутривенное введение Нитроглицерина.

Острая сердечная недостаточность лечение

При любом виде острой сердечной недостаточности с наличием аритмий пытаются достичь восстановления нормального ритма.

Для лечения застойной ОЛЖН используют коррекцию состояний, которые послужили причинами её развития. Самостоятельного лечения это состояние не требует. В данном случае сублингвально назначается Нитроглицерин до одного миллиграмма и возвышенное положение больного. При характерном застое крови – приподнимают верхнюю часть туловища, при формировании отёка лёгких – сидячее положение, при этом обязательно ноги должны быть опущены вниз. Однако эти действия недопустимы при высоком АД.

Одним из эффективных фармакологических средств при острой сердечной недостаточности считается Фуросемид, который после внутривенного введения вызывает через пятнадцать минут разгрузочную гемодинамику миокарда, которая в дальнейшем усиливается благодаря развивающемуся действию препарата. При тяжёлых формах отёка лёгких назначается Фуросемид до 200 мг.

При выраженных процессах тахипноэ и психомоторного возбуждения при острой сердечной недостаточности назначают наркотические анальгетики. Например, Морфин регулирует венозную вазодилатацию, уменьшает нагрузки на сердечную мышцу, снижает работу мышц органов дыхания и подавляет дыхательный центр. Таким образом, снижается нагрузка на сердце, уменьшается возбуждение психомоторного характера и симпатоадреналовая активность. Противопоказаниями такого лечения является отёк мозга, отравление препаратами, которые угнетают дыхание, .

Для лечения тяжёлой формы застоя в МКК, если отсутствует артериальная гипертензия, назначают внутривенное капельное введение Изосорбида динитрата или Нитроглицирина с обязательным контролированием ЧСС и АД.

При ОЛЖН в сочетании или сниженного АД после неэффективности предыдущего лечения, назначают введение негликозидных инотропных средств. В этом случае применяют внутривенно капельно Добутамин, Допамин, Норадреналин, а возможно и в сочетании.

В борьбе с образованием пены при отёке лёгких используют пеногасители, которые разрушают эту пену. В данном случае применяются спиртовые пары, через которые пропускается кислород и затем подаётся больному с острой сердечной недостаточностью, используя маски или катетер через нос.

При тех случаях, когда сохраняется симптоматика отёка лёгких со стабильной гемодинамикой, вводят глюкокортикоиды, чтобы уменьшить проницаемость. Для коррекции нарушений процессов микроциркуляции, а также при длительном отёке, вводят Гепарин внутривенно, а затем его прокапывают со скоростью до 900 МЕ/ч.

При отсутствующих симптомах застоя при острой сердечной недостаточности пациент обязан находиться в положении горизонтального типа. Обязательно ему обеспечивают анальгезию. В случаях брадикардии немедленно вводят внутривенно Атропин.

На фоне развёрнутой картины шока лечение острой сердечной недостаточности начинается с применения плазмозаменителей под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и обязательной аускультации лёгких. Больные с шоком кардиогенного характера подлежат госпитализации, при возможности в отделение кардиохирургии.

Инфаркт миокарда, инсульт, онкология – это страшные заболевания, которые могут привести к летальному исходу. Однако есть еще одна болезнь, которая способна убивать быстро и незаметно. Она называется сердечной недостаточностью: ее причины, характерные симптомы развития, класс тяжести (острый, хронический и другие), как оказать первую помощь с последующим лечением, описаны далее в статье.

Что такое сердечная недостаточность

Заболевание связано с хроническими или острыми нарушениями работы сердца (диастолический шум) и является клиническим синдромом. Сердечная мышца постепенно слабеет, она не способна прокачать кровь в нормальном кровообращении большого круга. В это время кровь, которая возвращается из внутренних органов, постепенно застаивается в сердце. Болезнь сопровождается снижением поступления крови в аорту и уменьшением кровоснабжения сердца.

Симптомы

Синдром сердечной недостаточности имеет несколько видов клинических симптомов, которые делят на стадии. Наблюдается отдышка, которая сопровождается кашлем с кровью. Обнаружить их можно во время занятия спортом. Пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость. Некоторые пациенты жалуются на уменьшение количества мочи во время ночных посещений в туалет. При болезни может наблюдаться синий оттенок на коже кистей, стоп, кончика носа, мочек ушей.

Острая сердечная недостаточность

При острой декомпенсации врачи выделяют два вида. Коронарная недостаточность сердца правого желудочка определяется по синему оттенку пальцев, кончика носа и подбородка, шейные вены набухают, печень заметно увеличивается. Острую левожелудочковую недостаточность можно определить по возникновению одышки (может доходить до удушья), ортопноэ (тяжело сидеть в любой позе, кроме тех, когда ноги спущены вниз), хрипы, похожие на лопающиеся пузырьки.

Хроническая

Стадии симптомов хронического заболевания определил Х.В. Василенко. ХСН делится на три стадии: начальная, выраженная, конечная:

1. На начальной стадии выявить симптомы сложно. Наблюдается отдышка, учащенное сердцебиение при занятиях спортом.
2. Выраженные хронические стадии:
   • 1 класс – венозные застои с низким сердечным выбросом или нарушением кровообращения в малом круге;
   • 2 класс – возникновение отдышки, учащенное сердцебиение при умеренном занятии спортом, цианоз, сухой кашель иногда с кровью, хрипы в легких, перебои сердцебиения;
   • 3 класс – наблюдается отдышка, выраженный цианоз, застои в легких, ноющая боль в области сердца, наблюдается отечность нижних конечностей, цирроз печени, асцит, олигурия.
3. На третьей стадии хронической недостаточности происходит нарушение гемодинамики, необратимые изменения, которые сопровождаются циррозом печени, проявлением застоя почек, диффузный пневмосклероз. Заметно нарушается обмен веществ. На данной стадии лечение считается неэффективным.

Отеки

Данная патология проявляется с помощью отеков на ногах. Это происходит во второй половине дня или вечером. Отеки поражают стопы и нижние части голеней. Наутро отеки исчезают. На второй стадии заболевания отеки появляются постоянно на пояснице, руках, животе, выше колена. При тяжелой хронической стадии болезни появляется отек всего тела – анасарка.

Застойные явления в легких

Признаки могут проявляться в виде застойных явлений в легких. Наблюдаются приступы удушья при физической нагрузке, занятиях спортом, кашель с пенистой прозрачной мокротой, вес тела увеличивается. Развиваются застойные явления отеками ног, в них скапливается жидкость. Застойные явления отражаются в нарушениях ритма сердца (увеличения частоты сокращения сердцебиения), сердечная астма. Наблюдается легочная гипертензия или легочные патологии. Заболевание способствует прогрессированию на другие внутренние органы.

Давление

Клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность) считаются основным проявлением данного заболевания. Наблюдаются отдышка, боли в сердце, аритмия, частое сердцебиение. Боль может быть колющей, жгучей, сжимающей и сильной. Это связано с тромбоваскулитами, некрозом в мышце органа. У женщин средних лет наблюдаются ноющая боль за грудиной на протяжении 3-х суток. При прогрессировании патологии наблюдаются сильные, жгучие боли.

Причины

Факторами, спровоцировавшими развитие синдрома, могут стать перенесенные или текущие болезни, которые имеют отношение к повреждению миокард. Причины развития характеризуются:

• гипертрофией миокарда желудочка сердца;
• ишемией миокарда;
• высоким артериальным давлением в легочных сосудах;
• заболеваниями клапанов сердца;
• почечной недостаточностью;
• врожденным пороком сердца или митральным пороком;
• заболеваниями легких (хроническими дыхательными заболеваниями) или ранами, инфекциями. Развивается заболевание из-за сокращения желудочков и сокращения миокарда.

У детей

При развитии данного заболевания у ребенка наблюдается повышенная утомляемость, затруднение дыхания или отдышка, потеря сознания, головокружение, потемнение в глазах, кожа бледнеет, губы, пальцы ног и рук темнеют, тахикардия, беспокойный сон, кашель с хрипами, рвотой. У малышей наблюдается частые срыгивания, специфические отеки конечностей. На первых стадиях заболевания отдышка наблюдается у детей во время бега, а на поздних – нарушается сон из-за удушья или в состоянии покоя. Дети медленно набирают массу, плохо переносят любые занятия спортом, как и взрослые.

Классификация

Согласно классификациям недостаточности существуют две формы скорости развития заболевания по поражениям миокарда. Острая форма имеет быстрое развитие, проявляется в виде сердечной астмы и кардиогенного шока. Причины – разрыв стенок левого желудочка, инфаркт миокарда. Хроническая форма развивается постепенно, в течение нескольких недель, месяцев, лет. Причины – пороки клапанов сердца, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, снижение артериального давления.

Стадии

Есть четыре функциональные стадии данного заболевания:

• На первой стадии при занятии спортом не наблюдается слабость, ускоренное сердцебиение и любые боли в области груди.
• На второй стадии заболевания пациент имеет умеренные ограничения занятия спортом. В состоянии покоя пациент чувствует себя хорошо, но при занятиях спортом проявляется одышка.
• На третьей стадии заболевания пациент чувствует себя комфортно в состоянии покоя.
• На четвертой стадии заболевания наблюдается дискомфорт при любой активности, нагрузке. Синдром стенокардии наблюдается только в состоянии покоя.

Диагностика

Функциональная диагностика данного заболевания происходит следующим образом. Врачи проводят клиническое обследование, используют инструментальные методы обследования. На начальном исследовании специалист определяет тяжесть симптомов и состояние пациента. Для этого проверяют симптомы заболевания при физической нагрузке и в период покоя, проверяют объективные признаки сердечной недостаточности во время покоя.

На стадии инструментальных методов используют ЭКГ, измеряя размеры полости левого и правого предсердия, обоих желудочков, величину фракции выброса. Обязательным критерием обследования является допплеровская ЭхоКГ, которая позволяет определить скорость кровотока, давление, наличие патологического сброса крови. При негативных оценках врачей, пациента отправляют на лечение в кардиологию.

Лечение

Существуют два вида лечения данного заболевания – медикаментозная и немедикаментозная терапия. При лечении лекарствами пациенту назначают препараты после диагностики. Безмедикаментозное лечение сердечной недостаточности – это диета, физическая реабилитация, постельный режим. Диета должна быть строгой, без соли. Пациенту нельзя есть рыбные, мясные консервы, твердый сыр, соки из овощей, черный и белый хлеб, полуфабрикаты. В день он должен выпивать не меньше 2-х литров жидкости, но и не больше. Рекомендуется проконсультироваться с врачом, чтобы избежать обезвоживания.

Физическая деятельность состоит из ходьбы или тренировок на велотренажерах. В день пациент должен по 25 минут заниматься физической нагрузкой. При этом врачи должны контролировать самочувствие и пульс пациента (повышения или уменьшения частоты). Касательно постельного режима. Специалисты не рекомендуют пациентам абсолютный покой и постельный режим, так как сердцу необходимо движение. Лечение хронической сердечной недостаточности происходит с помощью физических занятий.

Первая помощь

При проявлении одышки, кашля, шумного дыхания, наличии страха, беспокойства, пациенту необходимо оказать первую доврачебную помощь:

• Человека следует посадить в удобную позу, при этом спину необходимо максимально приподнять.
• Руки и ноги можно опустить в горячую воду.
• Затем следует вызвать скорую помощь, диспетчеру необходимо описать все симптомы.
• После этого усадите пациента поближе к открытому окну, снимите стесняющую дыхание одежду. Затем измерьте давление и поддержите человека.
• При низком систолическом давлении (выше 90 мм), дайте пациенту таблетку Нитроглицерина и таблетку мочегонного препарата.
• Спустя 20 минут после того, как вы усадили пациента, наложите жгут на одно бедро. При остановке сердца необходимо делать непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, прекардиальный удар, то есть комплекс мероприятий по сердечно-легочной реанимации.

Лекарство

Ингибиторы ангиотензии воздействуют на работу ренин-ангиотензин-альдостерон. Они замедляют прогрессирование заболевания. К ним относятся Каптоприл и Квинаприл. Каптоприл нельзя применять при выраженных нарушениях функции печени, кардиогенном шоке, артериальной гипотензии, беременности, лактации и детям до 18 лет. Его принимают за 1 час до еды, дозировка у каждого индивидуальна. Для устранения симптомов – одышки или удушья – пациенту назначается Морфин.

Β-адреноблокатор снижают риск смерти от нехватки сердечной деятельности и блокируют передачу импульсов на органы, ткани организма. К ним относится Некардиоселективный карведиол. Данное средство нельзя применять при артериальной гипотензии, выраженной брадикардии, кардиогенном шоке и бронхиальной астме. Сначала пациенту дают по 6,25 мг в день, постепенно повышая дозу до 50 мг за 14 дней.

Препараты, которые улучшают кровоснабжение мышц и метаболизм миокарда или сердечные гликозиды. К таким относится Эринит и Нитросорбит:

• Эринит медленно всасывается. Он является эффективным средством. Для предупреждения приступов при хронической коронарной недостаточности принимают внутрь.
• Нитросорбит имеет аналогичное действие и продолжительное всасывание.

Хирургическое лечение

Если пациенту назначают хирургическое вмешательство для лечения заболевания, то в таком случае могут сделать трансплантацию сердца или кардиомиопластику. Кардиомиопластика заключается в том, что во время операции хирург выкраивает лоскут из широкой мышцы спины, окутывает ею сердце пациента для улучшения сократительной функции. При острой форме необходима экстренная медицинская терапия, которая направлена на уменьшение сократительной функции правожелудочковой сердечной полости (фото).

Прогноз

Какой можно дать прогноз по данному заболеванию полностью зависит от его тяжести. При своевременном лечении, использовании современных средств смертность снижается до 30 %. На первых стадиях заболевания медицина может помочь стабилизировать симптомы, это шанс увеличить продолжительность жизни пациента. Если правильно выполнять все назначения специалиста, заболевание затормозится на месяцы или долгие годы.

Сколько живут с сердечной недостаточностью

По статистике у пациентов с недостаточностью на опасных последних стадиях смертность повышается до 70%. На первых стадиях данное заболевание можно вылечить. По статистике ученых, практически 50% пациентов с диагнозом недостаточность живут пять и более лет, занимаясь спортом и ведя обычный образ своей жизни. Однако полностью от этого заболевания избавиться нельзя.

Профилактика

Чтобы предупредить осложнения заболевания, профилактические меры следующие: необходимо правильно и разнообразно питаться, регулярно заниматься физическими упражнениями, поддерживать режим дня, отказаться от вредных привычек, часто посещать врача-кардиолога. Пациентам необходимо постоянно физически двигаться, к примеру, с помощью быстрой ходьбы по 30-50 минут в день.

Видео

Далеко не всем известно — сердечная недостаточность, что это такое. Это заболевание представляет собой состояние, к которому приводит уменьшение сократительной способности сердечной мышцы. Другая причина — застой кровообращения малого или большого круга. Проявления недуга могут быть самыми разнообразными. Беспокойство должна вызвать одышка, проявляющаяся даже при незначительной физической нагрузке либо когда человек находится в состоянии покоя. Симптомами является быстрая утомляемость, синюшный оттенок ногтей, кончика носа.

Что такое сердечная недостаточность

Существует острая и хроническая форма недуга. Острая очень опасна тем, что может развиться отек легких, и также кардиогенный шок. Хроническая приводит к тому, что со временем развивается гипоксия различных органов. От сердечной недостаточности ежегодно умирает много людей, она считается одной из наиболее частых причин смерти.

После того, как в случае сердечной недостаточности снижается насосная функция сердца, появляется разница между потребностями организма в снабжении его кровью и тем, что сердце не может его обеспечить. Такая разница выражается в тем, что венозный приток увеличивается. Сопротивления, которое следует преодолеть сердечной мышце для того, чтобы направить кровь в сосудистое русло, повышается.

Сердечная недостаточность не считается самостоятельной болезнью. Она является следствием разных поражений сердца и сосудов. Среди них ишемия, артериальная гипертензия, пороки клапанов и т.д.

Есть болезни, среди которых, в частности, артериальная гипертония, при которых признаки сердечной недостаточности у женщин и мужчин нарастают постепенно. Это может происходить на протяжении нескольких лет. При других заболеваниях, к примеру, остром инфаркте, при котором гибнет часть работающих клеток, это случается довольно быстро. Этот период составляет от нескольких дней до нескольких часов. Если сердечная недостаточность развивается очень быстро, присутствует ее острая форма, если медленно — хроническая.

Что такое сердечная недостаточность в хронической форме на своем опыте знают 0,5-2 процента всех людей. После 75 лет число случаев возрастает до 10 процентов. Проблема профилактики и лечения этого заболевания очень важна, ведь количество пациентов постоянно увеличивается. К тому же болезнь часто приводит к инвалидности и смерти людей.

Причины возникновения заболевания

У двух третьих частей всех людей, больных сердечной недостаточностью, причиной появления этого заболевания является инфаркт миокарда и ишемия. 14 процентов случаев вызваны пороками сердца, 11 — дилатационной кардиомиопатией.

Среди людей, чей возраст превысил 60 лет, четыре процента случаев вызваны гипертонией. У больных преклонного возраста нередкая причина — сахарный диабет второго типа, особенно если одновременно с этим присутствует артериальная гипертония. От конкретной причины зависит как лечить сердечную недостаточность.

Существует несколько факторов, которые способствуют формированию болезни. Обычно она проявляется, если происходит уменьшение компенсационных механизмов сердца. От причин эти факторы отличаются своей обратимостью. В случае, если они будут ликвидированы или даже уменьшены, развитие болезни можно приостановить. Бывают случаи, что это приводит к спасению жизни больного.

К подобным факторам относится сильный физические нагрузки, стрессовые ситуации. Среди них тромбоэмболия легочной артерии, аритмия, прогрессирующая ишемическая болезнь. К факторам относится воспаление легких, ОРВИ, почечная недостаточность. Негативные последствия вызывает прием кардиотоксических средств, а также лекарственный препаратов, которые задерживают жидкость в организме, повышают артериальное давление. Отрицательно сказывается склонность к алкоголю, резкое увеличение веса. Предрасполагающими факторами становятся миокардиты, ревматизм, а также пренебрежение рекомендациями специалиста по лечению.

Как развивается сердечная недостаточность

Острая форма сердечной недостаточности нередко формируется на основе инфаркта. К ее появлению приводит острый миокардит, серьезные аритмии. При этих заболеваниях довольно резко сокращается минутный выброс, в результате чего крови в артерии поступает значительно меньше. Данная форма по своим клиническим проявлениям напоминает острую сосудистую недостаточность. Поэтому в некоторых случаях такие явления носят обозначение острого коллапса сердца.

В случае хронической формы сердечной недостаточности патологические процессы, которые формируются в сердце, достаточно долгое время уравновешиваются его усиленной работой. Одновременно с тем действуют приспособительные механизмы сердечно-сосудистой системы. Ритм становится чаще, сила сокращений увеличивается. Вследствие расширения сосудов уменьшается давление в диастолу.

При последующем развитии проявлений сердечной недостаточности происходит снижение объема сердечного выброса. В желудочках становится больше крови. При расслаблении сердечной мышцы они переполняются. Миокард постоянно находится в напряженном состоянии, так как стремится поддержать нормальную циркуляцию крови и направить ее в сосудистое русло. В результате происходит компенсаторная гипертрофия этой сердечной мышцы. Но приходит время и миокард ослабляется, что приводит к возникновению декомпенсации. В результате в сердечной мышце развивается процесс дистрофии, она сама начинает испытывать нехватку снабжения кровью и энергии.

На данном этапе в этом процессе оказываются задействованными нейрогуморальная регуляция. Это явление приводит к сужению периферических сосудов. В результате объем сердечного выброса становится меньше, артериальное давление в большом круге остается на одном и том же уровне. A почках происходит сужение просвета сосудов, что, в свою очередь, вызывает ишемию этого органа. В результате задерживается жидкость внутри тканей.

Гипофиз вырабатывает большее количество антидиуретического гормона. Следствием этого является повышение всасывания жидкости. В результате количество циркулирующей крови становится больше, возрастает давление в венах и капиллярах. Транссудация увеличивается.

Таким образом, сердечная недостаточность становится причиной серьезных гемодинамических поражений организма:

Нарушение обмена газов.

Когда циркуляции крови замедляется, ткань начинает больше поглощать воздуха из капилляров. Если обычно этот показатель составляет 30 процентов, то в данном случае он возрастает до 70. В результате формируется ацидоз. Вследствие того, что система дыхания начинает функционировать более сильно, активизируется основной обмен. В результате происходит движение по замкнутому кругу. Человеческому организму требуется все большее количество кислорода, а система кровообращения не может его предоставить.

Такое явление носит название кислородной задолженности. Ее развитие приводит к возникновению одышки и цианоза. Последний бывает двух видов: центральным или периферическим. Центральный образуется при застойных явлениях в малом круге. Периферический — следствие замедления циркуляции крови. Из-за того, что недостаток кровообращения более заметен в периферийных местах, у больных появляется посинение рук и ног, кончика носа, ушей.

Отеки.

Такое явление как отек появляется вследствие действия нескольких обстоятельств. Среди них увеличение капиллярного давления, замедление циркуляции крови. Если есть расстройство водно-солевого баланса, задерживается жидкость и натрий. При неправильном обмене белков нарушается давление кровяной плазмы. Если понижена функция печени, наблюдается потеря активности некоторых гормонов, в частности, альдостерона.

В первое время отечность протекает скрытно. О ее наличии можно догадаться по увеличению веса, одновременно с тем мочи выделяется меньше. Сначала становится заметным, что отекают ноги, если человек ходит. Если он находится в горизонтальном положении, отекает крестец. Болезнь прогрессирует, через некоторое время появляется полостная водянка. Жидкость скапливается в брюшной, плевральной, перикардиальной полости.

Застой в органах.

Это явление в легких вызвано нарушением движения крови по сосудам малого круга. При этом повышается мышечный тонус, уменьшается разница между объемом грудной клетки на максимальном вдохе и таком же выдохе. Подвижность краев легких становится ниже. Проявления заболевания у пациентов — харканье кровью, застойный бронхит, пневмосклероз.

Застой в большом круге приводит к сильному увеличению объема печени. Это выражается в том, что человек испытывает тяжесть и боль под правым ребром. После этого возникает сердечный фиброз этого органа, в нем формируется соединительная ткань.

Если при сердечной недостаточности полости отделов сердца расширяются, последствием этого могут стать поражения предсердно-желудочковых клапанов. У пациента происходит набухание шейных вен, тахикардия и т.д.

Если наблюдается застойный гастрит, человек страдает от того, что его начинает тошнить, рвать, у него пропадает аппетит, он начинает худеть. В случае, когда недостаточность прогрессирует, пациент сильно истощается. Это состояние носит название сердечной кахексии.

Застой в почках приводит к тому, что они начинают отделять очень мало мочи, плотность последней повышается, в ней появляется белок, кровь. Поражение ЦНС при недостаточности выражается в том, что больной быстро утомляется, у него снижается активность, как физическая, так и умственная, он плохо спит, у него развивается депрессия.

Классификация заболевания

По длительности развития симптомов поражения сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Первая из них может развиваться по одному из двух типов:

• Левому — левожелудочковая или левопредсердная.
• Правому — правожелудочковая.

Сердечно сосудистая недостаточность классифицируется, согласно Василенко-Стражеско на три стадии:

1. Первая. Это начальная стадия, характеризующаяся тем, что скрытые симптомы становятся заметными только, если человек физически активен. У него появляется одышка, учащенное сердцебиение. Больной быстро утомляется. При отсутствии физических нагрузок эти признаки отсутствуют.
2. Вторая. Симптомы долгой недостаточности кровообращения и застоя всей сердечно-сосудистой системы проявляются и тогда, когда человек находится в состоянии покоя. Пациент считается нетрудоспособным. У этой стадии есть два периода. 2-й А характеризуется умеренными гемодинамическими поражениями в одном из разделов органа. Это левый или правый желудочек. Проявления одышки наблюдается даже при нормальной физической нагрузке. Работоспособность у пациента падает. Другие проявления — цианотичный цвет кожи, отечность ног, тяжелое дыхание. 2-й Б А характеризуется серьезными нарушениями. В этот процесс втянуты вся сердечно-сосудистая система. Внешние проявления — человек ощущает одышку даже находясь в состоянии покоя. Появляются отеки, цианоз. Пациент полностью нетрудоспособен.
3. Третья. Эта конечная стадия характеризуется значительным ухудшением циркуляции крови и обмена веществ. Структура многих органов, в частности, печени, легких, безвозвратно нарушается. У пациента наблюдается истощение.

Признаки, свидетельствующие о наличии сердечной недостаточности

В случае, если у больного наблюдается острая сердечная недостаточность, у него ослаблена деятельность какого-либо отдела сердца. Это может быть левое предсердие, один из желудочков. Недостаточность левого желудочка появляется при наличии болезни, оказывающей нагрузку на этот отдел. Это может быть гипертония, инфаркт.

При этом наблюдается повышение давления в некоторых кровеносных сосудах, увеличение их проницаемости. Следствием этого является отек интерстициальный, переходящий в альвеолярный. Проявляется подобный вид недостаточности в виде сердечной астмы. Наблюдается также альвеолярный отек легких.

Обострение астмы, как правило, побуждает чрезмерная физическая активности либо большое эмоциональное напряжение. Чаще всего человек ощущает сильное и внезапное удушье ночью, во время сна. В результате больной в ужасе просыпается.

Проявляется подобный вид астмы ощущением недостатки кислорода, повышенным сердцебиением, мокрым кашлем, сильной слабостью. Пациент во время приступа покрывается холодным потом, в положении лежа у него появляется сильная одышка. Специалист, проводящий осмотр, отмечает, что поверхность кожи посерела, становится синюшной, у человека одышка, холодный пот. Пульс становится слабым, аритмичным. Границы сердца расширяются влево. Артериальное давление уменьшается. При прослушивании легких наблюдается жесткое дыхание.

Происходит увеличения застоя в малом круге кровообращения. В результате развивается отек легких. Больной испытывает состояние удушья, при этом выделяется мокрота. Она пенистая, имеет розоватый оттенок, очень обильная. Это происходит из-за того, что в ней присутствует кровь. Даже посторонние люди слышат тяжелое хриплое дыхание с клокотанием. Пациент вынужден находиться в вертикальном положении, так как в горизонтальном у него усиливается одышка.

Лицо приобретает синюшный оттенок, вены на шее набухают, пациент покрывается холодным потом. Пульс учащенный, нитевидный, давление понижено, при дыхании раздаются хрипы. Если появляется отек легких, требующий неотложного вмешательства, необходимо принимать меры интенсивной терапии. Иначе все может кончиться очень печально.

Острая сердечная недостаточность левого предсердия наблюдается в случае митрального стеноза. Проявление заболевания аналогичны тем, что встречаются при заболевании левого желудочка.

Поражение правого желудочка обычно является следствием тромбоэмболии сосудов легочной артерии. В большом круге кровообращения появляются застойные явления. В результате начинают отекать ноги, набухать вены шеи, появляется одышка, кожа приобретает синюшный оттенок, в области сердца давит и болит. Происходит резкое снижение артериального давления, расширение сердца вправо.

Если у пациента болезнь, приводящая к неправильному функционированию правого желудочка, проявление сердечной недостаточности появляется раньше, чем, если то же самое происходит с левым желудочком. Ведь этот отдел сердца считается самым мощным. Но, если наблюдается снижение его функций, развитие сердечной недостаточности идет очень быстро.

Хроническая сердечная недостаточность характеризуется тем, что на в самом начале ее развитие может осуществляться по любому типу — право- и левопредсердному, право- и леаожелудочковому. Если есть порок аорты, артериальная гипертензия, некоторые другие недуги, в сосудах малого круга кровообращения отмечаются застойные явления, приводящая к недостаточности левого желудочка. При этом в легких происходят изменения сосудов. У человека появляется одышка, удушье (обычно в ночное время), синюшный цвет кожи. Отмечается повышенной сердцебиение, сухой кашель, пациент очень быстро утомляется.

При проблемах с левым предсердием появляется сильный застой малого круга. Это случается у людей, имеющим стеноз митрального клапана. У пациента наблюдается одышка, он постоянно кашляет, начинает харкать кровью. Если застой в венах продолжается долгое время, в сосудах и легких отмечается склероз. Циркуляция крови в малом круге ухудшается, так как появляется дополнительное препятствие. Нагрузка на правый желудочек возрастает, именно этим обстоятельством объясняется возникновение недостаточности.

Если в основном поражению подвергся правый желудочек, застой охватывает большой круг. Заболевание такого типа может явиться следствием митральных сердечных пороков, пневмосклероза, других недугов. Пациент начинает жаловаться на то, что под правым ребром у него болит, чувствуется тяжесть. У него появляются отеки, увеличивается живот, при даже небольшой физической активности возникает одышка. Снижается диурез, кожа приобретает цианотичный оттенок. Наблюдается набухание вен шеи, увеличение печени.

Поражение, которое касается лишь одного отдела сердца, через некоторое время распространяется и на другие. Так возникает тотальная хроническая сердечная недостаточность, симптомы и лечение которой проводить должен специалист кардиолог. Застой в венах наблюдается как в малом, так и в большом кругах. Подобная проблема возникает в следующих случаях: при поражении мышцы сердца, миокардитах, ишемической болезни, некоторых других.

Диагностика заболевания

Так как подобный недуг считается вторичным и его развитие происходит при наличии других заболеваний, которые уже известны специалистам, цель диагностики — определить его на ранней стадии, даже если при этом нет явных симптомов.

Первые симптомы сердечной недостаточности у женщин и мужчин —утомляемость и одышка. Поэтому, в первую очередь следует обратить внимание на них. Нужно следить за пациентами с гипертензией, ишемической болезнью. В группе риска находятся люди, пережившие инфаркт, ревматические атаки. Специфическими симптомами болезни считаются отеки голеней, скопление жидкости в рюшной полости. Насторожиться нужно при появлении 3-го тона сердца, смещения его границ.

Если появились опасения, что у пациента развивается сердечная недостаточность, анализируют газовый и электролитный состав крови. Проводятся исследования кислотно-щелочного равновесия, берутся другие анализы.

Наличие ишемической болезни сердца, аритмии, миокарда позволяет определить электрокардиограмма. Помимо этого, часто используются разнообразные тесты с нагрузкой. Для этого прибегают к помощи бегущих дорожек и велотренажеров. Подобное тестирование, при котором нагрузка постепенно увеличивается, свидетельствуют о резервах работы сердца.

Применение ультразвуковой эхокардиографии помогает определить причину возникновения сердечной недостаточности. Кроме того, таким образом производится оценка насосной деятельности миокарда. Проводимое на этом органе МРТ помогает выявить ишемию, различные сердечные пороки и т.д.

С помощью рентгеновского исследования легких, других органов можно установить наличие застоя крови в малом круге кровообращения. Радиоизотопная вентрикулография, проводимая у больных, имеющих признаки сердечной недостаточности, дает возможность достаточно точно определить сократительную способность миокарда. Помимо этого, с помощью этого способа можно установить из вместимость.

Если присутствует серьезная форма заболевания, для оценки состояния внутренних органов проводят ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, других важных органов.

Способы лечения болезни

Основная цель лечения пациентов — исключение факторов, ставших причиной сердечной недостаточности. Среди них ревматизм, ишемия, гипертония и т.д. В некоторых случаях требуется хирургическая операция, это бывает при пороках сердца, аневрезме, других проблемах, из-за которых появляется механический барьер при функционировании органа.

Если у больного тяжелая или острая сердечно сосудистая недостаточность, специалист прописывает ему придерживаться постельного режима. Кроме того, ему рекомендуется полный покой. Если состояние не так серьезно, нагрузки могут быть, но умеренными, не влияющими на самочувствие.

Пациенту нежелательно употреблять более 600 мл жидкости в день, соль нужно или совсем исключить из рациона или ограничить ее до 1-2 грамм. Еда должна быть легкоусвояемой, с большим количеством витаминов.

Хороший результат приносит фармакотерапия, она дает возможность заметно улучшить состояние больных, повысить качество их жизни. Лечение сердечной недостаточности предполагает прием нескольких групп медикаментозных средств:

• Сердечные гликозиды. Они нужны для улучшения сократимость миокарда. В результате повышается его насосная функция, диурез. Средства помогают нормально переносить физические нагрузки. Среди препаратов — строфантин, дигоксин и т. д.
• Ингибиторы, вазодилататоры АПФ. Их действие — понижение тонуса сосудов. Препараты приводят к расширению кровеносных сосудов. Таким образом, при сокращениях сердца уменьшается их сопротивление, следовательно, сердечный выброс становится больше.
• Нитраты. Предназначение средств — улучшение наполнения кровью желудочков. Их применение позволяет увеличить сердечный выброс, сделать коронарные артерии шире. Среди них сустак, нитроглицерин и т.д.
• Диуретики. Препятствуют задержке излишней воды в организме. Это фуросемид и т.д.
• Бета-адреноблокаторы. Их использование приводит к уменьшению биений сердца, улучшению его наполнения кровью, повышению сердечного выброса.
• Антикоагулянты. Противодействуют образованию тромбов в сосудах. Это, в частности, аспирин.
• Средства, приводящие к улучшению метаболизма миокарда. Это витамины В, С, рибоксин.

Если у больного появляется отек легких, он должен быть помещен в стационар, где ему будет оказано неотложное лечение. Он нужно будет принимать диуретики, нитраты. Пациенту вводят средства, которые повышают сердечный выброс. Помимо этого, ему назначаются кислородные ингаляции.

При скоплении воды в брюшной полости ее выводят с помощью пункций. Если образуется пневмоторакс, необходима плевральная пункция. Если у больного наблюдается пониженное содержание кислорода в тканях, ему рекомендуется кислородная терапия. То есть, если присутствует сердечная недостаточность с симптомами, лечение — таблетки, другие препараты, должен назначать специалист.

Что ожидает больных

Половина всех больных, которым поставлен диагноз сердечная недостаточность, живут более пяти лет. Говорить о максимально продолжительности жизни трудно, этот показатель обусловлен многими факторами. Среди них тяжесть заболевания, сопутствующий фон, эффективность назначенного лечения. Большое значение имеет то, какой образ жизни ведет пациент, многое другое.

Если болезнь выявлена в начальной стадии, с помощью терапии состояние больного может быть полностью скомпенсировано. На 3-й стадии заболевания специалисты говорят о более плохом прогнозе.

Профилактические меры

В профилактических целях для предупреждения появления подобного недуга необходимо не допускать развития болезней, приводящих к нему. Среди них ишемия, гипертония, сердечные пороки. Помимо того, нужно максимально препятствовать возникновению факторов, которые благоприятствуют из появлению.

Если есть сердечная недостаточность, симптомы которой уже проявились, нужно, прежде всего, стараться предотвратить ее прогрессирование. Для этого следует не превышать рекомендованных физических нагрузок, принимать все назначенные врачом средства, регулярно проходить обследование у кардиолога. Помогут вам следить за здоровьем врачи «Дорожной клинической больницы» в Нижнем Новгороде.